病理生理學(xué)復(fù)習(xí)(共22頁)

1、PAGE PAGE 23 病理(bngl)生理學(xué)復(fù)習(xí)資料 201161名詞解釋I型呼衰（respiratory failure type I）：即低氧血癥型呼吸衰竭，是指由于外呼吸功能障礙，以致在海平面水平，靜息狀態(tài)下，動(dòng)脈血氧分壓降低至8kpa(60mmHg)以下，不伴有動(dòng)脈血二氧化碳增高的病理(bngl)過程。II型呼衰（respiratory failure type II）：即伴有高碳酸血癥的低氧血癥型呼吸衰竭。是指由于外呼吸功能障礙，以致在海平面水平，靜息狀態(tài)下,動(dòng)脈血氧分壓降低至8kpa(60mmHg)以下，同時(shí)伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高超過(chogu)6.67kpa(50mmH

2、g)的病理過程。A【AB】(actural biocarbonate)實(shí)際碳酸鹽值是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度，受呼吸和代謝兩方面的影響?！続G】(anion gap)陰離子間隙：是一個(gè)計(jì)算值，指血漿中未測(cè)定的陰離子UA與為測(cè)定的陽離子【凹陷性水腫】(pitting edema)皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要特征，當(dāng)皮下組織有過多的液體聚集時(shí)腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓時(shí)可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又叫顯性水腫。B【BB】（buffer base）緩沖堿是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，正常值為4552

3、mmol/L.平均值48mmol/L。是反映代謝因素的指標(biāo)?！綛E】（base excess）堿剩余：是指在標(biāo)準(zhǔn)條件，用堿或酸滴定全血標(biāo)本至PH7.4所需的酸或減的量，酸的量為BE正值，堿的量為BE負(fù)值。正常為-3.0+3.0.【病因】（etiology agents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。 【不完全康復(fù)】（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病機(jī)體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過代償反應(yīng)維持相對(duì)正常的生命活動(dòng)。 【病理過程】（pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、

4、成套的功能代謝的變化。 C【腸源性紫紺】(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。 【充血性心力衰竭】（congestive heart failure）在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于CO心輸出量和靜脈回流量不適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大?！境瑯O化阻滯】（hypoexcitable due to hyperpolarzatio

5、n）超極化阻滯是指在急性低鉀血癥時(shí)，血鉀濃度2.65mmol/L,造成k+e減小，使得Em負(fù)值增大，Em與Et之間的距離加大，從而導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無力甚至肌麻痹的現(xiàn)象D【等滲性脫水(tu shu)】（isotonic dehydration）是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常(zhngchng)范圍，血清 鈉濃度為135145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280310 mmol/L。 【端坐(dun zu)呼吸】（orthopnea）心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)【氮質(zhì)血癥】（azote

6、mia）指含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。 【等壓點(diǎn)】是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。 【等張性缺氧】（isotonic hypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧。 【代謝性酸中毒】（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。 【代謝性堿中毒】（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿H

7、CO3-濃度原發(fā)性增高。 【低張性缺氧】（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2和 SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥。【低血容量性休克】（hypovolemic shock）是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。 【動(dòng)脈血二氧化碳分壓】（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 E【惡性循環(huán)】（vicious circle）由于原因和結(jié)果相互轉(zhuǎn)化和交替，形成鏈?zhǔn)桨l(fā)展的疾病過程。即使原始病因已經(jīng)不存在，起因果交替可推動(dòng)疾病過程不斷發(fā)展，形成惡性循

8、環(huán)。F【發(fā)熱】（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。 【肺性腦病】（pulmonary encephalopathy）患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。 G【過熱】（hyperthermia)因體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的被動(dòng)的體溫升高，體溫也可能超過41。【高鐵血紅蛋白血癥】（methmoglobinemia）血紅蛋白中二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵蛋白，失去攜氧能力，患

9、者皮膚黏膜呈咖啡色?！锯}超載】（calcium overload）指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載 【功能性分流】（functional shunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血內(nèi)，流回心臟。這種情況類似動(dòng)一靜脈短路故稱為死腔樣通氣。 【肝性腦病】（hepatic encephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。 。 【肝功能衰竭】（hepatic failure）指凡各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)

10、重?fù)p害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為肝功能衰竭。 【肝腎(n shn)綜合征】（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭(shuiji)基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。 H【肺衰竭(shuiji)】是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。 【呼吸衰竭】（respiratory failure）是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（后

11、阻力(zl)，開放的毛細(xì)血管數(shù)減少，灌流特點(diǎn)為少灌少流，灌少于流，血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈。休克期：前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮，前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，灌流特點(diǎn)為：灌而少流，灌大于流。休克晚期：微循環(huán)血管麻痹性擴(kuò)張，血細(xì)胞粘附聚集加重，微血栓形成(xngchng)，灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止，出現(xiàn)DIC?！痉治鲂菘嗽缙诓∪搜獕鹤兓鞍l(fā)生機(jī)制】休克早期病人血液無明顯減低，其發(fā)生機(jī)制主要是：1，回心血量增加：自身輸血作用：CA等縮血管物質(zhì)大量釋放，使微靜脈，小靜脈等容量血管收縮，迅速而短暫的增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓自身輸液作用：由于毛細(xì)血管前阻力比后阻

12、力增加顯著，使毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，因而就有較多的組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管，致使回心血量增加。2，心輸出量增加：除心源性休克外，在交感興奮和CA釋放量增加時(shí)，心率加快，心肌收縮力增加，加上回心血量增加，結(jié)果使心輸出量增加3，外周血管阻力升高：休克早期，大量縮血管物質(zhì)的作用使外周阻力升高?！竞?jiǎn)述休克早期機(jī)體代償機(jī)制】1，微血管及儲(chǔ)血庫收縮自身輸血和組織液返流入血管自身輸液使回心血量增加2，心收縮增強(qiáng)，心輸出量增加3，外周阻力增加4，血液重新分布，保證新腦血液供應(yīng)【休克期失代償?shù)臋C(jī)制】1，微循環(huán)血管床大量開放并淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降，引起交感腎上腺素髓質(zhì)強(qiáng)烈興奮，組織灌流量進(jìn)一步

13、降低，形成惡性循環(huán)2，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮3，心腦血管失去自穩(wěn)調(diào)節(jié)，不能保證基礎(chǔ)供血，出現(xiàn)醒腦功能障礙?！拘菘似谖⒀h(huán)發(fā)生淤滯的機(jī)理是什么】1，血液流速明顯降低，在血流緩慢的微靜脈，紅細(xì)胞容易聚集2，組胺，激肽，前列腺等作用引起毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，血液粘滯度增高3，酸性代謝產(chǎn)物，溶解體水解產(chǎn)物使組胺間隙膠原蛋白的親水性增加，均可促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮4，灌流壓下降，可導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌塞在毛細(xì)血管或在微靜脈附壁黏著使血流受阻【休克過程中，血液流學(xué)可發(fā)生哪些病理性變化，對(duì)機(jī)體有什么不利影響】休克早期，毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度慢，對(duì)

14、機(jī)體的不利影響有：病人皮膚蒼白，四肢冰涼，冷汗，尿少，脈搏細(xì)速，煩躁不安，血壓變化不明顯，脈壓減少等。休克期由于白細(xì)胞粘壁粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，增加毛細(xì)血管后阻力，同時(shí)細(xì)胞聚集，血小板粘附及血漿外滲，使血液粘滯性增加，微循環(huán)血流緩慢，淤滯，對(duì)機(jī)體的不利影響有：血壓進(jìn)行性降低，神志淡漠，尿量減少或無尿，皮膚發(fā)紺等。休克晚期血流進(jìn)一步緩慢，血液濃縮，粘滯度更高，微循環(huán)不灌不流，處于衰竭期。對(duì)機(jī)體的不利影響主要有：易發(fā)DIC和重要器官衰竭?！緸槭裁葱菘送砥诔２l(fā)DIC】1，休克晚期，血液進(jìn)一步濃縮，粘滯度增高，白細(xì)胞聚集，血液處于高凝狀態(tài)2，血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血，消耗凝血因子3，組織缺氧遭

15、到破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)，消耗凝血因子4，單核巨噬細(xì)胞受損或封閉，不能清楚凝血或促凝血物質(zhì)5，微循環(huán)大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶性亢進(jìn)，可有明顯出血，發(fā)生DIC【簡(jiǎn)述休克與DIC之間互為因果的關(guān)系】休克晚期由于微循環(huán)衰竭，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，血流變慢，易于形成血栓，敗血癥休克時(shí)，病原微生物與病毒生物與病毒均可損傷血管內(nèi)皮，激活外源和內(nèi)源性凝血途徑：嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。另一方面，急性DIC時(shí)，由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少，廣泛出血使血容量減少，心肌損傷，使心輸

16、出量減少，補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，外周阻力降低，這些因素又可促使休克的發(fā)生和發(fā)展【休克(xik)肺的病理變化和機(jī)體的影響】如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫。充血，血栓的形成。肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜的形成的病理變化。休克肺的病理改變(gibin)可影響肺的通氣功能和氣體彌散。肺通氣和血流比例失調(diào)，發(fā)生進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難，導(dǎo)致呼吸衰竭死亡?！驹囀鲂菘瞬l(fā)(bngf)心力衰竭的機(jī)制】1.休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時(shí)兒茶酚胺增多引起心縮力增強(qiáng)。2.心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。3.休克時(shí)出現(xiàn)的

17、酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。4.心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。5.內(nèi)毒素對(duì)心肌有直接抑制作用?！拘菘瞬∪瞬l(fā)急性腎功能衰竭。其發(fā)生機(jī)制是什么】休克早期，腎血管收縮。腎血流減少。腎小球率過濾下降。發(fā)生功能性腎功能衰竭。表現(xiàn)為少尿，無尿。氮質(zhì)血尿等。休克晚期，腎小管持續(xù)缺血。缺氧發(fā)生壞死。腎小球。腎間質(zhì)毛細(xì)血管中由于微血栓形成而濾過功能嚴(yán)重障礙。從而發(fā)生器質(zhì)性腎功能衰竭【紅細(xì)胞比積在休克三個(gè)時(shí)期分別有什么改變，為什么】1，休克前期因自身輸液作用較多的組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管紅細(xì)胞比積有所減少2，休克期因血漿外滲，使血液濃縮紅細(xì)胞比積增大3，休克晚期血液進(jìn)一步濃縮紅細(xì)胞比積進(jìn)一步增

18、大【什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么】休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴(kuò)大三個(gè)方面。【什么是多器官功能障礙綜合征（MODS）】在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。DIC【DIC時(shí)，發(fā)生出血的機(jī)制是什么】1，凝血物質(zhì)被消耗減少：DIC廣泛微血栓形成，導(dǎo)致血小板及多種凝血因子被消耗，造成凝血過程障礙2，纖溶系統(tǒng)激活：纖溶酶原激活物增多

19、，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)形成大量纖溶酶，是已經(jīng)成纖溶蛋白凝塊溶解，引起血管損傷部位再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性進(jìn)一步降低3，F(xiàn)DP的形成：纖溶亢進(jìn)形成的量FDP，具有妨礙具有纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促進(jìn)出血4，血管通透性增加：DIC時(shí)出現(xiàn)的休克，缺氧，酸中毒可直接損傷微血管，引起出血，因此在DIC消耗性低凝期后，常有廣泛出血【急性DIC引起休克的機(jī)制是什么】急性DIC時(shí)，由于微血管內(nèi)大量微血栓的形成，使回心血量明顯減少，廣泛出血使血容量減少，心肌損傷使心輸出量減少，補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，外周阻力降低。這

20、些因素促使休克的發(fā)生和發(fā)展【簡(jiǎn)述DIC發(fā)生的原因和機(jī)制】原因：引起發(fā)生的原因很多，最常見的就是感染性疾病，其中包括細(xì)菌，病毒等感染和敗血癥等，其次是惡性腫瘤，產(chǎn)科意外，大手術(shù)和創(chuàng)傷也較常見。機(jī)理：1，組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)2，血管內(nèi)皮損傷，凝血，抗凝功能失調(diào)3，血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活4，促凝血物質(zhì)入血【影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有哪些】1，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損2，肝功能嚴(yán)重障礙：使凝血，抗凝，纖溶過程失調(diào)，促進(jìn)DIC的發(fā)生發(fā)展，3血液的高凝狀態(tài)：妊娠和酸中毒4，微循環(huán)障礙【DIC，為什么會(huì)產(chǎn)生溶血性貧血】因?yàn)樵谀磻?yīng)的早期，纖維蛋白絲在血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)

21、，可粘著，滯留，掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂，當(dāng)微血管通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可以從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂痕被擠壓出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲，變形破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因，也可能是紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎，所以DIC時(shí)會(huì)產(chǎn)生溶血性貧血【試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念(ginin)和常見臨床表現(xiàn)】在某些致病因子作用下，由于(yuy)凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程稱為DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。【簡(jiǎn)述(jin

22、 sh)DIC的常見病因與發(fā)病機(jī)制】DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC：1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；2.組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)；3.血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；4.其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血?！竞?jiǎn)述急性DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制】1.出血使循環(huán)血量減少2.廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少3.因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲4.FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張5.心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少?！綝IC最常見的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機(jī)制如何】 DIC最常見

23、的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。發(fā)生機(jī)制：1.全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。2.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，產(chǎn)生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子(、因子和血小板)水解。3.FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。肺【在何種情況下會(huì)引起肺順應(yīng)性降低，對(duì)呼吸有何影響】嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少會(huì)引起肺順應(yīng)性降低。對(duì)呼吸的影響為：使肺泡擴(kuò)張的彈性阻力增大而導(dǎo)致限制性通氣不足?！驹囀龇瓮庹系K的類型及發(fā)生機(jī)制】肺通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣不足。限制性通

24、氣不足是指吸氣時(shí)飛跑的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足，其原因有呼吸肌活動(dòng)障礙，胸廓順應(yīng)性降低，肺的通氣性降低，胸腔積液和氣胸；阻塞性通氣不足指氣道狹窄或阻塞所指的通氣障礙，氣道痙攣，管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低一直對(duì)氣道關(guān)閉的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)經(jīng)變窄或不規(guī)則而增加其道阻力，從而引起阻塞性通氣不足【試述肺泡通氣不足與VA/Q失調(diào)產(chǎn)生血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)，兩者有何區(qū)別？為什么】肺泡通氣不足血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2并伴有PaCO2,且PaCO2的增值與PaO2的降值之比相當(dāng)于呼吸商：這是因?yàn)椋篊O2比O2彌散速度快；氧離曲線與CO2解離曲線不同。【為何對(duì)慢性阻塞性肺部

25、疾患患者的治療主張低濃度持續(xù)給氧】因?yàn)槁宰枞苑尾考不蓟颊邽樾秃羲ゲ∪?。由于長(zhǎng)期CO2潴留，呼吸中樞對(duì)其敏感性下降，而且PaCO2升高超過一定限度，即可對(duì)呼吸有抑制作用，此時(shí)呼吸中樞的興奮性主要依靠缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激來維持；同時(shí)高濃度O2會(huì)導(dǎo)致O2自由基增加，大面積呼吸膜損傷，會(huì)誘發(fā)更嚴(yán)重呼衰。因此這種病人給氧宜低濃度，低流量，既要改善嚴(yán)重的低氧血癥，又要維持缺氧狀態(tài)對(duì)呼吸中樞的刺激作用，避免迅速糾正缺氧造成PaCO2的進(jìn)一步增高?！竞?jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制】呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括(boku)肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分

26、流增加?！九e例說明氣體彌散(msn)障礙的病因】1.彌散面積減少：如肺不張、肺葉(fiy)切除、肺實(shí)變等。2.肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。【試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制】肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴(yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有：1.酸中毒、缺氧、PaCO2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。2.缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。3.缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。4.腦血管內(nèi)皮損傷引起血

27、管內(nèi)凝血。5.腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過血腦屏障，導(dǎo)致型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動(dòng)變慢或停止。6.神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷?！驹囀龊粑ソ邔?dǎo)致右心衰竭的機(jī)制】1.血液H+濃度過高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高增大右心后負(fù)荷。2.肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。3.慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。4.肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓

28、形成等，均是肺動(dòng)脈高壓的病因。5.呼吸困難時(shí)，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負(fù)荷，用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。6.缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。【肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式】1.肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。2.支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。心臟【心臟在缺血再灌注損傷時(shí)結(jié)構(gòu)與代謝會(huì)出現(xiàn)哪些變化】、心功能變化：心肌舒縮功能降

29、低：靜止張力發(fā)展張力再灌注性心律失常再灌注性心肌頓抑、心肌能量代謝：高能磷酸化合物含量降低、心肌超微結(jié)構(gòu)改變：表現(xiàn)為細(xì)胞膜破壞，線粒體腫脹，心肌出血、壞死。【試述心性水腫的發(fā)生機(jī)制】心性水腫主要由右心衰竭所引起，水鈉潴留和毛細(xì)血管靜壓的升高是心性水腫最主要的發(fā)病因素：由于有心衰竭，靜脈回流障礙，使循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升，毛細(xì)血管流體靜壓增高，平均有效率過壓增大，組織液生成超過淋巴回流的代償能力，便可引起水腫，由于毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響，因此距心臟水平面垂直部位越遠(yuǎn)的部位水腫越嚴(yán)重；由于右心衰竭，心房的牽張感受器興奮性降低，致心房利鈉肽分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加

30、，從而導(dǎo)致或促進(jìn)水中的發(fā)生?！驹囀龆俗粑陌l(fā)生機(jī)制】做心衰竭患者會(huì)出現(xiàn)端坐(dun zu)呼吸，其機(jī)制為：端坐位時(shí)；下肢(xizh)血液回流減少，可減輕肺水腫喝肺淤血；膈肌下移使胸腔容積(rngj)變大，肺容易擴(kuò)張；下肢水腫液系入血減少，使血容量減低，減輕肺淤血?！拘墓δ懿蝗珪r(shí)，心臟如何進(jìn)行代償】心率加快心臟肥大：包括緊張?jiān)葱院燃≡葱詳U(kuò)張；心肌肥大：包括向心性和離心性肥大。【試述夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制】夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制為：病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，

31、反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血?jiǎng)用}氧分壓下降到一定程度時(shí)，才能刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)病人也隨之被驚醒，并感到氣促。【引起心力衰竭的原因有哪兩類？并各舉一例說明】原發(fā)性心肌舒縮功能障礙。如心肌梗死時(shí)，心肌結(jié)構(gòu)破壞和心肌能量代謝障礙等使得心肌發(fā)生收縮舒張功能障礙，從而引起心力衰竭；心臟負(fù)荷過度。如高血壓病時(shí)，由于左心室所受后負(fù)荷過重，導(dǎo)致其泵血功能下降，使從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動(dòng)脈，同時(shí)發(fā)生心室重構(gòu)，心泵功能進(jìn)一步降低以致不能滿足機(jī)體代謝需要發(fā)生心力衰竭。【試述左心力衰竭病人發(fā)生呼吸困難的機(jī)制】基本機(jī)制是肺充血水腫。具體機(jī)制包括：肺順應(yīng)性降低；低血氧癥引起反射性呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)；肺泡毛

32、細(xì)血管J感受器興奮，通過迷走神經(jīng)刺激呼吸中樞引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)；支氣管粘膜充血，水腫導(dǎo)致氣道阻力增大?！驹囀龈哐獕盒孕呐K病發(fā)生心力衰竭的機(jī)理】長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致壓力負(fù)荷過度，引起心肌向心性肥大；肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)存在負(fù)面影響，過度肥大心肌易于轉(zhuǎn)向衰竭，這是由于：a。單位重力肥大心肌肌源性纖維中線粒體數(shù)目減少，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；b。肥大心肌交感神經(jīng)末梢分布密度下降，心肌NA含量減少；c。心肌cap數(shù)量相對(duì)減少，使心肌相對(duì)缺血缺氧酸中毒；D.細(xì)胞體積重量增加大于表面積的增大，故使表面積/重量比值下降，進(jìn)而使肥大心肌鈣離子內(nèi)流相對(duì)不足，均影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)的正常進(jìn)行；e。肌球蛋白頭部/

33、尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影響能量利用；f。心肌肥大間質(zhì)增生，使心肌舒張性及順應(yīng)性下降?！驹囀鲂乃r(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制】1.收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。2.心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。3.缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。4.心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱?！竞?jiǎn)述引起心力衰竭的原因和誘因】基本病因：1.缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能

34、障礙；2.后負(fù)荷過重：高血壓等；3.前負(fù)荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等常見誘因：1.全身感染；2.心律失常；3.妊娠、分娩；4.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見；5.貧血；6.勞累(loli)，激動(dòng)。【左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)(chxin)的癥狀是什么?簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制】癥狀(zhngzhung)：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。機(jī)制：1.體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。2.心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加。3.回心血量增多，肺淤血加重?！竞?jiǎn)述心力衰竭時(shí)

35、發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制】腎小球?yàn)V過率降低：1.動(dòng)脈壓下降，腎血液灌注減少。2.腎血管收縮，腎血流量減少：A交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量?jī)翰璺影?。B 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素生成增多。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。腎小管鈉水重吸收增多：1.大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。2.腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對(duì)增多，腎小管周圍毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。3.促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。【簡(jiǎn)述心力衰竭的治療原則】1.防治原發(fā)病，消除誘因。2.減輕心臟前、后負(fù)荷。3.改善心肌能量代謝。4.改

36、善心肌舒縮功能。5.阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。6.促進(jìn)心肌生長(zhǎng)或替代衰竭心臟。鉀 鈉 鎂【試訴高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響】1.神經(jīng)肌肉興奮性先升后降2.心肌傳導(dǎo)性下降，自律性下降，收縮性下降。3.心電圖的變化：T波高尖PR間期延長(zhǎng)，嚴(yán)重的心律失常，4.對(duì)酸堿平衡的影響誘發(fā)代謝型酸中毒?！灸郴颊呦朗中g(shù)后三天禁食，僅靜脈輸入葡萄糖，容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是什么？為什么】高容量低血鈉癥：因?yàn)榛颊邲]有補(bǔ)充鈉鹽，而一直補(bǔ)充葡萄糖，造成鈉的濃度相對(duì)降低。低血鉀癥：鉀離子不吃也排，因此鉀離子濃度降低。【試訴低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響】1.使神經(jīng)肌肉興奮性下降，導(dǎo)致骨骼肌麻痹，胃腸道平滑肌運(yùn)動(dòng)功能減退。2心肌興奮性升高，心肌

37、傳導(dǎo)性下降，自律性升高，心率失常。3，對(duì)心電圖的影響：T波低平，出現(xiàn)U波，PR間期延長(zhǎng)，QRS增寬，ST下移。房性室性期前收縮。4.對(duì)腎功的影響，尿濃縮功能障礙。5.對(duì)酸堿平衡的影響：誘發(fā)代謝型堿中毒?！驹囀鲱l繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理】頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1.胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟失；2.胃液中HCl濃度很高，H+和Cl大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K+則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管排H+減少而泌k+增加；3.大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。

38、【臨床(ln chun)靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜(by)”原則(yunz)是什么?為什么】臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過多的鉀不易排泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等?！?/p>

39、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響?闡明其機(jī)理】鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失?！灸硧?/p>

40、兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為什么】1.嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。2.腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。3.腹瀉可丟失大量的NaHCO3，可導(dǎo)致代謝性酸中毒?！驹囀鰟?chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制】1.創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。2.休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換，同時(shí)腎小管泌H+增加而

41、排K+減少。3.休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。4.體內(nèi)70%的K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。腎臟【簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制】由腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓，其發(fā)生機(jī)制有：1，鈉水潴留：CRF時(shí)腎臟排鈉水功能減低，鈉水潴留引起血容量和新輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高；2，腎素分泌增多：慢性腎小球腎炎，腎動(dòng)脈硬化等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高Angll直接收縮小動(dòng)脈，使外周阻力升高，醛固酮增多又可導(dǎo)致鈉水潴留，因而引起血壓升高；3

42、，腎臟降壓物質(zhì)生成減少：腎單位大量破壞，其產(chǎn)生激肽和PGE2和PGA2等降壓物質(zhì)減少?！韭阅I功能不全時(shí)，發(fā)生腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)理】（1）高血磷，低血鈣與繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)。腎小球?yàn)V過率的降低使尿磷排除減少，血磷升高；由于鈣磷乘積為常數(shù)，故血鈣降低；血鈣降低可刺激甲狀腺分泌PTH，PTH有溶骨作用，可增加骨質(zhì)鈣化導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；同時(shí)，局部鈣磷乘積可大于70，有局部鈣結(jié)節(jié)的形成；血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙：（2）維生素D3活化障礙。1，25-（OH）2VD3具有促進(jìn)腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用。CRF時(shí)，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性維生素D3生成減少，導(dǎo)致腸

43、鈣吸收減少，出現(xiàn)膠原蛋白合成減少，低鈣血癥和骨質(zhì)鈣化障礙，導(dǎo)致腎性佝僂病和成人骨質(zhì)軟化的發(fā)生：（3）酸中毒。GRF時(shí)多伴有持續(xù)代謝性酸中毒，酸中毒可使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)腎鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣；同時(shí)，酸中毒可干擾1，25-（OH）2VD3的合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收?！驹嚤容^(bjio)功能性腎功不全和器質(zhì)性腎功不全的異同】相同點(diǎn)：（1）GFR都迅速降低，腎臟泌尿功能發(fā)生障礙；（2）機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂。臨床表現(xiàn)有酸中毒，氮質(zhì)血癥，高鉀血和代謝性酸中毒，多數(shù)病人伴有少尿或無尿。不同點(diǎn)（1）程度不同：功能性腎衰可逆性好，而器質(zhì)性腎衰可逆性較差，恢復(fù)(huf)較慢；（2）少尿期尿液變化不同：a 尿沉渣

44、鏡檢：前者正常，后者可見褐色顆粒管型，紅白細(xì)胞及變性上皮細(xì)胞，是由于腎小管上皮壞死脫落；b 尿蛋白：前者多為陰性，后者多為陽性：c 尿鈉：前者常少于20mmol/L,后者常多于30mmol/L，是由于器質(zhì)性ARF時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞受損，重吸收Na+障礙；d 尿滲透壓：前者常700mmol/L,后者常1.020,是由于腎小管對(duì)水重吸收增加，器質(zhì)性腎衰常1.015,是由于腎小管對(duì)水重吸收減少f 尿/血肌酐比值：前者多大于40:1，后者多小于10:1g 甘露醇的利尿效應(yīng)：前者好，后者差?！韭?mn xng)腎功能不全時(shí)發(fā)生貧血的機(jī)理是什么】 (1) 促紅細(xì)胞生成素(EPO)生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞

45、生成減少(2) 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)(入甲基胍)對(duì)骨髓造血功能的抑制(3) 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血(4) 毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加引起溶血(5) 腎毒物可引起腸道對(duì)鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。【擠壓綜合征會(huì)引起哪類腎功衰？為什么】擠壓綜合征會(huì)引起腎功能衰竭即器質(zhì)性腎功能衰竭。因?yàn)閿D壓綜合征是體內(nèi)肌紅蛋白升高，肌紅蛋白可在腎小管內(nèi)成管型，阻塞腎小管管腔，使原尿不易通過，同時(shí)管腔內(nèi)壓升高，有效濾過壓降低，導(dǎo)致GFR減少，GFR減少又進(jìn)一步加重腎小管阻塞，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致器質(zhì)性腎功能衰竭。【簡(jiǎn)述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制】1.促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少。2.體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對(duì)紅細(xì)胞的生成具有抑制作用。3.慢性腎功能障礙可引起腸道對(duì)鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多；4.毒性物質(zhì)的蓄積可引起溶血，從而造成紅細(xì)胞的破壞與丟失。5.毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血?！竞?jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制】1.鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。2.腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液