溫醫(yī)專升本微生物和免疫學簡答題

1、微生物和免疫學簡答題1.革蘭陽性菌與陰性菌細胞壁區(qū)別細胞壁革蘭陽性菌革蘭陰性菌強度較堅韌較疏松厚度肽聚糖層數(shù)厚，20-80nm多，50層左右薄，10-15nm少，僅12層肽聚糖含量多，占細胞壁干重50%80%少，占細胞壁干重 5%20%糖類含量多，約占45%少，1520%脂類含量少，1%4%多，11%22%-磷壁酸有無外膜無有2.外毒素和內(nèi)毒素特性區(qū)別區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌細胞革蘭陰性菌編他基因質?；蚯笆删w或染色體基因染色體基因存在部位從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成份蛋白質脂多糖穩(wěn)定性不穩(wěn)定，6080 C, 30min滅活。穩(wěn)定，160

2、 C, 24h滅活。毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害作 用，引起特殊的臨床表現(xiàn)弱，各種細菌內(nèi)毒素的效應大致 相同，引起發(fā)熱、白細胞增加、微循環(huán)障礙、休克、 DIC等抗原性強，刺激機體產(chǎn)生高滴度抗毒素； 甲醛處理脫毒形成類毒素弱，刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作 用弱，甲醛處理不形成類毒素.內(nèi)毒素的主要生物學作用發(fā)熱反應 極微量（1ng/kg）內(nèi)毒素入血后即可引起發(fā)熱反應。其發(fā)熱機制是：內(nèi)毒素激活具 有內(nèi)源性致熱原的細胞因子，經(jīng)血流到達下丘腦，刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱；白細胞 反應內(nèi)毒素入血后，白細胞先急劇減少，繼而增多。但傷寒沙門菌內(nèi)毒素則使血循環(huán)中白細胞減 少。內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克當大量內(nèi)

3、毒素入血時，即可導致內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素作用于生物活性介質，使小血管收縮和舒張功能紊亂而造成微循環(huán)障礙，使血液淤滯于內(nèi)臟，血管通透性增 加，血漿外滲，有效循環(huán)血量劇減，血壓顯著下降，組織器官的血液灌注不足、缺氧、酸中毒等， 進而發(fā)展為內(nèi)毒素休克。彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）內(nèi)毒素可激活凝血因子，并使血小板凝聚和介質釋放，導致微血栓形成和炎癥反應，纖維蛋白原變成纖維蛋白，血液凝固，進而形成DIC,嚴重者可致死亡。.干擾素的抗病毒機制和作用特點。干擾素不能直接滅活病毒，而是誘導細胞合成抗病毒蛋白發(fā)揮效應。干擾素首先作用于細胞的干 擾素受體，經(jīng)信號轉導等一系列生化過程，激活細胞基因表達多種抗病毒蛋白，實

4、現(xiàn)對病毒的抑 制作用?？共《镜鞍字饕?2 -5合成酶和蛋白激酶（PRK）。前者降解病毒 mRNA、后者抑 制病毒多肽鏈的合成，通過阻斷轉錄和翻譯，抑制病毒蛋白的合成，使病毒復制終止。 5.金黃色葡萄球菌的致病物質 1酶 凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標，包括游離凝血酶和結合凝血酶。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，耐熱，能較強的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標之一。纖維蛋白溶酶（葡激酶）：激活纖維蛋白酶原使之成為纖維蛋白酶，導致血漿 纖維蛋白的溶解，有利于病菌的擴散。透明質酸（擴散因子）：降解結締組織的透明質酸。脂酶： 分解脂肪。2毒素 葡萄球菌溶素：破

5、壞膜的完整性導致細胞溶解，對人類有致病作用的主要為a溶素。殺白細胞素（PV）:分快（F）慢（S）兩種組分，兩者必須協(xié)同才能有作用。攻擊中性粒白細胞和巨噬 細胞，增強侵襲力。腸毒素：一組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激嘔吐中樞導致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經(jīng)過抗原遞呈細胞的處理能非特異性刺激 T 細胞增值并釋放過量細胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個血清型，A型耐熱，B型不耐熱。引起表皮脫落性皮炎。毒素休克綜合癥毒素 -1 ：引起多個器官系統(tǒng)的功能紊亂或毒性休克綜合癥。 3 細胞表面結構蛋白 莢膜、肽聚糖、 磷

6、酸壁、蛋白 A 。簡述結核菌素試驗的原理，結果，和意義原理：結核菌素試驗：屬于遲發(fā)型超敏反應，用結核菌素試劑作皮膚試驗，感染過結核分枝桿菌 或接種過卡介苗者，一般都出現(xiàn)陽性反應。（2）方法常規(guī)試驗分別取 2種PPD 5個單位注射兩前臂皮內(nèi)， 4872h后紅腫硬結超過5mm者 為陽性，R 15mm為強陽性，對臨床診斷有意義。若PPD-C側紅腫大于 BCG-PPD側為感染。反之,BCG-PPD側大于PPD-C側，可能系卡介苗接種所致。3 ）結果分析：陽性反應為注射局部紅腫硬結等于或大于5 毫米。表明機體已感染結合分枝桿菌或卡介苗接種成功。對結合分枝桿菌有遲發(fā)型超敏反應和一定的特異性免疫力。強陽性反

7、應為注射局部紅腫硬結等于或大于15 毫米。表明可能有活動性結核感染，應進一步查病灶。陰性反應為注射局部紅腫硬結小于5 毫米。表明受試者可能未感染過結合分枝桿菌。但應考慮以下幾種情況：受試者處于原發(fā)感染早期， T 淋巴細胞尚未致敏；患嚴重結合病或其他傳染病的 患者及使用免疫抑制劑者均可暫時出現(xiàn)陰性反應。4 ）實際應用：選擇卡介苗接種對象和測定卡介苗接種后的免疫效果，結核菌素試驗陰性者應接種或補種卡 介苗。在未接種卡介苗的人群中作結核分枝桿菌感染的流行病學調(diào)查，了解人群自然感染率。作為嬰幼兒（尚未接種過卡介苗）結核病的輔助診斷。測定腫瘤患者的細胞免疫功能。支原體與L 型細菌有那些異同支原體與細菌L

8、型主要相同點有：油煎蛋狀菌落；高度多形態(tài)性；能通過濾器；對青霉素 有抵抗作用。細菌L型的特點有：培養(yǎng)需要高滲；菌落和個體形態(tài)較大；細胞膜不含固醇；在無抗生素 等誘導因素作用下易返祖為原菌；主要引起慢性感染。支原體的特點有：培養(yǎng)需要高濃度的膽固醇；菌落和個體形態(tài)較?。粵]有細胞壁，是由遺 傳決定的；主要引起原發(fā)性非典型性肺炎和生殖道感染。HBV4 個開放讀碼框架，包含基因，編碼HBV負鏈DNA含有4個開放讀碼框架（ORF）,分別為S、C、P和X區(qū)。S區(qū)中有S基因，前S1和前 S2基因，編碼HBV的HBsAg,PreS1與PreS2抗原。C基因中有 C基因及前-C基因，分別編碼HBcAg 及HBeA

9、g。 P區(qū)最長，編碼DNA多聚酶等。X基因編碼的蛋白稱為 HBxAg,可反式激活一些細胞的癌 基因及病毒基因等,可能與肝癌的發(fā)生與發(fā)展有關。簡述 HBV 抗原抗體系統(tǒng)檢測的臨床意義以及用途HBsAg:血清中檢測到 HBsAg,表示體內(nèi)感染了HBV,因而是一種特異性標志。HBsAg陽性見于：急性乙型肝炎的潛伏期或急性期（大多短期陽性）；HBV致的慢性肝病、遷延性和慢性活動性肝炎、肝炎后肝硬化或原發(fā)性肝癌等。無癥狀攜帶者。（2）抗HBs：表示曾感染過HBV,均已得到恢復，并且對 HBV有一定的免疫力。（3） HBcAg與抗HBc：由于HBcAg主要 存在于肝細胞核內(nèi)，并僅存在于Dane 顆粒中。因

10、此，對病人血清不能檢測 HBcAg ，而測抗 HBc。血清內(nèi)抗HBc陽性反映：新近有過HBV感染；體內(nèi)有 HBV增殖；有助于診斷乙型肝炎。（ 2 ） HBcAg 和抗 HBe ： HBcAg 的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg 陽性揭示病人肝臟可能有慢性損害，對預后判斷有一定幫助。抗HBe 陽性對病人可能有一定的保護力。檢測乙肝抗原與抗體的實際用途：（ 1 ）篩選供血員。（ 2 ）可作為乙肝病人或攜帶者的特異性診斷。（3 ）對乙肝病人預后和轉歸提供參考。（4 ）研究乙肝的流行病學，了解各地人群對乙肝的感染情況。（ 5 ）判斷人群對乙肝的免疫水平。AIDS 病人有哪些機會腫瘤和機會致病菌

11、感染？試述其免疫學基礎。較常見的機會致病菌感染有：真菌：包括白假絲酵母菌、新生隱球菌、組織胞質菌、肺抱子菌等；細菌：主要有結核分子桿菌、李斯特菌、某些沙門菌和鏈球菌；病毒：常見的有巨細胞病毒、單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒。原蟲：隱抱子蟲腹瀉，弓形體病。AIDS相關腫瘤有：皰疹病毒8型引起的Kaposi肉瘤。多克隆 B細胞產(chǎn)生惡變產(chǎn)生的惡性淋巴瘤。EB病毒所致的Burkitt淋巴瘤。HPV所致的生殖道惡性腫瘤。單核細胞和巨噬細胞具有抗 HIV 的致病作用，是儲存和運送 HIV 的主要細胞。一旦感染后，可長期攜帶HIV 。同時感染的巨噬細胞喪失吞噬和誘發(fā)免疫應答的功能。 CD4+T 細胞為 H

12、IV 感染的主要細胞，可誘發(fā)多核巨細胞。多核巨細胞喪失正常分裂能力，最后導致細胞的溶解，同時由于細胞毒 T 細胞對靶細胞的直接殺傷作用，使CD4+ 細胞大量減少。 T 細胞的減少和功能的喪失，不能誘發(fā)抗原特異性免疫應答，包括體液免疫和遲發(fā)型超敏反應。另外， HIV 可作為超抗原激活大量 CD4+ 細胞，亦是細胞死亡和免疫缺損的重要原因。細菌的特殊結構及生物學意義細菌特殊結構：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞。莢膜：1、與毒力有關1） 抗吞噬作用， 2） 粘附作用 生物被膜， 3） 抗有害物質損傷作用。2 、潴留水分。意義：保護細菌，鑒別細菌。鞭毛：運動器官，與致病有關，鑒定分類細菌。菌毛：普通菌毛具有粘

13、附某些細胞的功能，與致病有關。性菌毛與細菌的接合有關。芽胞：對外界的抵抗力增加，可發(fā)芽成繁殖體有致病性，有鑒別作用，應以殺死芽胞為滅菌效果的指標。乙肝的傳播途徑和防治原則 HBV 的傳播途徑有經(jīng)血和血制品血傳播、垂直傳播、性傳播。一般預防 對于具有傳染性的患者應進行隔離治療，對無癥狀HBV 攜帶者應隨訪觀察。嚴格血制品檢查，嚴格篩選獻血員。器械、衣物、注射器、針頭、應嚴格滅菌。對有高度感染危險的人群、HBV 陽性母親所生的嬰兒應采取特異性預防：人工被動免疫 用于應急性預防，使用含高效價抗HBs 制備的人免疫球蛋白 （HBIg） 。 8 天內(nèi)注射有效， 2 個月后重復注射一次。人工自動免疫 注射

14、乙型肝炎疫苗是最有效的預防乙肝的方法，主要用于未感染人群。新生嬰兒使用可有效地阻斷母嬰傳播。此外，還可用于高危人群。 HBsAg 基因工程疫苗為第二代疫苗，現(xiàn)廣泛應用。流感病毒抗原組成及功能病毒結構主要由核衣殼和包膜構成。核衣殼為病毒的核心，由RNA與核蛋白組成核糖核蛋白，并附著有RNA多聚酶。核蛋白抗原性穩(wěn)定，很少發(fā)生變異。核蛋白（NP）與包膜中的基質蛋白（ M 蛋白）共同組成流感病毒的甲、乙、丙型特異性抗原。 包膜 內(nèi)層為基質蛋白（ M 蛋白），具有保護核心及維持病毒外形的作用。M 蛋白由病毒基因編碼可表達于感染細胞膜，使復制后的核衣殼能選擇性地從該部位出芽釋放。M 蛋白抗原性較穩(wěn)定。外層

15、為脂質雙層，來源于宿主細胞膜。甲型和乙型流感病毒包膜上鑲嵌有兩種由病毒基因編碼的糖蛋白刺突：一種稱血凝素HA ；另一種為神經(jīng)氨酸酶NA。 HA 及 NA 即流感病毒的表面抗原，其抗原性極不穩(wěn)定，常發(fā)生變異，是劃分流感病毒亞型的重要依據(jù)。HA功能：凝集紅細胞，吸附宿主細胞，具有抗原性。能中和病毒感染性，為保護性抗體。NA功能：參病毒的釋放，促進病毒擴散，具有抗原性。其刺激機體產(chǎn)生的相應抗體能抑制 酶的水解作用，但不能中和病毒的感染性。簡介乙型肝炎病毒的形態(tài)結構及抗原組成意義HBV 電鏡下觀察有3 種病毒顆粒 , 直徑 42nm 的大球狀顆粒或稱Dane 顆粒，有 3 層結構，外殼蛋白（相當于病毒

16、包膜）有 HBsAg、前S2和前S1抗原），核衣殼，為 HBcAg,核心為DNA及 DNA聚合酶成分。直徑 22nm的小球形顆粒。直徑 22nm、長40200nm的管狀顆粒。二者 為缺少病毒核心的外衣殼蛋白，僅具有抗原性?？乖M成HBV具有外衣殼抗原和內(nèi)衣殼抗原。前者包括HBsAg、前S1抗原和前S2抗原。后者包括 HBcAg和HBeAg。1.表面抗原（HBsAg） HBsAg具有免疫原性，可剌激機體產(chǎn)生 HBs抗體即抗-HBs,抗-HBs 是一種中和抗體，對機體有保護作用。血清中出現(xiàn)HBsAg是HBV感染的標志，反之，血清中出現(xiàn)抗HBs 可視為乙型肝炎恢復的標志。 前 S1 及前 S2 抗原

17、被認為比HBsAg 具更強的抗原性,如病情轉向恢復 ,則血清中出現(xiàn)前 S2 抗體。因此抗 S2 的出現(xiàn)表示病情好轉。前S1 抗原除具有增進HBsAg的免疫原性的作用外,可能還有助于HBV 吸附至肝細胞上。 2.核心抗原 （HBcAg） 為內(nèi)衣殼成份,存在于Dane顆粒核心部位的表面。 HBcAg存在于HBV感染者的月f細胞內(nèi),血清中很難檢出 HBcAg,它 僅能以免疫組化法在組織切片上檢測到。 HBcAg 抗原性強。 HBcAg 可表達在肝細胞表面和從肝細 胞中釋放出來,刺激機體首先產(chǎn)生IgM 類抗體,以后產(chǎn)生IgG 類抗體 ,后者可在血清中存在多年?？笻Bc無中和作用，高效價抗HBc-IgM

18、提示HBV在體內(nèi)復制增殖，未檢出抗HBc-IgM也可排除急性乙 型肝炎。但抗-HBc 效價的回落與疾病是否消除或轉為慢性無關。 3.e 抗原 （HBeAg） HBeAg 存在于Dane 顆粒核心結構的表面,游離于血清中。由于HBeAg 的出現(xiàn)較 HBsAg 短暫 ,而且 HBeAg 的消長與病毒顆粒出現(xiàn)的時間及DNA 多聚酶消長基本一致,故 HBeAg 是病毒在體內(nèi)復制及血清有強傳染性的一個指標。 HBeAg 可以刺激機體產(chǎn)生抗 -HBe ，對 HBV 感染有一定保護作用。A 群鏈球菌的致病物質，所致疾病1.致病物質細胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白。M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含

19、M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細胞內(nèi)殺菌作用的能力。肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)實驗性關節(jié)炎等作用。外毒素：致 熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的 A 群鏈球菌產(chǎn)生，具有超抗原作用。 鏈球菌溶素：有溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板的作用。侵襲性酶類：透明質酸酶。 鏈激酶（溶纖維蛋白酶。）鏈道酶（ DNA酶）：主要有 A,C,G群鏈球菌產(chǎn)生。2.所致疾病 化 膿性感染。中毒性感染。變態(tài)反應性疾?。褐饕酗L濕熱和急性腎小球腎炎。乙型肝炎病毒的致病機制機體對 HBV 的免疫效應具有雙重性，病毒感染的細胞，既可清除病毒，同時也造成肝細胞的損

20、傷。當病毒感染波及的肝細胞數(shù)量不多，免疫應答處于正常范圍時，產(chǎn)生的特異性CTL可摧毀病毒感染的細胞 ,細胞外釋放的 HBV 則可被抗體中和而被清除，臨床表現(xiàn)為急性肝炎,并可以恢復而痊愈；相反若受病毒感染的肝細胞為數(shù)眾多 ,機體的細胞免疫應答超過正常范圍 ,則迅速引起大量細胞壞死,肝功能衰竭 ,可表現(xiàn)為重癥肝炎；當機體免疫功能低下時,或由于病毒變異而發(fā)生免疫逃逸或免疫耐受時,特異性 CTL 不能有效地清除感染細胞內(nèi)的 HBV, 又無有效的抗體中和病毒時, 病毒則持續(xù)存在并再感染其它肝細胞，造成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病變又可促進成纖維細胞的增生，引起肝硬 化HIV 形態(tài)，復制特點，傳播途徑和預

21、防HIV 呈球形，直徑100120nm 。病毒體外層為脂蛋白包膜，其中鑲嵌有gpl20 和 gp41 兩種病毒糖蛋白構成的刺突，后者為跨膜蛋白。核衣殼含核心為兩條相同的正鏈RNA、和核衣殼蛋白P7、衣殼蛋白 P24 、逆轉錄酶組成。包膜糖蛋白 gpl20 和 gp41 形成棒糖樣三聚體，鑲嵌在病毒體表面。 復制特點：逆轉錄：以 RNA為模板，合成負鏈 DNA,在逆轉錄酶作用下，合成 RNA : DNA中間體。 再由負鏈 DNA 合成雙鏈DNA ，成為前病毒。轉錄形成RNA。傳播途徑主要有：性接觸傳播是最為常見的傳播途徑；血液傳播；母嬰傳播。預防主要包括：開展廣泛的宣傳教育，普及 AIDS知識；

22、建立 HIV感染的監(jiān)測系統(tǒng)；對獻血 員和器官捐獻者等應進行HIV抗體的檢測；禁止共用注射器、注射針。安全性生活。陽性婦女應避免妊娠，避免母乳喂養(yǎng)。逆轉錄病毒的共同特征1 球狀病毒，有包膜，表面有刺突。直徑80120nm 。 2 病毒基因組由兩條相同的正鏈RNA 組成；病毒體含有逆轉錄酶和整合酶。3復制經(jīng)過獨特的逆轉錄過程，病毒基因組RNA 逆轉錄合成雙鏈 DNA ，整合到細胞染色體DNA 中，成為前病毒。4 基因復制通過DNA 中間體，并與細胞染色體整合5 具有gag 、 pol 和 env3 個基因團和多個調(diào)節(jié)基因。 6 宿主細胞受體決定病毒的組織嗜性，成熟病毒以芽生方式釋放.EBV 感染有

23、關的疾病主要有： 1 傳染性單核細胞增多癥是一種急性全身淋巴細胞增生性疾病。在青春期初次感染較大劑量的EBV者可發(fā)病。典型的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咽炎、頸淋巴腺炎、脾腫大、肝功能紊亂以及非典型淋巴細胞顯著增多。由唾液排出病毒可持續(xù)6 個月之久，預后一般良好。 2 非洲兒童惡性淋巴瘤 又稱 Burkitt 淋巴瘤 （BL） ，呈地方性流行。多見于6 歲左右兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部。兒童在淋巴瘤發(fā)生前，已受到 EBV感染，所有BL病兒的血清中EBV抗體均高于正常兒童。3.鼻咽 癌。 4 淋巴組織增生性疾病。. 破傷風痙攣毒素致病機制該毒素為神經(jīng)毒素，當釋出菌體時，被細菌蛋白酶裂解為輕鏈和重鏈，其中輕鏈

24、為毒性部分， 重鏈具有結合神經(jīng)細胞和轉運毒素分子的作用；重鏈通過其竣基端識別神經(jīng)肌肉結點處運動神 經(jīng)元外胞質膜上的受體并與之結合，促使毒素進入細胞，在細胞膜形成的小泡中；小泡從外周 神經(jīng)末梢沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達運動神經(jīng)元細胞體，通過跨突觸運動，小泡從運動神經(jīng)元進 入傳入神經(jīng)末梢，從而進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)；然后通過重鏈N端的介導產(chǎn)生膜的轉位使輕鏈進入胞質。輕鏈為一種鋅內(nèi)肽酶，可裂解儲存有抑制性神經(jīng)介質（r氨基丁酸）小泡上膜蛋白特異性肽鍵，使小泡膜蛋白發(fā)生改變，從而阻止抑制性神經(jīng)介質的釋放；肌肉活動興奮與抑制失調(diào)，導 致屈肌、伸肌同時強烈收縮，骨骼肌強直痙攣?；颊叱霈F(xiàn)牙關緊閉，角弓反張等特有的破傷

25、風癥狀。1 .T細胞表位和B細胞表位的特性比較T細胞表位B細胞表位識別表位受體TCRBCRMHC分子參與必需無需表位性質主要為線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機化合 物表位大小812個氨基酸（CD8+T細胞）1217個氨基酸（CD4+T細胞）5 7個氨基酸、或5 7個單糖、核 昔酸表位類型線性表位構象表位或線性表位表位位置抗原分子的任何部位抗原分子表向2.簡述免疫球蛋白的基本結構及主要生物學功能免疫球蛋白的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借二硫鍵連接組成的 四肽鏈結構。在重鏈近 N端白1/4或1/5區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)（VH）,其余部分為恒定區(qū)（CH）;在輕鏈近

26、N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)（VL）,其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)（CL）。VH與VL內(nèi)還有超變區(qū)。Ig的生物學功能：（1）與抗原發(fā)生特異性結合：在體內(nèi)表現(xiàn)為抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效應；在體外可以出現(xiàn)抗原抗體反應。（2）激活補體：IgG、IgM類抗體與抗原結合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體；聚合的IgA可經(jīng)旁路途徑激活補體。（3）與Fc受體結合：Ig經(jīng)Fc段與各種細胞表面的 Fc受體結合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、ADCC作用、參與免疫調(diào)節(jié)及超敏反應的發(fā)生。（4）穿過胎盤和粘膜:母體IgG可以穿過胎盤進入胎兒體內(nèi)，為胎兒提供被動免疫的保護作用。SIgA可穿過粘膜上皮細胞在粘膜表面發(fā)揮中和作用和調(diào)理吞

27、噬作用。（5）引起免疫病理損傷，如引起 I、n、出型超敏反應。3.補體三條激活途徑的比較途徑經(jīng)典激活途徑替代激活途徑MBL途徑激活物質抗原抗體（IgM、IgG3、IgG1、 gG2）復合物細國、真菌或病是 感染細胞等MBL相關的多種病原 微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖起始分子ClqC3C2、C4參與的補 體成分Cl、C4、C 2、C3、C5-C9C3、C5-C9、B 因子、D因子C2-C9、MASP所需離子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3轉化酶C4b2bC3bBbC4b2aC5轉化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物學作 用參與特異性體液免 疫的效應階段，感 染后期發(fā)揮作

28、用參與非特異性免疫 的效應階段，感染 早期發(fā)揮作用參與非特異性免疫的 效應階段，感染早期 發(fā)揮作用4.細胞因子的分類和生物學活性 一、細胞因子的種類白細胞介素（ IL ） 是指由白細胞和其它細胞產(chǎn)生的能介導白細胞和其它細胞間相互作用的一類細胞因子。有18 （IL-118）種。2.干擾素（IFN）具有干擾病毒感染和復制能力的細胞因 子。3 .腫瘤壞死因子（TNF）是一類能使腫瘤組織發(fā)生出血壞死的細胞因子?？煞?TNF-”和 TNF- 3 TNF-“由單核巨噬細胞產(chǎn)生，TNF-3由活化的T細胞產(chǎn)生。4.集落刺激因子（CSF）能刺 激多能造血干細胞和不同發(fā)育分化階段的造血祖細胞進行增殖分化、并在半固

29、體培養(yǎng)基中形成細胞集落的一組細胞因子。5 趨化性細胞因子。6 生長因子。二、細胞因子的生物學活性.抗細菌作用 細菌感染機體，可刺激感染部位的巨噬細胞釋放IL-1、TNF-外IL-6 IL-8和IL-12 等，由于這些細胞因子的協(xié)同作用構成一種重要的防衛(wèi)體系。 2抗病毒作用 病毒刺激機體細 胞產(chǎn)生IFN- a和IFN- & IFN- a和IFN- 3通過誘導感染細胞和鄰近細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，使機體建 立起抗病毒狀態(tài)。3介導和調(diào)節(jié)特異性免疫應答由活化的 T 淋巴細胞分泌的細胞因子，能調(diào)節(jié)免疫細胞的活化、生長、分化和發(fā)揮免疫效應。4 刺激造血集落刺激因子可刺激造血干細胞和不同發(fā)育分化階段造血細胞增殖

30、分化。 5 促進創(chuàng)傷的修復多種 CXC 趨化因子和成纖維細胞生長因子可促進創(chuàng)傷的修復。HLA I 類和 HLA II 類分子在結構、組織分布和提呈抗原方面的比較：HLA-I類分子：由輕重兩條肽鏈借非共價鍵連接組成，重鏈即a鏈為多態(tài)性糖蛋白，是人體第6號染色體HLA- I類基因編碼的產(chǎn)物；輕鏈為非多態(tài)性3 2微球蛋白，是人第15號染色體相應基因編碼的產(chǎn)物。HLA-I類分子的主要功能是運載和提呈內(nèi)源性抗原肽，啟動免疫應答。HLA-n類分子：由a鏈和3鏈借非共價鍵連接組成，這兩條肽鏈均為多態(tài)性糖蛋白，是人體 第6號染色體HLA- II類基因編碼的產(chǎn)物。HLA-n類分子主要分布于抗原提呈細胞（巨噬細胞

31、、樹突狀細胞、B細胞）、胸腺上皮細胞和活化T細胞表面，其主要功能是運載和提呈外源性抗原肽，啟動免疫應答。初始 T 細胞 ,效應 T 細胞和記憶性T 細胞特點和異同初始 T 細胞 初始 T 細胞是沒有接受過抗原刺激的成熟T 細胞，處于細胞周期的 G0 期，存活期短，表達CD45RA和高水平的L-選擇素，參與淋巴細胞再循環(huán)，主要功能是識別抗原。無免 疫效應功能。初始T 細胞在外周淋巴器官內(nèi)接受 DC 遞呈的抗原刺激而活化，并最終分化為效應 T細胞和記憶性T 細胞。效應T細胞效應性T細胞存活期亦較短，除表達高水平高親和力IL-2受體外，還表達整合素、 CD44 和 CD45RO 等粘附分子。效應 T

32、 細胞與初始T 細胞不同，不參與淋巴細胞再循環(huán)至淋巴結的過程，主要是向外周炎癥部位或某些器官組織遷移。效應T 細胞仍需與APC 或靶細胞相互作用而被再次活化，然后才能發(fā)揮免疫效應功能。記憶性 T 細胞 記憶性 T 細胞與初始T 細胞相似，亦處于細胞周期 G0 期，但存活期長，可達數(shù)年。記憶性T 細胞的表型與效應 T 細胞相似，亦表達CD45RO 和粘附分子及向外周炎癥組織等部位遷移。記憶性T 細胞介導再次免疫應答，接受抗原刺激后迅速活化，分化成效應 T 細胞和記憶性 T 細胞?？乖侨绾瓮ㄟ^ MHC n類途徑被加工處理和提呈的外源性抗原被 APC 識別和攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，內(nèi)體轉運至溶酶體或

33、與溶酶體融合，抗原被降解為多肽而轉運至 m n C中，m n C中含有在內(nèi)質網(wǎng)中合成并與 Ii鏈結合形成復合物而經(jīng)高爾 基體轉運過來的 MHCn類分子；在 MH C中，Ii鏈被降解而將 CLIP殘留于MHCn類分子的抗原肽 結合槽中，在HLA-DM 分子的作用下CLIP 與抗原肽結合槽發(fā)生解離，被待提呈的抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原肽-HCn類分子復合物，轉運至APC膜表面，提呈給 CD4+T細胞。簡述抗原誘導CD4+T 細胞增殖分化過程和機制抗原特異性初始 CD4+T細胞，以其TCR與APC表面提呈的抗原肽-MHC n類分子復合物結合，獲得細胞活化第一信號，以其表面表達的協(xié)同刺激分子（如 C

34、D28）,與APC表面相應配體（如B7 ）結合，獲得細胞活化第二信號。在雙信號作用下，抗原特異性CD4+T 細胞活化，增殖，并在微環(huán)境中所存在的不同種類細胞因子調(diào)控下分化， IL-12 等細胞因子，可促進Th0 細胞向 Th1 細胞極化， IL-4 等細胞因子，可促進Th0 細胞向 Th2 極化。 Th0 細胞的極化方向決定機體的免疫應答類型。 Th1 細胞主要介導細胞免疫應答， Th21 細胞主要介導體液免疫應答。此外， CD4+T 細胞還包括調(diào)節(jié)性T 細胞，其表型為 CD4+ CD25+Foxp3+ 。同時部分活化的 T 細胞可分化為長壽記憶T細胞在再次免疫應答中起重要作用。 9.在n型和

35、出型超敏反應性疾病的發(fā)生過程中，其參與因素有何異同？試舉例說明。n型超敏反應是由抗體與靶細胞表面相應的抗原結合后，在補體、吞噬細胞和nk細胞的參與下，引起以靶細胞溶解破壞為主要特征，如輸血反應、自身免疫性溶血性貧血等。但在n型超敏 反應中，某些抗細胞表面受體的自身抗體與相應受體結合，是以導致靶細胞功能紊亂為主要特征， 如甲狀腺功能亢進。出型超敏反應是由抗原與抗體結合形成可溶性免疫復合物（IC）,在一定條件下IC沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞的參與作用下，引 起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特征的炎癥反應和組織損傷為主要特征，如鏈球菌 感

36、染后腎小球腎炎。 10. 機體抗腫瘤免疫效應機制有哪些 ?體液免疫機制：激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞； ADCC作用；抗體的調(diào)理作用；抗體封閉腫瘤細胞上的 某些受體，如轉鐵蛋白受體，抑制腫瘤細胞的生長；抗體使腫瘤細胞的粘附特性改變或喪失， 從而有助于控制腫瘤細胞的生長和轉移。細胞免疫的效應機制：細胞免疫在抗腫瘤免疫中起著主要作用。CD8+ CTL細胞：活化的 CTL特異性殺傷相應的腫瘤細胞。特點為：特異性，表現(xiàn)為雙識 別；高效性；兩種殺傷機制：分泌型殺傷和非分泌型殺傷。CD4+T細胞：主要通過分泌細胞因子而發(fā)揮抗腫瘤作用。如釋放IL 2、IFN 乎TNF、IL4、IL 5、IL 6等，少數(shù)CD4+

37、T細胞憑借TCR識別和結合腫瘤細胞表面的腫瘤抗原肽MHCn類分子復合物，直接殺傷腫瘤細胞。NK 細胞：（ 1 ） NK 細胞不需抗原預先致敏，就能直接殺傷各種腫瘤細胞。（2 ） ADCC 作用。（3）細胞因子（IL-2、IFN 丫等）能夠增強NK細胞殺傷作用。巨噬細胞：（ 1 ） ADCC 作用。（ 2 ）分泌 TNF 直接破壞腫瘤細胞。（3）直接吞噬和溶解腫瘤細胞。 11. 同種異型的直接與間接識別的區(qū)別在哪里?受者 T 細胞識別移植物細胞表面上的完整的同種異型MHC 分子被稱為直接識別；受者 T 細胞識別經(jīng)過受者 APC加工處理的、來源于供者MHC分子的肽被稱為間接識別。直接識別是指在受者

38、的體內(nèi)有許多在正常的情況下只能識別 般抗原的 T 細胞在同種異基因移植的情況下又能識別供者 的 MHC 分子，即發(fā)生了交叉識別或交叉反應。正常情況下，這些T 細胞當中每一個克隆，分別識別由自身 MHC 分子和外來抗原肽所形成的表位，而在同種異基因移植的情況下，又能識別來自供 者的同種異型MHC 分子和肽所形成的表位。間接識別是指供體的同種異型抗原從移植物細胞脫落，受者的APC攝取、并進行抗原處理，由受者 APC的MHC分子提呈給供者 T細胞識別。 12. 抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律是指 TD Ag （胸腺依賴性抗原）刺激機體，抗體的產(chǎn)生表現(xiàn)為初次免疫應答和再次免疫應答。初次免疫應答是抗原第一次進入機體

39、，誘導產(chǎn)生的抗體應答，其特點為潛伏期長（接觸抗原12周后產(chǎn)生抗體）；抗體效價低；維持時間短；以 IgM 為主；抗體親和力低。再次免疫應答是機體 再次接觸同樣抗原時的應答，其特點為潛伏期短；抗體效價高；維持時間長；以 IgG 為主；抗體 親和力高。 13. 內(nèi)源性抗原的加工處理及提呈過程內(nèi)源性抗原主要指細胞內(nèi)產(chǎn)生的非己蛋白質抗原，如細胞病毒感染后出現(xiàn)的病毒蛋白，基因突變后產(chǎn)生的腫瘤抗原。上述抗原產(chǎn)生于胞漿中，它們經(jīng)蛋白酶體作用后，可迅速酶解成小分子肽段 （抗原肽） ；這些小分子肽段在胞漿內(nèi)熱休克蛋白介導下，被內(nèi)質網(wǎng)膜上的抗原加工相關轉運體（TAP） 轉運到內(nèi)質網(wǎng)腔，在內(nèi)質網(wǎng)腔內(nèi)抗原肽與MHCI

40、類分子結合形成抗原肽-MHCI 類分子復合物；后者經(jīng)高爾基體轉運至細胞表面，供CD8+T 細胞識別。IV型超敏反應的發(fā)生機制及代表性疾病發(fā)生機制：（一）效應T細胞和記憶T細胞的形成胞內(nèi)寄生菌、某些病毒、寄生蟲、某些化學物質等抗原物質經(jīng)APC加工處理后，以 Ag肽-MHC II 或 I 類分子復合物分別提呈給CD4+T 或 CD8+T 細胞，使其活化、增殖、分化為效應 T 細胞；部分可成為靜止的記憶T 細胞。（二）效應 T 細胞引起的炎癥反應和細胞毒作用 CD4+Th1 細胞介導的炎癥反應和組織損傷：CD4+Th1細胞再次與 APC表面相應抗原作用，釋放趨化因子、IFN-r TNF-3、IL-2

41、、IL-3、GM-CSF 等多種細胞因子，局部形成以單核巨噬細胞和淋巴細胞浸潤為主的免疫損傷。 CD8+Tc 細胞介導的細胞毒作用：CD8+ 效應 Tc 細胞與致靶細胞表面相應抗原結合，釋放穿孔素和顆粒酶等，殺傷靶細胞。通過 Fas/FasL 途徑 使靶細胞凋亡。代表性疾病： 傳染性遲發(fā)型超敏反應。接觸性皮炎。移植排斥反應。以 TD 抗原為例，試述B 細胞介導的初次免疫應答的基本過程。B 細胞對 TD 抗原的免疫應答需要T 細胞的輔助。其具體過程如下：l） TD抗原的提呈 TD抗原被APC （如巨噬細胞、樹突狀細胞等）攝取、加工、處理成為小 分子抗原肽，并與MHC - n類分子結合形成抗原肽/

42、MHC- n類分子復合物，表達在APC的表面，供 CD4+Th 的 TCR 識別。2 ） Th2 細胞活化及其對B 細胞的輔助 Th2 細胞識別抗原肽的同時還識別與抗原肽結合的MHC-n類分子，此即T細胞活化的第一信號；APC表面協(xié)同刺激分子如B7-1/B7-2等與T細胞表面協(xié)同刺激分子受體CD28 等結合，產(chǎn)生T 細胞活化的協(xié)同刺激信號（即 T 細胞活化的第二信號）；同時APC （如巨噬細胞）釋放 IL-l等細胞因子，作用于 Th2細胞。導致Th細胞充分活化、增殖， 產(chǎn)生更多的細胞因子（如 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用于B細胞。另外活化的 Th2細胞高表達 CD40L,可與

43、B細胞表面的CD40結合，產(chǎn)生B細胞活化的第二信號，協(xié)同刺激 B細胞活化、增殖 和分化。B細胞活化的第一信號來源于B細胞的BCR特異性地識別并結合游離的抗原或APC細胞表面的抗原（ TDAg ）分子中的構象決定基，于是B 細胞在二個活化信號及細胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成漿細胞，產(chǎn)生抗體。此時B 細胞產(chǎn)生的抗體以lgM 為主。3 ）抗體發(fā)揮的免疫效應包括中和毒素與中和病毒的作用、免疫調(diào)理作用、激活補體作用和ADCC作用。4 ） B 細胞對 TD 抗原的初次免疫應答的特點： TD 抗原首次刺激機體，須經(jīng)一定的潛伏期才能在血液中出現(xiàn)抗體，且產(chǎn)量低，維持時間短，下降很快，產(chǎn)生的抗體以 IgM

44、為主。 18. 試述補體的生物學功能補體的生物學功能包括兩大方面：（一）補體介導的細胞溶解，可經(jīng)經(jīng)典激活途徑、 MBL 途徑和旁路激活途徑引起溶血、溶菌 及靶細胞溶解。（二）補體活性片段介導的生物學效應：1）調(diào)理作用 補體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b和iC3b均是重要的調(diào)理素，它們可結合吞噬細胞表面 CR1、 CR3 和 CR4 等受體，促進微生物與吞噬細胞粘附,并被吞噬及殺傷。 IgM Ab 只有在補體 C3b 等參與下才具有很強的調(diào)理作用。2 ）引起炎癥反應過敏毒素作用： C3a、 C4a 、 C5a 可促使肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等，引起過敏性炎癥。趨化因子作用： C3a 、 C5a、 C567 均能吸引吞噬細胞，到達感染部位，發(fā)揮吞噬作用 ,促進中性粒細胞等浸潤。激肽樣作用： C2