心臟聽診-ppt課件

1、心臟聽診 ppt課件1816年法國醫(yī)生Laennec（蘭尼克）發(fā)明，拋棄用耳朵直接貼在患者胸部的“直接聽診法”，使聽診進入一個輝煌的時代。掛在醫(yī)師頸上像征性的裝飾物聽診器的歷史心臟聽診區(qū)二尖瓣聽診區(qū)正常在心尖部，即左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第五肋間處主動脈瓣聽診區(qū) 第一聽診區(qū)胸骨右緣第二肋間隙第二聽診區(qū)胸骨左緣第三、四肋間處肺動脈瓣聽診區(qū)胸骨左緣第二肋間三尖瓣聽診區(qū)胸骨下靠近劍突聽診內(nèi)容心率心律心音雜音心包摩擦音正常人心率范圍60-100次/分？3歲以下兒童多在100次/分以上.心率指心臟跳動的節(jié)律。正常人心律規(guī)整,青年和兒童稍有不齊心律心 音S1（第一心音）: 是由心室收縮開始二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉,瓣

2、葉緊張引起振動而產(chǎn)生. 特點是:音調(diào)低、歷時長，心尖聽診最清晰。反映心肌收縮力量的強弱，標(biāo)志著心室收縮的開始。 心音可分為4個，按照先后出現(xiàn)的順序 可分為第一心音 S1、S2、S3、S4。心 音S2(第二心音)A2（主動脈瓣關(guān)閉音）與P2（肺動脈瓣關(guān)閉音），心底部最響A2比P2提前調(diào)高、時間較短、強度較S1要低；第二心音標(biāo)志著心室舒張的開始。心 音S1S2S1S2S1S2收縮期舒張期收縮期收縮期舒張期S3(奔馬律)舒張早期，由于心室快速充盈血流沖擊心室壁引起室壁振動所致，是一種低調(diào)音，比S1、S2都低多數(shù)是病理性的. 聽診部位：左室S3在病人左側(cè)臥位時在心尖部聽最清楚。 S3聽診時，要用鐘式胸

3、件，必須極輕柔地壓在皮膚上去聽。 特點是：聲調(diào)低、強度弱、性質(zhì)鈍、歷時短，在心尖部聽診最清晰。 通常提示心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。心 音S4(心房音):正常心房音因呼吸而變化的心房音相當(dāng)強心房音增強的心房音之后緊接減弱的S1 第四心音是心房肌在舒張末期為克服心室舒張末期壓力而用力收縮所產(chǎn)生的震動，也稱心房音。 產(chǎn)生機制：出現(xiàn)在S1前0.1s。一般認為S4的產(chǎn)生于心房收縮使房室及其相關(guān)結(jié)構(gòu)（瓣膜、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌）突然緊張、振動有關(guān)，S4通常只有在病理情況下才能聽到 特點：心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯，低調(diào)、沉濁而弱。屬病理性。心 音心音的改變及其臨床意義第一心音增強二尖瓣狹窄：由于心室充盈減

4、少，瓣膜位置較低，瓣膜運動幅度大，故S1亢進。高熱、貧血、甲狀腺功能亢進。“大炮音”由于完全性房室傳導(dǎo)阻滯時房室分離，當(dāng)心房與心室同時收縮而產(chǎn)生的及其響亮的S1。第一心音減弱主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。后間壁AMI第一心音不恒定房顫第二心音增強A2增強或亢進：常見于高血壓、動脈粥樣硬化。P2亢進是右心衰時常見體征，常見：風(fēng)心病，肺心病、先心病（左向右分流）一般情況下，青少年與兒童P2A2，成年人 P2 A2.法4室缺風(fēng)心 S1、S2 同時減弱時，收縮與舒張時限幾乎相等，形成“單音律”，有如鐘擺“的嗒”聲音，故稱鐘擺律。 若同時有心動過速，心率120次m

5、in以上酷似胎兒心音又稱胎心律。提示病情危重，如重 癥心肌炎、大面積AMI。心音性質(zhì)的改變第二心音分裂臨床常見，以肺動脈瓣聽診區(qū)（P2）明顯1.生理性分裂2.病理性分裂生理性分裂生理性分裂：吸氣時出現(xiàn)，呼氣時消失，青少年和兒童在胸骨左緣第二、三肋最宜聽到。50歲以上老年人不應(yīng)聽到。固定分裂指S2分裂不受呼吸影響，S2分裂的兩個成分時距比較固定，可見于房間隔缺損。額外心音在正常S1、S2之外聽到的病理性附加音，與心臟雜音不同。包括噴射音和喀喇音，為病理性。多出現(xiàn)在S2之后即舒張期，與S1、S2構(gòu)成三音律，如奔馬律（S1+S2+噴射音/喀喇音）開瓣音和心包叩擊音半月瓣開啟受限房室瓣開放障礙額外心音

6、奔馬律：發(fā)生在舒張期的S3，與原有的S1、S2組成類似馬奔跑時的蹄聲。故稱奔馬律。舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律舒張期奔馬律的出現(xiàn)，提示有嚴(yán)重心功能不全。開瓣音： 為二尖瓣開放產(chǎn)生的拍擊音，位于S2后（舒張期）0.07s，見于二尖瓣狹窄而瓣膜尚柔軟。由于舒張早期血液自高壓力的左房迅速流入左室導(dǎo)致彈性尚好的瓣葉開放后又突然停止，使瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動良好的間接指標(biāo)，是二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考條件。額外心音心包叩擊音：由于心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止，導(dǎo)致室壁振動而產(chǎn)生的聲音，在胸骨左緣最易聽到，常見于縮窄性心包炎。腫瘤撲落音

7、：為粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，碰撞心室壁和瓣膜瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動所致，在心尖部或胸骨左緣3-4肋間易聞及。額外心音急性心肌梗塞時的S4: AMI發(fā)病1-2天內(nèi)出現(xiàn)本音，隨著病情恢復(fù)，S4與S1的間距逐漸縮短，最后消失。額外心音收縮期額外音收縮中晚期喀喇音高頻、短促、清脆的額外音由于二尖瓣在收縮中晚期突入左房，瓣葉突然緊張或腱索突然拉緊所致此種額外音多位于心尖部，常見于二尖瓣脫垂的患者，肺動脈瓣噴射音見于肺動脈高壓、為高頻暴力樣收縮早期音。在胸骨左緣二、三肋最響，呼氣時明顯，吸氣時幾乎聽不到，不向心尖部傳導(dǎo)。主動脈收縮噴射音或稱喀啦音：見于主動脈口狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、高血

8、壓、主動脈瘤、也是收縮早期出現(xiàn)的短促、尖銳而清脆的聲音，在胸骨右緣第二、三肋間最響可以傳響心尖部，不受呼吸及體位的影響。人工瓣膜音：在置換人工金屬瓣膜后均可產(chǎn)生瓣膜開關(guān)時撞擊金屬支架所致的金屬樂音，音調(diào)高、響亮、短促。人工起搏音：為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮和起搏電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)擺動引起的振動所致。醫(yī)源性額外音心臟雜音定義除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動所致的持續(xù)時間較長的異常聲音，性質(zhì)特異，可與心音完全分開，亦可與心音相連。雜音對于某些心臟病的診斷具有重要的價值。血流加速血流速度越快，越容易產(chǎn)生漩渦，雜音也越響。即使沒有瓣膜病

9、變的情況下，如正常人劇烈運動后、發(fā)熱、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進癥時，血流速度加快也可出現(xiàn)雜音或使原有的雜音增強。瓣膜口狹窄血流通過狹窄的瓣膜口時發(fā)生激流和旋渦產(chǎn)生雜音，這種狹窄可以是器質(zhì)性的，也可以是由于血管或心腔擴張造成的相對性狹窄。主動脈瓣狹窄胸骨右緣第二肋間二尖瓣狹窄心尖部瓣膜關(guān)閉不全由于器質(zhì)性病變/心腔擴大導(dǎo)致的關(guān)閉不全，是血液返流發(fā)生激流和旋渦產(chǎn)生雜音,半月瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生的是舒張期返流性雜音。主動脈瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全異常通道心腔/大血管之間異常通道導(dǎo)致血液分流時產(chǎn)生的心臟雜音室間隔缺損胸骨左緣第三、四肋間動脈導(dǎo)管未閉胸骨左緣第二肋間左室左房動脈瘤動脈壁局限性擴張，

10、形成動脈瘤。血流自正常的動脈管腔流經(jīng)擴張的部位時，可產(chǎn)生漩渦而引起雜音。一般雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變部位于該區(qū)相應(yīng)瓣膜。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；雜音在主動脈瓣區(qū)或肺動脈瓣區(qū)最響則分別提示為主動脈瓣和肺動脈瓣病變。雜音的傳導(dǎo)也有一定的規(guī)律，如二尖瓣關(guān)閉不全的雜音向腋下傳導(dǎo)，主動脈瓣狹窄的雜音頸部傳導(dǎo)，而二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音則局限在心尖區(qū)。雜音最響部位和傳遞方向可分為收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為器質(zhì)性收縮期雜音則可能是器質(zhì)性或功能性，應(yīng)注意鑒別雜音在心動周期中的時期雜音的音色可形容為吹風(fēng)樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、嘆氣樣樂音樣和鳥鳴樣。心

11、尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征心尖區(qū)粗糙的全收縮期雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的特征心尖區(qū)柔和而高調(diào)的吹風(fēng)樣雜音常為功能性雜音主動脈第二聽診區(qū)舒張期嘆氣樣雜音為主動脈關(guān)閉不全。雜音性質(zhì)雜音強度分級級別 響度 聽診特點 震顫 1 最輕 很弱，安靜環(huán)境下仔細聽診方聽到 無 2 輕度 較易聽到，雜音柔和 無 3 中度 明顯的雜音 無 4 響亮 雜音響亮 有 5 很響 雜音很強，向周圍甚至背部傳導(dǎo) 明顯 6 最響 雜音震耳，聽診器離開胸壁也能聽到 強烈雜音分級的記錄方法：雜音級別/6；如響度為2級的雜音則記錄為2/6級雜音雜音的強度一般來說功能性雜音強度較弱，病理性雜音一般較強，但病變程度和雜音強度往

12、往不呈平行關(guān)系，請聽小的室間隔缺損可以出現(xiàn)這樣響亮的雜音。體位對雜音的影響左側(cè)臥位可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯前傾坐位時易于聞及主動脈瓣關(guān)閉不全的嘆氣樣雜音仰臥位則二尖瓣、三尖瓣與肺動脈瓣關(guān)閉不全的雜音更明顯。從臥位或下蹲位迅速站立，使瞬間回心血量減少，從而使二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全及肺動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全的雜音均減少，而肥厚梗阻性心肌病的雜音增強。生理性與器質(zhì)性收縮期雜音的鑒別鑒別點 生理性 器質(zhì)性年齡 兒童、青少年多見 不定部位 肺動脈區(qū)和（或）心尖區(qū) 不定性質(zhì) 柔和、吹風(fēng)樣 粗糙、吹風(fēng)樣、呈高調(diào) 持續(xù)時間 短促 較長、常為全收縮期強度 2/6級 常3/6級震顫 無 3/

13、6級以上伴有震顫傳導(dǎo) 局限 沿血流方向傳導(dǎo)收縮期雜音出現(xiàn)在第一心音之后第二心音之前的雜音叫收縮期雜音，按其出現(xiàn)的早晚和持續(xù)時間長短又分為收縮早期、收縮中期、收縮晚期和全收縮期雜音，性質(zhì)為吹性 。請聽收縮早中期雜音再請聽收縮晚期雜音收縮期雜音常見疾病二尖瓣區(qū)：功能性：常見于運動、發(fā)熱、貧血、妊娠與甲亢等。雜音性質(zhì)柔和、吹風(fēng)樣、強度2/6級，時限短，較局限。相對性：常見于高心病、貧血性心臟病等，雜音性粗糙、吹風(fēng)樣、強度2-3/6級，時限較長，可有一定傳導(dǎo)。器質(zhì)性：常見于風(fēng)心病二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂綜合征，雜音性質(zhì)吹風(fēng)樣、高調(diào)、強度在3/6級以上，持續(xù)時間長，占全收縮期，并向左腋下傳導(dǎo)。主動脈瓣

14、區(qū)相對性:見于升主動脈擴張，如高血壓和主動脈粥樣硬化，雜音柔和，常有A2亢進。器質(zhì)性：多見于各種病因的主動脈瓣狹窄。雜音為典型的噴射性收縮中期雜音，響亮而粗糙，向頸部傳導(dǎo)，常伴有震顫，且 A2減弱。收縮期雜音常見疾病肺動脈瓣區(qū)功能性：青少年及兒童中非常多見，呈柔和吹風(fēng)樣，強度在2/6級以下，時限較短。器質(zhì)性：見于肺動脈瓣狹窄，雜音呈典型的收縮中期雜音，噴射性、粗糙、強度在3/6級以上，呈伴有震顫且P2減弱。收縮期雜音常見疾病三尖瓣區(qū)功能性：多見于右心室擴大的患者，如二尖瓣狹窄、肺心病，因右心室擴大導(dǎo)致三尖瓣相對性關(guān)閉不全。雜音為吹風(fēng)樣、柔和 ，吸氣時增強，一般在3/6級以下，可隨病情好轉(zhuǎn)，心腔

15、縮小而減弱或消失。器質(zhì)性：極少見。收縮期雜音常見疾病其它部位雜音：常見的有胸骨左緣第3、4肋間響亮而粗糙的收縮期雜音，可伴震顫，有時呈噴射性，是提示室間隔缺損或肥厚型梗阻性心肌病的器質(zhì)雜音。在胸骨左緣第二肋間呈“機器樣”雜音，提示動脈導(dǎo)管未閉。收縮期雜音常見疾病舒張期雜音出現(xiàn)在第二心音之后第一心音之前的雜音叫舒張期雜音，有舒張早、中、晚期和全舒張期雜音之分，請聽二尖瓣狹窄時心尖部聽到的舒張中期雜音和舒張晚期雜音。舒張期雜音常見疾病二尖瓣區(qū)：相對性：主要見于中重度主動脈瓣關(guān)閉不全時導(dǎo)致左室舒張期容量負荷過高，使二尖瓣基本處于半關(guān)閉狀態(tài) ，呈現(xiàn)相對狹窄而產(chǎn)生雜音器質(zhì)性：主要見于風(fēng)心病的二尖瓣狹窄，

16、聽診特點為心尖S1亢進，局限于心尖區(qū)的舒張中、晚期、隆隆樣、遞增型雜音，平臥或左側(cè)臥位易聞及，常伴震顫。主動脈瓣區(qū)： 主要見于 原因的主動脈關(guān)閉不全所致的器質(zhì)性雜音，呈舒張期早期開始的遞減型、嘆氣樣。 向胸骨左緣及心尖傳導(dǎo)，于主動脈瓣第二聽診區(qū)前傾坐位、深呼氣后暫停呼吸最清楚。 常見疾病有風(fēng)心病、先心病主動脈瓣關(guān)閉不全、特發(fā)性主動脈瓣脫垂、梅毒性升主動脈炎和馬凡綜合征。舒張期雜音常見疾病肺動脈瓣區(qū)： 器質(zhì)性病引起者極少，多由于肺動脈擴張導(dǎo)致相對性關(guān)閉不全所致功能性雜音。雜音柔和、較局限、吹風(fēng)樣、于吸氣樣增強，常合并P2亢進，稱Graham-Steel雜音，常見于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)：極為少見。舒張期雜音常見疾病樂性樣雜音腱索或乳頭肌斷裂、瓣膜的翻轉(zhuǎn)或有贅生物附著，在血流中振動，也可產(chǎn)生雜音。 “海鷗樣” /“鴿鳴樣