熱點快訓01細胞感知和適應氧氣的變化-2020高考生物總復習必刷100題(最新社會熱點)(含解析版)

1、試卷第 頁，總28頁試卷第 頁，總28頁快訓01細胞感知和適應氧氣的變化2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質一一缺氧誘導因子（HIF）在細胞感知和適應氧氣供應中的作用。當體內氧含量正常時，細胞中幾乎不含HIF;當氧含量減少時，HIF的含量增多。HIF能促進腎臟細胞中促紅細胞生成素基因的表達， 從而促進紅細胞的生成。下列關于細胞感知和適應氧氣含量變化機制的敘述錯誤的是（）A.從進化的角度看是長期自然選擇的結果B.從基因表達來看是氧氣含量變化調控基因選擇性表達，導致細胞中HIF的含量變化C .從細胞內信息傳遞來看是一系列信號分子進行信號轉導調節(jié)細胞生理生化的過程D .從組織器官或個

2、體水平來看使人體不僅能適應劇烈運動、胎兒生長發(fā)育、癌變組織 等代謝旺盛需氧多的情況，還能適應高海拔地區(qū)活動、慢性腎衰竭引起的貧血等缺氧情 況2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎揭曉：三名獲獎科學家發(fā)現(xiàn)了細胞如何感知和適應不斷變化的氧氣供應”，并確認了 能夠調節(jié)基因活性以適應不同氧氣水平的分子機制紅細胞的主要工作就是輸送氧氣，關于人體紅細胞的敘述錯誤的是A .血漿中氧氣濃度的變化會影響紅細胞運輸氧氣的速率B.缺鐵會導致人體細胞無法合成血紅蛋白而影響氧氣運輸C .吞噬細胞清除衰老紅細胞的過程與細胞間的信息交流有關D.成熟紅細胞只進行無氧呼吸，可在細胞質基質中產生NADPH2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒

3、給了三位發(fā)現(xiàn)細胞感知和適應氧氣供應機制的科學家。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細胞內的低氧誘導因子（ HIF）會被蛋白酶體降解低氧 環(huán)境下，HIF能促使細胞適應低氧環(huán)境，如下圖所示。下列敘述錯誤的是（）A .氧氣在線粒體中參與有氧呼吸第三階段B .低氧環(huán)境下正常細胞中HIF含量會增加C. HIF被分解需要脯氨酰羥化酶、VHL等參與D .通過降低HIF的活性可治療貧血等缺氧性疾病2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予三位科學家，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了細胞如何感知和適應氧氣變化的機制。研究發(fā)現(xiàn)，細胞內存在一種缺氧誘導因子（ HIF-1,包括“，3兩個亞單位），正常氧氣條件下，HIF-1 a會被蛋白酶體降解，低氧環(huán)

4、境下，HIF-1肅歸促進缺氧相關基因的表達從而使細胞適應低氧環(huán)境，具體過程如圖所示。 下列說法錯誤的是（）注：HRE是缺氧調節(jié)基因中的特定 DNA片段;EPO為促紅細胞生成素，能促進血液中紅細胞的生成。A .氧氣不足時HIF - 1 IT誘導紅細胞生成以適應低氧B.增大細胞內的氧氣濃度會導致HIF-1”的含量升高C.用藥物降低HIF - 1的含量可能會抑制腫瘤細胞增殖D.細胞攝取的氧氣可在線粒體內膜上與H結合形成水2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予英美的三位科學家，理由是他們發(fā)現(xiàn)了 “細胞感知和適應氧氣變化機制”。這些研究對于許多疾病來說至關重要，例如，在腫瘤中，氧氣調節(jié)機制被用來刺激血管的形

5、成和重塑代謝，以有效地增殖癌細胞。下列相關敘述正確的是A .氧氣進入組織細胞需要借助細胞膜上的載體蛋白B .細胞有氧呼吸過程中氧氣的消耗和二氧化碳的產生場所相同C.血管的形成與細胞分化有關，該過程通常不會產生新的蛋白質D.通過調節(jié)氧感知機制，可用于癌癥等疾病的治療2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒給了三位科學家以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制所做的貢獻。當氧氣缺乏時，腎臟分泌EPO （促紅細胞生成素）刺激骨髓生成新的紅細胞，這幾位科學家正是要找出這種反應背后的基因表達機制。他們發(fā)現(xiàn)細胞內的HIF-1。（低氧誘導因子）可以控制EPO的表達水平，并且會隨著氧濃度的改變發(fā)生相應的改變（如圖示

6、），調節(jié)人體和大多數(shù)動物細胞對氧氣變化的復雜又精確的反應。下列分析錯誤的是（）A .低氧環(huán)境下，HIF-1。能促進相關基因的表達從而使細胞適應低氧環(huán)境B.正常氧氣條件下，人和大多數(shù)動物細胞的HIF-1。含量相對較少C.靜脈注射適量的 EPO可以使肌肉更有勁、工作時間更長D.只有在缺氧環(huán)境下，人體內的HIF-1。才會調控EPO的合成2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予發(fā)現(xiàn)細胞感知和適應氧氣變化機制的科學家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細胞生成素（EPO）的細胞持續(xù)表達低氧誘導因子（ HIF-l 0。在氧氣供應不足時，細胞內積累的HIF-l a可以促進EPO的合成，使紅細胞增多以適應低氧環(huán)境。此外，該研究為癌

7、癥等的治療提供新思路。下列相關敘述不正確的是A .生活在高原的人體內HIF-1 a的水平可能要比一般人高B.低氧環(huán)境中EPO刺激骨髓造血干細胞增殖分化生成大量紅細胞C.若氧氣供應不足，HIF-l檜使EPO基因的表達水平降低D.氧氣供應不足時免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除腫瘤細胞的能力可能下降2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予三位科學家以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制方面所 做的貢獻。在低氧條件下，細胞內的缺氧誘導因子（HIF ）會促進缺氧相關基因的表達，使細胞適應低氧環(huán)境；在正常氧濃度條件下，HIF會被蛋白酶降解。下列敘述錯誤的是（）A. HIF的合成場所是核糖體，用雙縮月尿試劑檢測HIF可呈紫

8、色B.氧氣充足條件下，葡萄糖進入線粒體被分解為丙酮酸C.低氧環(huán)境下，葡萄糖在人體細胞的細胞質基質中可以被分解為乳酸D.人體持續(xù)進行劇烈運動時細胞產生的HIF增多，以調節(jié)細胞更好地適應低氧環(huán)境2019年諾貝爾生理醫(yī)學獎授予了揭示“細胞如何感知和適應氧氣”機理的三位科學家。他們研究發(fā)現(xiàn)腎臟中有專門的細胞可以感受氧氣水平的變化，當氧氣供應不充足時，低氧誘導因子（HIF-1”）不被降解，細胞內積累的 HIF-1 “可促進促紅細胞生成素 （EPO）的合成；氧氣供應充足時，HIF-1”合成后很快被降解， 具體調節(jié)途徑如下圖所示。請據(jù)圖分析下列說法錯誤的是（）A.低氧時，HIF-1 ”進入細胞核聯(lián)合 ARN

9、T與EPO基因調控序列Z合，增強 EPO基因 的表達，使細胞合成更多的EPOB.若將細胞中的脯氨酸酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達水平會下降，細胞合成的EPO量減少C.正常條件下，人體細胞內HIF-1 ”的含量較低，在醫(yī)學上可嘗試通過提高HIF-1 ”的含量來治療人類的貧血癥D.高原反應時，EPO會刺激骨髓中的造血干細胞，使其增殖分化生成大量紅細胞，提 高氧氣的運輸能力，該調節(jié)方式屬于激素調節(jié)2019年諾貝爾生理醫(yī)學獎頒給了三位科學家以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制所做出的貢獻。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細胞內的低氧誘導因子（HIF）會被蛋白酶體降解，在低氧環(huán)境下，HIF能促進缺氧相

10、關基因的表達從而使細胞適應低A.在低氧環(huán)境下，細胞中 HIF的含量會上升B. HIF-1 a的基本組成單位是氨基酸C.在常氧、VHL、脯氨酰燒化酶、蛋白酶體存在時HIF被降解D.長期生活在青藏高原的人HIF-1 a基因數(shù)量多11 . 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予威廉凱林等三位科學家，以表彰他們在“發(fā)現(xiàn)細胞如何感知和適應氧氣供應”方面所作出的貢獻。他們研究發(fā)現(xiàn)，細胞正常供氧時，（HIF）會被蛋白酶水在脯氨酸羥化酶催化的脯氨酸羥化條件下，細胞內的低氧誘導因子 解，而缺氧時，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導致 HIF的水解失效，HIF能促進缺氧相關基因的表達，從而使細胞適應缺氧環(huán)境。下列敘述正確

11、的是（）A .能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可能適用于治療與缺氧相關的疾病B.與正常供氧相比，缺氧時細胞內的HIF含量會明顯減少C.細胞內合成HIF的細胞器能夠通過“出芽”形成囊泡D .脯氨酸羥化酶通過為脯氨酸羥化提供能量來催化反應進行2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲獎者發(fā)現(xiàn)了 “細胞能夠調節(jié)相關基因表達以適應不同氧濃度的分子機制”。正常氧濃度條件下，轉錄調控因子HIF-1a會被蛋白酶體降解；在缺氧條件下，HIF-la會進入細胞核激活相關基因的表達，并通過一系列變化改變血液中紅細胞的數(shù)量以適應氧濃度的變化。下列敘述正確的是（）A.缺氧條件下，HIF-la含量會增加，促進相關基因的翻譯過程B.缺氧

12、條件下，哺乳動物成熟紅細胞通過有絲分裂增殖增加數(shù)量C.氧氣充足條件下，氧氣通過主動運輸進入紅細胞與血紅蛋白結合D.在進化過程中，機體產生了這種特殊機制來確保組織和細胞能得到充足的氧氣供應2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給發(fā)現(xiàn)了細胞適應氧氣供應變化的分子機制的科學家。人體細胞缺氧時，缺氧誘導因子（ HIF-1力與ARNT結合，調節(jié)核基因的表達生成促紅細胞生成素 （EPO, 一種促進紅細胞生成的蛋白質激素），氧氣充足時，HIF -1 a6羥基化后被蛋白酶體降解，調節(jié)的機制如下圖。下列說法正確的是（）KPOHIF1 ”的化學本質為蛋白質，降解后一定會形成20種氨基酸分子HIF-1”與ARNT結合到

13、DNA上，催化 EPO基因轉錄出相應 mRNAEPO在細胞核內合成，EPO可能與造血干細胞上的受體結合D.在高海拔環(huán)境中，機體會增加紅細胞的數(shù)量適應環(huán)境的變化14.因發(fā)現(xiàn)細胞在分子水平上感知氧氣的基本原理，三位科學家在2019年獲得諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧誘導因子（ HIF）包括兩種不同的 DNA結合蛋白，即HIF-1 ”和ARNT , HIF以依賴氧的方式與 DNA片段結合。當氧氣含量很低時，HIF-1 a數(shù)量增加，調節(jié)促紅細胞生成素基因，增加紅細胞的數(shù)量，下列有關敘述正確的是A.缺氧誘導因子（HIF）的功能由其特定的脫氧核甘酸序列決定HIF-1”數(shù)量增加，有利于氧氣的運輸HIF

14、-1 a與DNA片段結合，遵循堿基互補配對原則D.當人體缺氧時，可進行無氧呼吸產生酒精提供能量15. 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒給了研究細胞對氧氣的感應和適應機制的三位科學家。研究表明，HIF是普遍存在于人和哺乳動物細胞內的一種蛋白質.在正常氧氣條件下，HIF會迅速分解；當細胞缺氧時.HIF會與促紅細胞生成素（EPO）基因的低氧應答元件（非編碼蛋白質序列）結合，使EPO基因表達加快.促進 EPO的合成。HIF的產生過程及其對 EPO基因的調控如圖所示，下列分析正確的是（）HIFA .過程和過程在低氧環(huán)境中才能夠進行B. HII-的含量與細胞內的氧氣含量呈正相關C.細胞在正常氧氣環(huán)境中EP

15、O基因不能表達D. EPO含量增加會促進細胞中HIF含量下降二、綜合題16. 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒給了三位科學家，以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制所做的貢獻。研究表明，腎臟細胞內的缺氧誘導因子（ HIF）在缺氧條件下被激活，導致細胞核內促紅細胞生成素（EPO）基因表達，EPO能夠增強骨髓造血干細胞的活動，最終保證氧氣的供應。腫瘤細胞也同樣具有感知氧的機制。當腫瘤增長超過了血管供應能力，腫瘤內部會缺氧。腫瘤細胞HIF激活，可促進血液中血管內皮生長因子（VECF）含量增加，促進血管生成?；卮鹣铝袉栴}：（1）國家為提高中長跑等耐力項目運動員競技水平，建立了云南海展等體育訓練高原

16、基地。原因是運動員在高海拔地區(qū)訓練時相比于低海拔地區(qū)更易處于 狀態(tài)，HIF被激活，促進腎臟細胞 EPO基因表達，EPO促進造血干細胞 ,產生更多 的紅細胞，提高運輸氧氣的能力。運動員比賽時氧氣供應充足，提高 速率，獲 試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總28頁得更充足的能量，有利于提高比賽成績。（ 2） 根據(jù)細胞感知和適應氧氣供應機制， 提出抑制腫瘤細胞增殖的設想， 并解釋原因。17 閱讀下列短文，回答相關問題。細胞感知氧氣的分子機制2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了威廉凱林、彼得 拉特克利夫以及格雷格塞門扎三位科學家， 他們的貢獻在于闡明了人類和大多數(shù)動物細胞在分子水平上感知、 適應不同

17、氧氣環(huán)境的基本原理，揭示了其中重要的信號機制。人體缺氧時，會有超過300 種基因被激活，或者加快紅細胞生成、或者促進血管增生，從而加快氧氣輸送 這就是細胞的缺氧保護機制。 科學家在研究地中海貧血癥的過程中發(fā)現(xiàn)了 “缺氧誘導因子”（HIF）HIF由兩種不同的 DNA結合蛋白（HIF-la和ARNT ）組成，其中對氧氣敏感的是 HIF-la,而ARNT穩(wěn)定表達且不受氧調節(jié)，即 HIF-la是機 體感受氧氣含量變化的關鍵。當細胞處于正常氧條件時，在脯氨酰羥化酶的參與下，氧原子與HIF-la脯氨酸中的氫原子結合形成羥基。羥基化的 HIF-la能與VHL蛋白結合，致使 HIF-la被蛋白酶體降解。 在缺

18、氧的T青況下，HIF-la羥基化不能發(fā)生，導致 HIF-la無法被VHL蛋白識別，從而不 被降解而在細胞內積聚， 并進入細胞核與ARNT 形成轉錄因子， 激活缺氧調控基因。 這一基因能進一步激活300 多種基因的表達，促進氧氣的供給與傳輸。HIF 控制著人體和大多數(shù)動物細胞對氧氣變化的復雜又精確的反應， 三位科學家一步步揭示了生物氧氣感知通路。 這不僅在基礎科學上有其價值， 還有望為某些疾病的治療帶來創(chuàng)新性的療法。比如干擾HIF-la的降解能促進紅細胞的生成治療貧血，同時還可能促進新血管生成，治療循環(huán)不良等。 請回答問題： TOC o 1-5 h z （ 1）下列人體細胞生命活動中，受氧氣含量

19、直接影響的是_。A 細胞吸水B 細胞分裂C 葡萄糖分解成丙酮酸D 興奮的傳導（ 2） HIF 的基本組成單位是人體劇烈運動時， 骨骼肌細胞中 HIF 的含量 ，這是因為 。（ 3）細胞感知氧氣的機制如下圖所示。圖中A、C分別代表VHL基因突變的患者常伴有多發(fā)性腫瘤，并發(fā)現(xiàn)腫瘤內有異常增生的血管。由此推測，多發(fā)性腫瘤患者體內 HIF-Ia的含量比正常人 。抑制VHL基因突變的患者的腫瘤生長，可以采取的治療思路有 。18.閱讀下面科普短文，請回答問題。2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給三位科學家，他們是威廉凱林、彼得拉特克利夫和格雷格塞門扎，表彰他們在研究細胞感知和適應氧氣變化機制中的貢獻。生物

20、體感受氧氣濃度的變化是生命最基本的功能，這依賴于特定的信號識別系統(tǒng)。科學界對氧感應和適應調控的研究開始于促紅細胞生成素（縮寫為EPO）。當氧氣缺乏時，腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細胞。比如當我們在高海拔地區(qū)活動時，由于缺氧，人體的新陳代謝發(fā)生變化，開始生長出新的血管，制造新的紅細胞。這幾位科學家所做的正是找出這種身體反應的分子機制，如下圖所示。V蛋白正常氯時低氯時/、堡1低氧調節(jié)基因他們發(fā)現(xiàn)這個反應的“開關”是缺氧誘導因子（簡稱 H蛋白）。H蛋白可作用于細胞核 中的低氧調節(jié)基因，控制機體EPO的水平。EPO和H蛋白除了在哺乳動物細胞內可以結合并激活涉及代謝調節(jié)、血管新生和腫瘤等過程的眾多其

21、他基因。當細胞轉變?yōu)楦哐鯒l件時，H蛋白的數(shù)量急劇下降，僅當缺氧時該蛋白才能激活低氧調節(jié)基因。那么，推 動H蛋白降解的原因是什么？答案來自一個意想不到的方向。VHL 綜合癥是一種罕見的遺傳性疾病。由于V 蛋白的缺失， VHL 病人臨床表現(xiàn)為多發(fā)性腫瘤，涉及腦、骨髓和腎上腺等多個重要器官，腫瘤組織會增生異常的新血管。在H蛋白被純化的第二年， 科學家發(fā)現(xiàn)V 蛋白可以通過氧依賴的蛋白水解作用負向調控細胞中的 H 蛋白含量。H 蛋白控制著人體和大多數(shù)動物細胞對氧氣變化的復雜又精確的反應。 通過調控 H 蛋白，為治療貧血、心血管疾病以及腫瘤等多種疾病開辟了新的臨床治療思路。1）腎臟分泌EPO 刺激骨髓生成

22、新的紅細胞的過程發(fā)生了細胞分裂和 。紅細胞增多可提高運氧能力，這是因為 。2）氧氣以 的方式進入細胞。當氧氣濃度正常時，可引起H 蛋白的降解。H 蛋白的含量動態(tài)變化，有利于細胞中物質的循環(huán)利用。3）據(jù)上文可知，醫(yī)生觀察到VHL 病人在腦、骨髓和腎上腺等多個重要器官均產生腫瘤，從而初步確定“多發(fā)性腫瘤”為該病的臨床表現(xiàn)，該過程使用的科學思維方法是（填“不完全”、“完全”）歸納法。4）氧氣感應機制使細胞能夠調節(jié)新陳代謝以適應低氧水平，下列相關分析，正確的 a H 蛋白和 A 蛋白共同作用，激活低氧調節(jié)基因b 氧含量恢復正常時，進入細胞核的 H 蛋白減少c V 蛋白功能喪失，細胞無法激活低氧調節(jié)基因

23、d 因 V 蛋白的缺失， VHL 病人的 H 蛋白含量低e H 蛋白的氧依賴性降解是分子水平的精細調控19 2019 諾貝爾生理學或醫(yī)學獎讓我們獲知細胞適應氧氣變化的分子機制。人們對氧感應和氧穩(wěn)態(tài)調控的研究開始于一種糖蛋白激素一一促紅細胞生成素（EPO）, EPO作用機理如圖 1 所示：當氧氣缺乏時，腎臟分泌EPO 刺激骨髓生成新的紅細胞，調控該反應的 “開關 ”是一種蛋白質一一 缺氧誘導因子（HIF） 。 研究還發(fā)現(xiàn)， 正常氧氣條件下， 細胞內的 HIF 會被蛋白酶降解，缺氧環(huán)境下， HIF 會促進缺氧相關基因的表達，使人體細胞適應缺氧環(huán)境?；卮鹣铝袉栴}。腎臟注:口L表示促進,表示抑制(1)

24、據(jù)圖分析，紅細胞數(shù)量與 EPO的分泌量之間存在 調節(jié)機制。(2)人體劇烈運動一段時間后，人體細胞產生HIF(填增多或減少)，引起缺氧相關基因的表達，這個過程需要的原料有 。(3)青海多巴國家高原體育訓練基地海拔2366米，中長跑運動員在比賽前常常到該基地訓練一段時間，從氧穩(wěn)態(tài)調控角度分析中長跑運動員前去訓練的原因是：該訓練基地海拔較高氧氣稀薄，刺激運動員，保證比賽時細胞得到足 夠的氧氣和能量供給。(4)腫瘤的生長需要生成大量的血管以供應營養(yǎng)，腫瘤快速生長使內部缺氧，誘導HIF的合成，從而促進血管生成和腫瘤長大。請據(jù)此提出治療腫瘤的措施：20. 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒給了細胞對氧氣的感

25、應和適應機制的研究。機體缺氧時，低氧誘導因子(HIF)與促紅細胞生成素(EPO)基因的低氧應答元件(非編碼蛋白質序列)結合，使EPO基因表達加快，促進EPO的合成，過程如下圖所示?；卮鹣铝袉栴}：mRNAJ iIIHTF基因- AHIF低氧時 磐際念A 1答兒忤EPO基因(1)完成過程需 等物質從細胞質進入細胞核，過程中，除 mRNA外，還需要的RNA有。(2)HIF在(填“轉錄”或“翻譯”)水平調控EPO基因的表達，HIF和EPO的空間結構不同的根本原因是(3)由于癌細胞迅速增殖會造成腫瘤附近局部供氧不足，因此癌細胞常常會(填“提高”或“降低”)HIF蛋白的表達，刺激機體產生紅細胞，為腫瘤提供

26、更多氧氣和養(yǎng)分。（4） 上述圖示過程反應了 之間存在著復雜的相互作用， 共同調控生物體的生命活動。快 訓 01 細胞感知和適應氧氣的變化1 2019 年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質 缺氧誘導因子（ HIF ）在細胞感知和適應氧氣供應中的作用。當體內氧含量正常時，細胞中幾乎不含HIF ；當氧含量減少時， HIF 的含量增多。 HIF 能促進腎臟細胞中促紅細胞生成素基因的表達，從而促進紅細胞的生成。下列關于細胞感知和適應氧氣含量變化機制的敘述錯誤的是（）A 從進化的角度看是長期自然選擇的結果B 從基因表達來看是氧氣含量變化調控基因選擇性表達，導致細胞中 HIF 的含量變化C 從細胞內

27、信息傳遞來看是一系列信號分子進行信號轉導調節(jié)細胞生理生化的過程D 從組織器官或個體水平來看使人體不僅能適應劇烈運動、胎兒生長發(fā)育、癌變組織等代謝旺盛需氧多的情況， 還能適應高海拔地區(qū)活動、 慢性腎衰竭引起的貧血等缺氧情況【答案】 D【解析】A、根據(jù)題干信息，當體內氧含量正常時，細胞中幾乎不含 HIF;當氧含量減少時，HIF的含量增多， HIF 能促進腎臟細胞中促紅細胞生成素基因的表達，從而促進造血干細胞形成紅細胞，緩解缺氧癥狀，這體現(xiàn)了生物對環(huán)境的適應性，是長期自然選擇的結果，A 正確；B、 根據(jù)題干信息“當體內氧含量正常時， 細胞中幾乎不含 HIF ；當氧含量減少時， HIF的含量增多”，說

28、明體內氧含量的變化是影響缺氧誘導因子基因表達的關鍵因素， B 正確；C 、根據(jù)題干信息，“當體內氧含量正常時，細胞中幾乎不含 HIF ；當氧含量減少時，HIF 的含量增多， HIF 能促進腎臟細胞中促紅細胞生成素基因的表達，從而促進造血干細胞形成紅細胞，緩解缺氧癥狀?！?從細胞內信息傳遞來看是一系列信號分子進行信號轉導調節(jié)細胞生理生化的過程， C 正確；D 、根據(jù)題干信息， HIF 能促進腎臟細胞中促紅細胞生成素基因的表達，從而促進紅細胞的生成，緩解缺氧癥狀。因此對于慢性腎衰竭引起的貧血缺氧情況無緩解效果，D錯誤。故選Do2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎揭曉：三名獲獎科學家發(fā)現(xiàn)了細胞如何感知和適

29、應不斷變化的氧氣供應”，并確認了 能夠調節(jié)基因活性以適應不同氧氣水平的分子機制紅細胞的主要工作就是輸送氧氣，關于人體紅細胞的敘述錯誤的是A .血漿中氧氣濃度的變化會影響紅細胞運輸氧氣的速率B.缺鐵會導致人體細胞無法合成血紅蛋白而影響氧氣運輸C .吞噬細胞清除衰老紅細胞的過程與細胞間的信息交流有關D.成熟紅細胞只進行無氧呼吸，可在細胞質基質中產生NADPH【答案】D【解析】A、根據(jù)題意可知，細胞能夠感知氧氣濃度的變化，能夠調節(jié)基因活性以適應不同氧氣水平的分子機制，故血漿中氧氣濃度的變化會影響紅細胞運輸氧氣的速率，A正確；B、血紅蛋白可以運輸氧氣，缺鐵會導致人體細胞無法合成血紅蛋白而影響氧氣運輸，

30、B正確；C、吞噬細胞清除衰老紅細胞的過程中，需要識別衰老細胞，故與細胞間的信息交流有關，C正確；D、成熟紅細胞只進行無氧呼吸，可在細胞質基質中產生NADH , D錯誤。故選Do2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒給了三位發(fā)現(xiàn)細胞感知和適應氧氣供應機制的科學家。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細胞內的低氧誘導因子（ HIF）會被蛋白酶體降解低氧環(huán)境下，HIF能促使細胞適應低氧環(huán)境，如下圖所示。下列敘述錯誤的是（）A .氧氣在線粒體中參與有氧呼吸第三階段試卷第 頁，總28頁試卷第 頁，總 28 頁B .低氧環(huán)境下正常細胞中HIF含量會增加C. HIF被分解需要脯氨酰羥化酶、VHL等參與D .通過降低HIF的活

31、性可治療貧血等缺氧性疾病【答案】D【解析】A、氧氣在線粒體中參與有氧呼吸第三階段，場所是線粒體內膜，A正確；B、低氧環(huán)境下正常細胞中 HIF不能被降解，含量會增加，B正確；C、在氧氣充足的情況下，HIF在脯氨酰羥化酶、VHL等參與下被降解，C正確;D、若降低HIF的活性，則不能誘導相關缺氧相關基因的表達，不利于適應低氧環(huán)境，不能治療貧血等缺氧性疾病，D錯誤。故選Do2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予三位科學家，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了細胞如何感知和適應氧氣變化的機制。研究發(fā)現(xiàn)，細胞內存在一種缺氧誘導因子（ HIF-1,包括“，3兩個亞單位），正常氧氣條件下，HIF-1 a會被蛋白酶體降解，低氧環(huán)境下，

32、HIF-1肅歸促進缺氧相關基因的表達從而使細胞適應低氧環(huán)境，具體過程如圖所示。 下列說法錯誤的是（）注：HRE是缺氧調節(jié)基因中的特定 DNA片段;EPO為促紅細胞生成素，能促進血液中紅細胞的生成。A .氧氣不足時HIF - 1就誘導紅細胞生成以適應低氧B.增大細胞內的氧氣濃度會導致HIF-1”的含量升高C.用藥物降低HIF - 1的含量可能會抑制腫瘤細胞增殖D.細胞攝取的氧氣可在線粒體內膜上與H結合形成水【答案】B【解析】A、根據(jù)圖示可知，當氧氣不足時HIF-1”會誘導EPO基因等的表達，促進紅細胞的生成，增強機體運輸氧的能力，以適應低氧環(huán)境，A正確；B、增大氧氣濃度會促進HIF-1 a被蛋白

33、酶體降解，從而導致HIF-1”的含量降低，B錯誤；C、用藥物降低HIF-1a的含量會使腫瘤細胞無法適應低氧環(huán)境，從而抑制腫瘤細胞的增殖， C 正確；D、細胞攝取的氧氣參與有氧呼吸的第三階段，發(fā)生在線粒體內膜上，氧氣和 H結合形成水， D 正確。故選 B。2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予英美的三位科學家，理由是他們發(fā)現(xiàn)了“細胞感知和適應氧氣變化機制”。這些研究對于許多疾病來說至關重要，例如，在腫瘤中，氧氣調節(jié)機制被用來刺激血管的形成和重塑代謝， 以有效地增殖癌細胞。 下列相關敘述正確的是A 氧氣進入組織細胞需要借助細胞膜上的載體蛋白B 細胞有氧呼吸過程中氧氣的消耗和二氧化碳的產生場所相同C 血

34、管的形成與細胞分化有關，該過程通常不會產生新的蛋白質D 通過調節(jié)氧感知機制，可用于癌癥等疾病的治療【答案】 D【解析】氧氣進入細胞的方式是自由擴散，不需要細胞膜上的載體蛋白協(xié)助， A 錯誤。有氧呼吸可分為三個階段，氧氣和H 結合生成水的過程發(fā)生在第三階段，場所是線粒體內膜，而丙酮酸和水反應生成二氧化碳和H 的過程發(fā)生在線粒體基質中， B 錯誤。血管的形成與細胞分化有關，該過程由于基因的選擇性表達，會產生新的蛋白質， C 錯誤。根據(jù)題意，氧氣調節(jié)機制可被用來刺激血管形成和重塑代謝，以有效地增殖癌細胞，因此人們可以干預癌細胞的氧調節(jié)機制，進行癌癥的治療， D 正確。2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒

35、給了三位科學家以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制所做的貢獻。當氧氣缺乏時，腎臟分泌EPO （促紅細胞生成素）刺激骨髓生成新的紅細胞， 這幾位科學家正是要找出這種反應背后的基因表達機制。 他們發(fā)現(xiàn)細胞內的HIF-1。（低氧誘導因子）可以控制EPO的表達水平，并且會隨著氧濃度的改變發(fā)生相應的改變（如圖示） ，調節(jié)人體和大多數(shù)動物細胞對氧氣變化的復雜又精確的反應。下列分析錯誤的是（ ）A .低氧環(huán)境下，HIF-1。能促進相關基因的表達從而使細胞適應低氧環(huán)境B.正常氧氣條件下，人和大多數(shù)動物細胞的HIF-1。含量相對較少C.靜脈注射適量的 EPO可以使肌肉更有勁、工作時間更長D.只有在缺氧環(huán)境

36、下，人體內的HIF-1。才會調控EPO的合成【答案】DA、據(jù)分析可知，低氧環(huán)境下，HIF-1 ”通過核孔進入細胞核內，與 ARNT的結合，促進缺氧相關基因的表達從而使細胞適應低氧環(huán)境，A正確；B、在正常氧條件下，HIF-1 ”在脯氨酸羥化酶、蛋白酶體和 VHL的作用下被降解，在 人和大多數(shù)動物細胞內的含量相對較少，B正確；C、EPO能促進紅細胞的生成，提高運氧能力，進而保證能量的供應，使肌肉更有勁、工作時間更長，C正確；D、由題干信息 細胞內的HIF-1 a（低氧誘導因子）可以控制 EPO的表達水平，并且會 隨著氧濃度的改變發(fā)生相應的改變”，可知并不是只有在缺氧環(huán)境下，人體內的HIF-1 a才

37、會調控EPO的合成，D錯誤。故選D。7. 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予發(fā)現(xiàn)細胞感知和適應氧氣變化機制的科學家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細胞生成素 （EPO）的細胞持續(xù)表達低氧誘導因子（ HIF-l 6。在氧氣供 應不足時，細胞內積累的HIF-l a可以促進EPO的合成，使紅細胞增多以適應低氧環(huán)境。此外，該研究為癌癥等的治療提供新思路。下列相關敘述不正確的是A .生活在高原的人體內HIF-1 a的水平可能要比一般人高B.低氧環(huán)境中EPO刺激骨髓造血干細胞增殖分化生成大量紅細胞C.若氧氣供應不足，HIF-l檜使EPO基因的表達水平降低D.氧氣供應不足時免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除腫瘤細胞的能力可能下降【解析

38、】A、高原地區(qū)空氣稀薄，氧氣含量低，而在氧氣供應不足時，細胞內會積累HIF-l 0因此生活在高原的人體內HIF-1 ”的水平可能要比一般人高，A正確；B、在氧氣供應不足時，細胞內積累的HIF-l可以促進EPO的合成，使紅細胞增多，而紅細胞來自于骨髓造血干細胞的增殖分化，所以低氧環(huán)境中 EPO 刺激骨髓造血干細胞增殖分化生成大量紅細胞， B 正確；C、合成EPO的細胞內持續(xù)表達HIF-l 3在氧氣供應不足時，細胞內積累的 HIF-l可以促進EPO的合成，可見，若氧氣供應不足，HIF-l a會使EPO基因的表達水平升高，C 錯誤；D 、免疫系統(tǒng)行使其功能時需要細胞呼吸提供能量，氧氣供應不足時，細胞

39、的有氧呼吸減弱，產生的能量減少，免疫系統(tǒng)監(jiān)控和清除腫瘤細胞的能力可能下降， D 正確。故選 C 。2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予三位科學家以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制方面所做的貢獻。在低氧條件下，細胞內的缺氧誘導因子 ( HIF )會促進缺氧相關基因的表達，使細胞適應低氧環(huán)境；在正常氧濃度條件下， HIF 會被蛋白酶降解。下列敘述錯誤的是( )A HIF 的合成場所是核糖體，用雙縮脲試劑檢測 HIF 可呈紫色B 氧氣充足條件下，葡萄糖進入線粒體被分解為丙酮酸C.低氧環(huán)境下，葡萄糖在人體細胞的細胞質基質中可以被分解為乳酸D 人體持續(xù)進行劇烈運動時細胞產生的 HIF 增多，以調節(jié)

40、細胞更好地適應低氧環(huán)境【答案】 B【解析】A、HIF屬于蛋白質，核糖體是蛋白質的合成場所，蛋白質用雙縮IB式劑檢測呈紫色，A 正確；B 、有氧呼吸第一階段，葡萄糖在細胞質基質中分解成丙酮酸，然后丙酮酸進入線粒體完成有氧呼吸的第二、三階段， B 錯誤；C 、 低氧環(huán)境下， 人體細胞利用葡萄糖進行無氧呼吸的場所是細胞質基質， 產物是乳酸，C 正確；D、人體劇烈運動時，細胞內因缺氧誘導產生更多的HIF,以調節(jié)細胞更好地適應低氧環(huán)境，D正確。故選Bo2019年諾貝爾生理醫(yī)學獎授予了揭示“細胞如何感知和適應氧氣”機理的三位科學家。他們研究發(fā)現(xiàn)腎臟中有專門的細胞可以感受氧氣水平的變化，當氧氣供應不充足時，

41、低氧誘導因子（HIF-1 ）不被降解，細胞內積累的 HIF-1 ”可促進促紅細胞生成素 （EPO）的合成；氧氣供應充足時，HIF-1”合成后很快被降解，具體調節(jié)途徑如下圖所示。請據(jù)圖分析下列說法錯誤的是（）A .低氧時，HIF-1 a進入細胞核聯(lián)合 ARNT與EPO基因調控序列Z合，增強 EPO基因 的表達，使細胞合成更多的EPOB.若將細胞中的脯氨酸酰羥化酶基因敲除， EPO基因的表達水平會下降，細胞合成的EPO量減少C.正常條件下，人體細胞內 HIF-1”的含量較低，在醫(yī)學上可嘗試通過提高HIF-1”的含量來治療人類的貧血癥D.高原反應時，EPO會刺激骨髓中的造血干細胞，使其增殖分化生成大

42、量紅細胞，提 高氧氣的運輸能力，該調節(jié)方式屬于激素調節(jié)【答案】B【解析】A、由圖分析可知，低氧時，HIF-1 a通過核孔進入細胞核，聯(lián)合 ARNT與EPO基因調控序列結合，增強 EPO基因的表達，促進促紅細胞生成素（ EPO）的合成，A正確； B、若將細胞中的脯氨酸酰羥化酶基因敲除，則脯氨酸酰羥化酶不能合成，低氧誘導因子（HIF-1”）不能被降解，其積累后，可進入細胞核與ARNT 一起增強EPO基因的表達，細胞合成的 EPO量增多，B錯誤；C、患貧血癥會使細胞氧氣供應不充足，可通過提高HIF-1”的含量，促進促紅細胞生成素（EPO）的合成，提高細胞氧氣供應， C正確；D、高原缺氧時，低氧誘導因

43、子（HIF-1前不被降解，細胞內積累的 HIF-1 a可促進促紅試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總28頁細胞生成素（EPO）的合成，EPO刺激骨髓中的造血干細胞，使其增殖分化生成大量紅細胞，提高氧氣的運輸能力，該調節(jié)方式屬于激素調節(jié)，D正確。故選B。10. 2019年諾貝爾生理醫(yī)學獎頒給了三位科學家以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制所做出的貢獻。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細胞內的低氧誘導因子（HIF）會被蛋白酶體降解，在低氧環(huán)境下，HIF能促進缺氧相關基因的表達從而使細胞適應低氧環(huán)境。以下說法不正確的是（）A .在低氧環(huán)境下，細胞中 HIF的含量會上升B. HIF-1 ”的基本組成單

44、位是氨基酸C.在常氧、VHL、脯氨酰燒化酶、蛋白酶體存在時HIF被降解D.長期生活在青藏高原的人HIF-1 a基因數(shù)量多【答案】D【解析】A、在低氧環(huán)境下，細胞中 HIF不能被降解，其含量會上升，A正確；B、HIF -1 a可以被蛋白酶降解，說明其化學本質是蛋白質，則其基本組成單位是氨基酸，B正確；C、由圖可知，在常氧、VHL、脯氨酰燒化酶、蛋白酶體存在時HIF被降解，此時 HIF不能誘導缺氧相關基因的表達，C正確；D、長期生活在青藏高原的人，由于缺氧，HIF-1 a蛋白的數(shù)量會增多，基因數(shù)量不變，D錯誤。故選D。11 . 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予威廉凱林等三位科學家，以表彰他們在“

45、發(fā)現(xiàn)細胞如何感知和適應氧氣供應”方面所作出的貢獻。他們研究發(fā)現(xiàn)，細胞正常供氧時，在脯氨酸羥化酶催化的脯氨酸羥化條彳下，細胞內的低氧誘導因子（HIF）會被蛋白酶水解，而缺氧時，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導致 HIF的水解失效，HIF能促進缺氧相關基因的表達，從而使細胞適應缺氧環(huán)境。下列敘述正確的是（ ）A 能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可能適用于治療與缺氧相關的疾病B 與正常供氧相比，缺氧時細胞內的HIF 含量會明顯減少C 細胞內合成HIF 的細胞器能夠通過“出芽”形成囊泡D 脯氨酸羥化酶通過為脯氨酸羥化提供能量來催化反應進行【答案】 A【解析】A、 根據(jù)“在脯氨酸羥化酶催化的脯氨酸羥化條件下，

46、 細胞內的低氧誘導因子（HIF） 會被蛋白酶水解，而缺氧時，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導致HIF 的水解失效”可知，能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可抑制 HIF 的水解， 使 HIF 的含量增加， 進而促進缺氧相關基因的表達， 從而使細胞適應缺氧環(huán)境， 所以能抑制脯氨酸羥化酶活性的藥物可能適用于治療與缺氧相關的疾病， A 正確；B、由于“缺氧時，脯氨酸羥化酶就無法發(fā)揮作用，導致 HIF的水解失效”，所以與正常供氧相比，缺氧時細胞內的HIF含量會增加，B錯誤；C、 HIF 能被蛋白酶分解，說明 HIF 本質為蛋白質，其合成場所是核糖體，核糖體沒有膜結構，不能通過“出芽”形成囊泡，C錯誤；D、脯氨

47、酸羥化酶可降低化學反應的活化能，不能為脯氨酸羥化提供能量，D錯誤。故選A。12 2019 年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲獎者發(fā)現(xiàn)了“細胞能夠調節(jié)相關基因表達以適應不同氧濃度的分子機制”。正常氧濃度條件下，轉錄調控因子HIF-1a會被蛋白酶體降解；在缺氧條件下，HIF-la會進入細胞核激活相關基因的表達，并通過一系列變化改變血液中紅細胞的數(shù)量以適應氧濃度的變化。下列敘述正確的是（ ）A 缺氧條件下， HIF -la 含量會增加，促進相關基因的翻譯過程B 缺氧條件下，哺乳動物成熟紅細胞通過有絲分裂增殖增加數(shù)量C.氧氣充足條件下，氧氣通過主動運輸進入紅細胞與血紅蛋白結合D 在進化過程中，機體產生了這種特殊

48、機制來確保組織和細胞能得到充足的氧氣供應【答案】 D【解析】A、缺氧條件下，HIF-la含量會增加，可能促進相關基因的轉錄過程，A錯誤；B 、成熟紅細胞不能進行有絲分裂，B 錯誤；C、氧氣充足條件下，氧氣通過被動運輸（或自由擴散）進入紅細胞與血紅蛋白結合，C 錯誤；D正確。D、在進化過程中，氧氣充足時，HIF-la被降解，缺氧時，HIF-la可以誘導相關基因的表達，機體產生了這種特殊機制來確保組織和細胞能得到充足的氧氣供應, 故選Do13. 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給發(fā)現(xiàn)了細胞適應氧氣供應變化的分子機制的科學家。人體細胞缺氧時，缺氧誘導因子（ HIF-1亦與ARNT結合，調節(jié)核基因的

49、表達生成促紅細胞生成素（EPO, 一種促進紅細胞生成的蛋白質激素），氧氣充足時，HIF -1 a羥基化后被蛋白酶體降解，調節(jié)的機制如下圖。下列說法正確的是（6蛋白解體降解HIF-1 a的化學本質為蛋白質，降解后一定會形成20種氨基酸分子HIF-1”與ARNT結合到DNA上，催化 EPO基因轉錄出相應 mRNAC . EPO在細胞核內合成，EPO可能與造血干細胞上的受體結合D.在高海拔環(huán)境中，機體會增加紅細胞的數(shù)量適應環(huán)境的變化A、能合成蛋白質的氨基酸共有20種，但作為蛋白質的HIF-1 ”降解后不一定含有所有 種類的氨基酸分子， A錯誤;B、有題干信息，缺氧誘導因子（ HIF-1亦與ARNT結

50、合，調節(jié)核基因的表達生成促紅細胞生成素，B錯誤;C錯誤;C、EPO本質是蛋白質，在細胞質中的核糖體上合成,D、在高海拔環(huán)境中，人體易缺氧，故機體會增加紅細胞的數(shù)量適應環(huán)境的變化,確。故選Do2019年獲得諾貝爾14.因發(fā)現(xiàn)細胞在分子水平上感知氧氣的基本原理，三位科學家在生理學或醫(yī)學獎。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧誘導因子（ HIF）包括兩種不同的 DNA結合蛋白,即HIF-1 ”和ARNT , HIF以依賴氧的方式與 DNA片段結合。當氧氣含量很低時，HIF-1 a數(shù)量增加，調節(jié)促紅細胞生成素基因，增加紅細胞的數(shù)量，下列有關敘述正確的是試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總 28 頁試卷第 頁，總28頁A.

51、缺氧誘導因子（HIF）的功能由其特定的脫氧核甘酸序列決定HIF-1”數(shù)量增加，有利于氧氣的運輸HIF-1 a與DNA片段結合，遵循堿基互補配對原則D.當人體缺氧時，可進行無氧呼吸產生酒精提供能量【答案】B【解析】A、缺氧誘導因子（HIF）的化學本質是蛋白質，其功能由其特定的氨基酸種類、數(shù)量和排列順序以及肽鏈形成的空間結構決定，A錯誤；B、根據(jù)題意“ HIF-1”數(shù)量增加，調節(jié)促紅細胞生成素基因，增加紅細胞的數(shù)量”，顯然紅細胞數(shù)量的增加，則有利于氧氣的運輸，B正確；C、HIF-1 a的化學本質是蛋白質，蛋白質中不含堿基，其與 DNA片段結合，不存在堿基互補配對的過程，C錯誤；D、當人體缺氧時進行

52、無氧呼吸產生乳酸，不會產生酒精，D錯誤。故選Bo15. 2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒給了研究細胞對氧氣的感應和適應機制的三位科學家。研究表明，HIF是普遍存在于人和哺乳動物細胞內的一種蛋白質.在正常氧氣條件下，HIF會迅速分解；當細胞缺氧時.HIF會與促紅細胞生成素（EPO）基因的低氧應答元件（非編碼蛋白質序列）結合，使EPO基因表達加快.促進 EPO的合成。HIF的產生過程及其對 EPO基因的調控如圖所示，下列分析正確的是（）A .過程和過程在低氧環(huán)境中才能夠進行B. HII-的含量與細胞內的氧氣含量呈正相關C.細胞在正常氧氣環(huán)境中EPO基因不能表達D. EPO含量增加會促進細胞中HIF

53、含量下降【答案】D【解析】A、過程為轉錄，過程為翻譯，均不需要在低氧環(huán)境中進行，A錯誤；B、正常氧氣條件下，HIF會迅速分解；當細胞缺氧時.HIF會與促紅細胞生成素（EPO）基因的低氧應答元件（非編碼蛋白質序列）結合，因此HII-的含量與細胞巾的氧氣含量呈負相關， B 錯誤；C、EPO為促紅細胞生成素細胞， 在正常氧氣環(huán)境中 EPO基因表達，在低氧環(huán)境下 EPO基因表達加快，以適應低氧的環(huán)境，C 錯誤；D、EPO含量增加會促進紅細胞運輸氧氣，細胞逐漸提高甚至恢復正常氧氣的狀態(tài)，而在正常氧氣條件下，HIF分解，因此EPO含量增加會促進 HIF含量下降，D正確。故選 D 。16 2019 年諾貝爾

54、生理學或醫(yī)學獎頒給了三位科學家，以表彰他們在揭示細胞感知和適應氧氣供應機制所做的貢獻。研究表明，腎臟細胞內的缺氧誘導因子（ HIF ）在缺氧條件下被激活，導致細胞核內促紅細胞生成素（ EPO ）基因表達， EPO 能夠增強骨髓造血干細胞的活動，最終保證氧氣的供應。腫瘤細胞也同樣具有感知氧的機制。 當腫瘤增長超過了血管供應能力， 腫瘤內部會缺氧。腫瘤細胞 HIF 激活，可促進血液中血管內皮生長因子（ VECF ）含量增加，促進血管生成?；卮鹣铝袉栴}：（ 1）國家為提高中長跑等耐力項目運動員競技水平，建立了云南海埂等體育訓練高原基地。原因是運動員在高海拔地區(qū)訓練時相比于低海拔地區(qū)更易處于狀態(tài)，HI

55、F 被激活，促進腎臟細胞 EPO 基因表達， EPO 促進造血干細胞 ，產生更多的紅細胞，提高運輸氧氣的能力。運動員比賽時氧氣供應充足，提高 速率，獲得更充足的能量，有利于提高比賽成績。（ 2） 根據(jù)細胞感知和適應氧氣供應機制， 提出抑制腫瘤細胞增殖的設想， 并解釋原因?！敬鸢浮?缺氧 分裂分化 需氧呼吸研制藥物定向抑制腫瘤細胞中的 HIF 活性。HIF 是腫瘤細胞氧感知機制的關鍵， 一旦破壞將最終導致腫瘤細胞氧氣及營養(yǎng)物質供應不足。腫瘤細胞代謝速率減慢，細胞增殖被抑制【解析】（ 1）海拔高的地方氧氣含量較少，高海拔地區(qū)訓練時相比于低海拔地區(qū)更易處于缺氧狀態(tài)，根據(jù)題干描述“ EPO 能夠增強骨

56、髓造血干細胞的活動，最終保證氧氣的供應”，說明造血干細胞分化形、分裂形成紅細胞進行氧氣運輸。運動員比賽時氧氣供應充足，提高需氧呼吸速率，獲得更充足的能量，有利于提高比賽成績。（ 2）根據(jù)題意，腫瘤內部缺氧時，腫瘤細胞HIF 激活，可促進血液中血管內皮生長因子（VECF ）含量增加，促進血管生成。所以，可研制藥物定向抑制腫瘤細胞中的HIF活性。 HIF 是腫瘤細胞氧感知機制的關鍵，一旦破壞將最終導致腫瘤細胞氧氣及營養(yǎng)物質供應不足，腫瘤細胞代謝速率減慢，細胞增殖被抑制。17 閱讀下列短文，回答相關問題。細胞感知氧氣的分子機制2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了威廉凱林、彼得拉特克利夫以及格雷格塞門

57、扎三位科學家， 他們的貢獻在于闡明了人類和大多數(shù)動物細胞在分子水平上感知、 適應不同氧氣環(huán)境的基本原理，揭示了其中重要的信號機制。人體缺氧時，會有超過300 種基因被激活，或者加快紅細胞生成、或者促進血管增生，從而加快氧氣輸送 這就是細胞的缺氧保護機制。 科學家在研究地中海貧血癥的過程 中發(fā)現(xiàn)了 “缺氧誘導因子” （HIF）HIF由兩種不同的DNA結合蛋白（HIF-la和ARNT ） 組成，其中對氧氣敏感的是 HIF-la,而ARNT穩(wěn)定表達且不受氧調節(jié)，即 HIF-la是機 體感受氧氣含量變化的關鍵。當細胞處于正常氧條件時，在脯氨酰羥化酶的參與下，氧原子與HIF-la脯氨酸中的氫原子結合形成

58、羥基。羥基化的HIF-la能與VHL蛋白結合，致使 HIF-la被蛋白酶體降解。在缺氧的T青況下，HIF-la羥基化不能發(fā)生，導致 HIF-la無法被VHL蛋白識別，從而不 被降解而在細胞內積聚， 并進入細胞核與ARNT 形成轉錄因子， 激活缺氧調控基因。 這一基因能進一步激活300 多種基因的表達，促進氧氣的供給與傳輸。HIF 控制著人體和大多數(shù)動物細胞對氧氣變化的復雜又精確的反應， 三位科學家一步步揭示了生物氧氣感知通路。 這不僅在基礎科學上有其價值， 還有望為某些疾病的治療帶來創(chuàng)新性的療法。比如干擾HIF-la的降解能促進紅細胞的生成治療貧血，同時還可能促進新血管生成，治療循環(huán)不良等。請

59、回答問題： TOC o 1-5 h z （ 1）下列人體細胞生命活動中，受氧氣含量直接影響的是_。A 細胞吸水B 細胞分裂C 葡萄糖分解成丙酮酸D 興奮的傳導（ 2） HIF 的基本組成單位是人體劇烈運動時， 骨骼肌細胞中 HIF 的含量 ，這是因為 。（ 3）細胞感知氧氣的機制如下圖所示。試卷第 頁，總28頁試卷第 頁，總28頁船帆消挖塔困圖中A、C分別代表、。VHL基因突變的患者常伴有多發(fā)性腫瘤，并發(fā)現(xiàn)腫瘤內有異常增生的血管。由此推測，多發(fā)性腫瘤患者體內HIF-Ia的含量比正常人 。抑制VHL基因突變的患者的腫瘤生長，可以采取的治療思路有 ?！敬鸢浮緽D 氨基酸 上升人體劇烈運動時，骨骼肌

60、細胞內缺氧，HIF-1。羥基化不能發(fā)生，導致 HIF-1。無法被VHL蛋白識別，HIF不被降解而在細胞內積聚HIF-1 a VHL蛋白分子 高 加速HIF-1 a降解；阻斷HIF-1 a進細胞核；抑制HIF-1 a與ARNT結合形成轉錄因子等【解析】(1) A、細胞吸水是被動運輸，不消耗能量，與氧氣含量無關，A錯誤；B、細胞分裂，消耗能量，受氧氣含量的影響，B正確；C、葡萄糖分解成丙酮酸不受氧氣含量的影響，C錯誤；D、興奮的傳導，消耗能量，受氧氣含量的影響，D正確。故選BD。(2)據(jù)題干信息可知，HIF是蛋白質，其基本組成單位是氨基酸。人體劇烈運動時，骨骼肌細胞內缺氧，HIF-1a-HIF、V