學習課件休克的早期識別及處理.ppt

1、 休克的早期識別與處理 最新.1歷史與發(fā)展休克作為一種綜合征來描述循環(huán)功能衰竭的發(fā)生發(fā)展過程,應用于臨床由來已久從1773年法國醫(yī)生LaDran-SHOCK對槍傷的結果認識到一戰(zhàn)的士兵在戰(zhàn)場上出現(xiàn)以創(chuàng)傷和失血為主要原因及表現(xiàn)的征候群二戰(zhàn)的Moore等人的”沼澤和溪流”學說,為休克理論奠定了基礎,以致從微循環(huán)水平認識休克朝鮮戰(zhàn)爭和越南戰(zhàn)爭發(fā)現(xiàn)的創(chuàng)傷性腎衰和休克肺以及發(fā)展到今天的從休克與多器官功能不全綜合征的相互關系從分子水平去探討休克的機理和治療的可能方法最新.2休克定義: 休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減少，導致組織細胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。 有效循環(huán)

2、血量明顯下降和組織器官低灌注 - 休克的血流動力學特征 組織細胞缺氧 -休克的本質(zhì) 器官功能障礙 -休克的結果最新.3休克發(fā)生的基本環(huán)節(jié) 器官有效灌注必須依賴三個條件 1、足夠的血容量 2、正常的血管容積（正常的血管舒縮功能） 3、正常的心臟泵功能 -任一環(huán)節(jié)障礙都會導致休克 最新.4休克的病理生理三個學說休克的微循環(huán)學說: 20世紀60年代Lillehei等通過大量實驗觀察了休克時器官血流量和血流動力學狀態(tài)，認識到休克是一個以急性微循環(huán)障礙為特征的臨床綜合癥，提出休克的微循環(huán)學說并將休克分三期 1.微循環(huán)缺血期 2.微循環(huán)淤血期 3.彌散性血管內(nèi)凝血期 最新.5休克的病理生理三個學說休克的氧

3、代謝學說: 組織細胞的缺氧是休克的本質(zhì)問題，氧代謝學說是從氧輸送和氧消耗以及氧需的關系上，探討休克對全身及組織缺氧的影響，是在微循環(huán)學說基礎上對休克認識的深化。 休克的氧代謝學說將休克分二期 1.內(nèi)臟器官缺氧期 2.全身器官缺氧期 最新.6休克的病理生理三個學說休克的炎癥反應和多器官功能障礙學說: 20世紀80年代后期，炎癥因子相繼發(fā)現(xiàn)，炎癥反應在休克中的作用被日益重視。 20世紀90年代在大量實驗和臨床研究基礎上，形成了休克的炎癥反應和多器官功能障礙學說。 1.全身炎癥反應可導致休克 2.休克又可誘發(fā)全身炎癥反應可導致MODS最新.7休克的病理分期 代償期 失代償期 不可逆期 實際上休克的病

4、理進展過程是漸進的,連續(xù)的,無法絕對分割的.最新.8休克的臨床分期休克早期休克中期休克晚期最新.9休克早期在原發(fā)病癥狀和體征為主情況下 皮膚：皮膚蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺 腎：尿量減少 腦：輕度興奮征象：意識尚清，但焦慮煩躁，精神緊張 其他：脈細速，心率加快，呼吸頻率增加，血壓尚正常，甚至稍高或稍低，脈壓縮小，伴惡心嘔吐。（一旦血壓降低往往已非早期） 力求達到休克早期即被識別！最新.10休克中期 皮膚：皮膚濕冷發(fā)花 腎：尿少或無尿 腦：患者煩躁， 意識不清 其他：四肢溫度降低，脈細數(shù)而弱，心音低鈍，呼吸表淺，血壓低于80mmHg,或測不出，脈壓小于 20mmHg,如原有高熱病人體溫驟降，大汗，血

5、壓驟降，意識由清晰轉(zhuǎn)為模糊，亦提示休克進入中期;亦可謂是休克典型的表現(xiàn)期,此時臨床給于緊急的循環(huán)功能支持,迅速恢復組織灌注和維持器官功能,病人有恢復的可能. 大多數(shù)患者進入休克中期才被我們識別！最新.11休克晚期DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性腎功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表現(xiàn)：腦消化道肝 duang 大廈將傾，為時已晚！最新.12休克的分類根據(jù)病因分類: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 過敏性休克 神經(jīng)源性休克 最新.13休克的分類根據(jù)血流動力學分類: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克最新.14病例分析1患者,男,53歲主訴：

6、乏力納差水腫1年，腹痛4天，加重4小時。既往史：“血吸蟲病”病史15年，曾治療；有雙腎結石病史10余年；有飲酒史30余年，平均約半斤/日。1年前在我院診斷為“肝硬化失代償期（乙肝、血吸蟲）、原發(fā)性肝Ca”入院查體：T35.8，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性痛苦面容，皮膚鞏膜未見明顯黃染，瞼結膜蒼白，胸前蜘蛛痣，頸軟，雙肺呼吸音尚清晰，未聞及干濕性羅音，心音有力，節(jié)律齊，無病理性雜音，腹部膨隆明顯，腹肌緊張，肝脾觸診不理想，雙下肢無水腫，病理征陰性。初步診斷？還需做那些檢查？最新.15病例分析1肝膽腹腔彩超： 肝內(nèi)實性占位病變，肝臟病理性聲像改變，膽囊小息肉，膽囊

7、炎性改變，脾大，腹腔大量積液 輔助檢查：血液分析：血紅蛋白 68.0 g/L L, 紅細胞數(shù) 1.98 *1012/L , 白細胞數(shù) 12.82 *109/L , 血小板數(shù) 204.0 *109/L, 肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙轉(zhuǎn)氨酶 68.0 U/L , 谷草轉(zhuǎn)氨酶 74.8 U/L。診斷： 肝硬化（乙肝、血吸蟲?。?肝功能失代償期 肝癌破裂并出血 低血容量性休克 最新.16低血容量性休克急性失血： 嚴重創(chuàng)傷、骨折等所致的外出血和內(nèi)臟出血，急性胃黏膜病變，潰瘍、食道靜脈曲張、或動脈瘤破裂等，呼吸道出血，泌尿道出血，婦科出血，腹腔腹膜后縱隔應用抗凝劑后急性失液：大量的嘔吐,腹瀉

8、,高熱、過度利尿、腸梗阻、大面積燒傷、燙傷 最新.17低血容量性休克失血性休克:多表現(xiàn)為冷休克（低排高阻）20-25%以上的循環(huán)容量急性丟失 突出的表現(xiàn)特點是P- 皮膚蒼白 pallor 冷 汗 perspiration 虛 脫 prostration 脈搏細弱 pulselessness 呼吸困難 dyspnea最新.18顯性失血與隱性失血 隱性失血：脾破裂、肝癌自發(fā)破裂、異位妊娠破裂，或未排出體外的消化道出血 顯性失血：易診斷最新.19低血容量性休克 急性失液機制液體從體表喪失液體隱匿于腹膜腔液體流注于胃腸道或胃腸道喪失過多的腎性液體喪失 血管內(nèi)液體流向血管外間隙 溫度或化學損傷胃腸道穿孔

9、或胰腺炎后彌漫腹膜炎腸梗阻或胃腸炎引起的嘔吐腹瀉糖尿病或尿崩癥、腎上腺功能不全、腎損害多尿期及長期利尿劑缺氧后繼發(fā)的血管通透性增加最新.20病例分析2患者,男,50歲主訴：突發(fā)胸痛胸悶伴頭暈2小時余。既往史：“偏頭痛”病史1年，否認高血壓、糖尿病、心臟病病史入院查體：T35.0，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，神清，面色紫紺，皮膚濕冷，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性羅音，HR56bpm 心音低鈍，節(jié)律不齊，無病理性雜音，腹軟，肝脾觸診不理想，雙下肢無水腫，病理征陰性。初步診斷？還需做哪些檢查？最新.21病例分析2 輔助檢查：血液分析：血紅蛋白 155.0 g/L L, 紅細

10、胞數(shù)5.0 *1012/L , 白細胞數(shù) 23.18 *109/L , 血小板數(shù) 271.0 *109/L, 心肌酶譜：肌酸激酶 119.0 U/L , 肌酸激酶同工酶 21.8 U/L肌鈣蛋白I 0.16 g/L ,肌紅蛋白277.8g/L 。最新.22病例分析2 心電圖：最新.23病例分析2 心電圖：最新.24病例分析2 心電圖：最新.25病例分析2 心電圖：最新.26病例分析2 輔助檢查心臟彩超：診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性心肌梗死（下壁、前間壁、右室） 心源性休克 心功能級最新.27心源性休克心排量相對或絕對減少導致休克左心功能衰 心肌收縮功能障礙-肌收縮能力降低 心梗或嚴重心

11、肌缺血 心肌病 心肌頓抑 酸中毒、代謝紊亂 心肌舒張功能障礙 心肌缺血、肥厚，左右心室失協(xié)調(diào)右心功能衰竭心律失常最新.28病例分析3患者,女,60歲主訴：突發(fā)意識喪失伴心跳驟停15分鐘既往史：高血壓病史2年，平日服用降壓藥物，血壓最高140/80mmHg,否認心臟病病史，否認手術及外傷史，否認類似發(fā)作史。入院查體：T35 P106次/分 R21次/分，Bp70/40mmHg，經(jīng)皮血氧飽和度測不出，煩躁，全身濕冷，口唇紫紺，雙側瞳孔等大等圓，D=2.5mm，對光反射存在，頸軟，頸靜脈充盈，雙肺呼吸音粗糙，無明顯濕羅音，HR106次/分，心音低鈍，腹平軟，肝脾肋下未觸及，壓痛反跳痛不合作，腸鳴音可

12、聞及，雙下肢不腫，雙側生理反射存在，雙側病理征陰性。初步診斷？還需做哪些檢查？最新.29病例分析3 心臟彩超：主動脈（AAO3.1cm）、肺動脈內(nèi)徑尚正常。各房室內(nèi)徑無明顯增大。左心功能測定：EF 71% FS 36%。心包腔可見點狀低-弱回聲包繞，最小前后徑約1.1cm，最大前后徑約1.6cm（右室前壁）。 CDFI：三尖瓣口右房側可見輕微收縮期反流信號。輔助檢查：血液分析：血紅蛋白 155.0 g/L L, 紅細胞數(shù)5.0 *1012/L , 白細胞數(shù) 23.18 *109/L , 血小板數(shù) 271.0 *109/L, 心肌酶譜：肌酸激酶 119.0 U/L , 肌酸激酶同工酶 21.8

13、U/L肌鈣蛋白I 4.44 g/L ,肌紅蛋白277.8g/L 。診斷：急性心包填塞 梗阻性休克最新.30梗阻性休克 1. 流出道受阻:急性肺動脈栓塞急性心包 填塞主動脈夾層破裂急性肺動脈高壓 2. 靜脈回流: 張力性氣胸 PEEP正壓通氣最新.31病例分析4患者,女,58歲主訴：口干多飲多尿半年，乏力1周，意識障礙2天余現(xiàn)病史：患者于半年前無明顯誘因出現(xiàn)口干多飲多尿，入院前1周自覺受涼感冒后出現(xiàn)乏力，納差，伴口干多飲多尿加重，伴發(fā)熱最高達39。2天余前突發(fā)意識障礙。急送至外院急診科，行相關檢查后發(fā)現(xiàn)血糖升高，隨機血糖約60mmol/l，診斷為“2型糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒 急性上呼吸道感染”

14、，外院急診予以降糖、補液、抗感染等對癥治療后患者神志轉(zhuǎn)清，血糖下降至20mmol/l，因家庭情況返回我市，家屬訴轉(zhuǎn)運途中，患者漸出現(xiàn)呼吸急促，意識障礙，現(xiàn)急送至我院。既往史：否認高血壓、心臟病病史，否認手術及外傷史，否認類似發(fā)作史。入院查體：T37.3，R40次/分，P140次/分，BP90/50mmHg，意識模糊，檢查欠合作，頸軟，雙側瞳孔等大等圓，直徑約2.5mm，對光放射靈敏，全身皮膚粘膜未見黃染及出血點，淺表淋巴結無腫大，甲狀腺未觸及，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少許濕性啰音，雙上肺可聞及少許哮鳴音。HR 140次/分，律齊，未聞及雜音，腹平軟，肝脾肋下未及，雙下肢中度凹陷性水腫，神經(jīng)系

15、統(tǒng)未見陽性體征。初步診斷？還需做哪些檢查？最新.32病例分析4輔助檢查：血液分析：血紅蛋白 155.0 g/L L, 紅細胞數(shù)5.0 *1012/L , 白細胞數(shù) 13.68 *109/L , 血小板數(shù)5.0 *109/L心肌酶譜：肌酸激酶 119.0 U/L , 肌酸激酶同工酶 21.8 U/L肌鈣蛋白I 0.16 g/L ,肌紅蛋白277.8g/L 膿毒癥檢測：PCT 50.37ng/ml， CRP:218mg/L，尿液檢查：鏡檢真菌2+、 沉渣涂片兩次:可見孢子未見假菌絲血培養(yǎng)：肺炎克雷伯菌尿培養(yǎng)：光滑念珠菌床邊胸片：雙肺野見片狀、結節(jié)狀密度增高影最新.33分布性休克阻力血管擴張及動靜脈

16、分流增加 感染性休克容量血管擴張后血管內(nèi)容量相對不足 神經(jīng)源性休 過敏性休克最新.34感染性休克感染性休克的血流動力學特點： 早期表現(xiàn)為暖休克(高排低阻) 晚期表現(xiàn)為冷休克(低排高阻)最新.35感染患者有下列情況需注意發(fā)生休克年老體衰與年幼者原患嚴重疾病者：白血病、惡性腫瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒癥、燒傷等.長期應用皮質(zhì)激素等免疫抑制劑者感染嚴重者：肺炎累積多葉、菌痢高熱神志不清、敗血癥反復寒戰(zhàn)持續(xù)高熱和體溫驟降等最新.36休克的診斷休克的診斷包括四個方面的內(nèi)容: 1. 明確導致休克的原因 2. 一定程度的血壓下降 3. 組織微循環(huán)灌注不良 4. 組織缺氧的表現(xiàn),器官功能的改變最新.37休克的診

17、斷診斷條件：） 發(fā)生休克的病因. ）意識異常.）脈搏快超過次分鐘. ）四肢濕冷胸骨部位皮膚指壓陽性皮膚發(fā)花粘膜蒼白紫紺，尿量小于ml/h 或無尿. ）收縮壓小于mmHg. 6）脈壓小于mmHg. ）原有高血壓者收縮壓較原有水平下降以上.凡符合），以及）中的兩項，和）中的一項者，即可診斷最新.38休克的監(jiān)測休克一般伴有組織灌注不足的臨床體征。目前對于以下3個器官能夠較為容易地進行組織灌注的臨床評價 皮膚（表皮灌注程度） 腎臟（尿量） 腦（意識狀態(tài)） _評價組織灌注的三只眼睛最新.39休克的監(jiān)測推薦對高?；颊哌M行常規(guī)篩查，以早期確定即將發(fā)生的休克并開展治療(1C) 推薦對具有相關病史并有休克臨床表

18、現(xiàn)的患者，針對心率、血壓、體溫以及其它體格檢查參數(shù)（包括低灌注體征、尿量和意識狀態(tài)）進行頻繁監(jiān)測最新.40休克的監(jiān)測低血壓和休克 低血壓并非診斷休克的必備條件：機體的生理代償機制可以通過血管收縮維持血壓在正常范圍，但組織灌注和氧合情況可能已經(jīng)出現(xiàn)顯著降低，此時可表現(xiàn)為中心靜脈血氧飽和度下降和乳酸水平升高推薦診斷休克時，合并動脈低血壓（定義為收縮壓90mmHg，或平均動脈壓1.5mmol/L時，即伴隨病死率顯著增加 對于入ICU時合并高乳酸血癥(3mmol/L)的患者，乳酸指導治療（在最初8小時內(nèi)，每2小時血乳酸下降 20%）可顯著降低住院病死率。最新.42休克的監(jiān)測血乳酸 對于所有懷疑休克的患

19、者，推薦測定血乳酸水平(1C) 休克時，乳酸水平通常2mEq/L（或mmol/L） 推薦連續(xù)監(jiān)測血乳酸水平，以指導、監(jiān)測和評價休克(1C)最新.43休克的監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度(SvO2) /中心靜脈血氧飽和度(ScvO2) ScvO2可提供關于氧輸送和氧需求平衡的重要信息 ScvO2偏低提示氧輸送不足，尤其是合并高乳酸血癥時最新.44休克的監(jiān)測混合靜脈/中心靜脈血與動脈血CO2分壓差（(V-ApCO2)） S cvO270%時 若pCO2間隙6mmHg 仍提示血流量不足最新.45休克的監(jiān)測混合靜脈/中心靜脈血與動脈血CO2分壓差（(V-ApCO2)） 對留置中心靜脈導管的患者，推薦測定Scv

20、O2和靜脈動脈二氧化碳分壓差(V-ApCO2)，以協(xié)助評價休克類型，心輸出量是否充分并指導治療(2B)最新.46休克的監(jiān)測心功能及血流動力學監(jiān)測 推薦盡可能明確休克類型，以更好地進行原因和支持治療 當臨床檢查不能明確診斷休克類型時，推薦行進一步血流動力學評估（如評價心功能） 當需要進行血流動力學評估時，與其他有創(chuàng)技術相比，心臟超聲檢查可作為明確休克類型的優(yōu)先選擇(2B) 推薦不應根據(jù)單一參數(shù)診斷和處理休克 對于病情復雜的患者，建議應用肺動脈導管或跨肺熱稀釋技術明確休克類型(2C)最新.47休克的治療目的： 改善全身組織的血流灌注，恢復并維護正常的代謝和臟器功能，不是單純的提升血壓 綜合判斷休克

21、狀態(tài) 最新.48休克的治療病因治療盡快診斷可引起休克的疾病并及時予以治療是防止休克的最有效措施血流動力學治療恢復血流動力學穩(wěn)態(tài)最新.49休克的治療針對不同的病因采取不同的治療 1. 低血容量性膠體晶體復蘇等 2. 心源性-強心減負解除機械因素等 3. 感染性-抗感染補液升壓糾酸等 4. 過敏性-副腎吸氧糖皮質(zhì)激素等 5. 神經(jīng)源性休克副腎吸氧糖皮質(zhì)激素等最新.50休克的治療血流動力學支持的治療： 液體復蘇治療 縮血管藥物的治療 正性肌力藥物的治療 最新.51休克的治療血流動力學治療液體復蘇治療 評價容量狀態(tài)和容量反應性 當休克患者的常用前負荷指標處于非常低的水平時，立即開始液體復蘇 當決定進行

22、液體治療時，首先進行容量負荷試驗，除非有明確的低血容量證據(jù)（如主動脈瘤破裂導致明顯失血）(1C)最新.52休克的治療血流動力學治療液體復蘇治療 容量負荷試驗 被動抬腿試驗（PLR） 最新.53休克的治療液體復蘇治療 容量復蘇的常用液體 - 晶體溶液 天然膠體 人工膠體 生理鹽水 全血 羥乙基淀粉 乳酸林格液 新鮮凍干血漿 右旋糖苷 其他電解質(zhì)溶液 白蛋白 明膠最新.54液體復蘇血液制品的選擇: 濃縮紅細胞(CRC)和紅細胞懸液: 增強運氧能力, 適用于各種急性失血的輸血,各種慢性貧血最新.55液體復蘇血液制品的選擇: 新鮮冰凍血漿(FFP): 擴充血容量,補充凝血因子， 適用于補充凝血因子,大

23、面積創(chuàng)傷,燒傷,增強機體免疫力和創(chuàng)面的修復最新.56液體復蘇血液制品選擇: 普通冰凍血漿(FP): 補充穩(wěn)定的凝血因子和血漿蛋白，適用于補充穩(wěn)定的凝血因子缺乏,手術,外傷,燒傷,腸梗阻等大出血或血漿大量丟失.最新.57休克的治療液體復蘇治療 不單獨依靠某一常用前負荷指標（包括CVP、PAWP、GEDV）指導液體復蘇治療(1B) 推薦使用動態(tài)而非靜態(tài)指標評價輸液反應性(1B) 即使對于有輸液反應性的患者，仍推薦謹慎地調(diào)整液體量，尤其是血管內(nèi)充盈壓升高或血管外肺水增多時最新.58休克的治療縮血管藥物治療(感染性休克） 推薦去甲腎上腺素作為首選血管加壓類藥物(強烈推薦；1 B級) 如果去甲腎上腺素效果不明顯，可聯(lián)合或首選腎上腺素(強烈推薦；2 B級) 血管加壓素0.03u/min可以聯(lián)合或代替去甲腎上腺素(弱推薦；2A等) 多巴胺作為血管加壓藥，對患者具有嚴格的選擇，只用于心律失常發(fā)生率低，低心輸出量和（或）慢性心率的患者(弱推薦；2 C等) 最新.59縮血管藥物的治療去甲腎上腺素: 0.0-5.0ug.kg-1.min-1腎上腺素: 0.0-2.0ug/min多巴胺: 5ug-20ug.kg-1.min血管加壓素：0.03u/min最新.60休克的治療正性肌力藥物治療 當心功能異常合并心輸出量降低或不足，且優(yōu)化前負荷后仍持續(xù)表現(xiàn)組織低灌注