【醫(yī)學課件】冠心?。╟oronary heart disease）

1、冠 心 病 coronary heart disease河南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院杜正光定 義：又名缺血性心臟病ischemic heart disease由于各種原因引起冠狀動脈血管腔阻塞，導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。冠狀動脈粥樣硬化 最常見冠脈痙攣 功能性 粥樣硬化后少見原因 梅毒、炎癥、栓塞、 結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、 先天畸形病 因：臨 床 分 型無病癥型冠心病 無病癥，有ECG或造影改變心絞痛型冠心病 胸骨后疼痛心肌梗死型冠心病 冠脈完全閉塞缺血型心肌病型冠心病 心肌纖維化 心臟增大 心力衰竭和心律失常 猝死型冠心病 突然死亡急 性 冠 脈 綜 合 征Acute coronary syn

2、dromes不穩(wěn)定斑塊存在有關，斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因，并不僅與狹窄程度有關。是否有ST-T抬高 見以下圖ST-T不抬高型ST-T抬高型預后治療均有區(qū)別臨床表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死心源性猝死急性冠脈綜合征 斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因心 肌 梗 死m(xù)yocardial infarction是指由于各種原因?qū)е滦募〕掷m(xù)而嚴重的缺血，出現(xiàn)心肌壞死。我國發(fā)病率呈上升趨勢心 肌 梗 死 臨 床 特 點持久的胸骨后疼痛發(fā)熱、白細胞計數(shù)升高心肌酶學異常ECG進行性演變心肌梗死病因發(fā)病機制根本病因造成管腔嚴重狹窄和心肌供血缺乏，而側(cè)支循環(huán)未充分建立：冠狀動脈粥樣硬化少見：栓塞 炎癥 先無

3、畸形 痙攣心肌梗死病因發(fā)病機制其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷原因： 粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成 粥樣硬化血管痙攣 心排血量驟降出血、脫水、心律失常 心肌需氧、需血量猛增體力活動、沖動癍塊破裂血栓形成心肌梗死發(fā)病機制冠狀動脈痙攣心肌梗死病因發(fā)病機制缺氧加重耗氧量 大便時心臟負荷增加心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時血小板 血栓易于聚集 形成上午冠脈張力高應激性又增強原 因餐后血粘稠度增高血小板粘附性增強局部血流緩慢心 肌 梗 死持續(xù)嚴重缺血達1小時以上即可發(fā)生心肌梗死心肌梗死病理：冠脈閉塞致供給區(qū)域心肌梗死右冠狀動脈Right coronary Artery RCA左前

4、降支Left anterior descending branch LAD左室前壁心尖部下側(cè)壁前間隔二尖辨前乳頭肌左室膈面右冠占優(yōu)勢時后間隔右室竇房結(jié)和房室結(jié)冠脈閉塞致供給區(qū)域心肌梗死左冠狀動脈盤旋支Left circumflex LCx左室高側(cè)壁膈面左冠占優(yōu)勢時左房竇房結(jié)左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見左冠狀動脈主干Left main coronay LM心肌梗死病變演變閉塞后20-30min壞死開始心肌梗死病變演變1-2h凝固性壞死大部間質(zhì)水腫及炎性細胞浸潤隨后心肌f溶解、肉芽增生心肌梗死病變演變1-2w 壞死吸收f化6-8w 瘢痕愈合心肌梗死病理生理收縮功能障礙：1 dp/dt 、收縮

5、不協(xié)調(diào)2EF 心搏出量 血壓下降 靜脈血氧含量 心輸出量舒張功能障礙： 順應性 室充盈 肺循環(huán)阻力心肌梗死病理生理室壁厚度改變 心臟擴大 心 衰 心源性休克心 室 重 構(gòu)心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭pump failure其分級稱killip分級級 無明顯心力衰竭級 有左心衰竭 肺瘀血50%級 心源休克注：不是按運動耐受程度分級，與一般心衰不同因心梗后病人絕對臥床至少1周。心肌梗死臨床表現(xiàn)因 素： 梗死的大小 梗死的部位 側(cè)支循環(huán)有關心肌梗死臨床表現(xiàn)50%-81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆病癥乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛新發(fā)生心絞痛初發(fā)型心絞痛原有心絞痛加重惡化型心絞

6、痛原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變ECG示： ST段抬高、壓低， T波倒置或增高假正?；?兆prodromal symptoms心肌梗死臨床表現(xiàn)胸痛 部位：與心絞痛相似 性質(zhì)：與心絞痛相似 誘因：多無明顯誘因 持續(xù)：長30m，可數(shù)小時至數(shù)天 緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部 老年人尤其糖尿病患者可無疼痛 事實上有些人始終無疼痛主要由于壞死物質(zhì)吸收引起 梗死后24-48h出現(xiàn)發(fā)熱 38左右， 如39 考慮合并感染W(wǎng)BC增加，血沉加快心肌梗死臨床表現(xiàn)全 身 癥 狀心肌梗死臨床表現(xiàn)表現(xiàn)： 惡心、嘔吐、上腹脹痛 腸脹氣 呃逆原因： 壞死心肌刺激迷走神經(jīng) 心排血量降低組織灌注

7、缺乏胃腸道病癥心肌梗死臨床表現(xiàn)心律失常見于75%-90%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內(nèi)常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導阻滯較多見室上性心律失常少見室早如果頻發(fā)、多源、RonT-室顫先兆房阻如出現(xiàn)前壁心梗-說明梗死范圍廣心肌梗死臨床表現(xiàn)低血壓和休克 表現(xiàn) SBP80mmHg 尿量18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室堵塞時CVP升高不是補液禁忌升壓藥物 多巴胺、間羥胺擴血管藥物 前提 血容量充足而呈冷休克表現(xiàn) 藥物 硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明其它治療 糾酸，維護電解質(zhì)平衡，保護重要臟器功能 主A內(nèi)球囊反搏術(shù)IABP根本治療 恢復心肌灌注心肌梗死治療具體措施心力衰竭

8、左心衰 24h內(nèi)防止應用洋地黃 右心衰 慎用利尿劑 其它處理同心力衰竭見心力衰竭一章心肌梗死治療具體措施其它輔助治療 促進心肌代謝藥物 coA,CoQ10,cytC等 極化液 10% G-S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌細胞能量供給，維持膜電位穩(wěn)定心肌梗死治療具體措施其它輔助治療-R blocker大規(guī)模臨床試驗ISIS-1說明B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再堵塞率降低18%。如果病人沒有明顯休克及心衰，提倡早期應用機制 通過減慢心率降低耗氧量， 從而延緩心肌壞死，防止堵塞范圍擴大。 抗

9、心律失常及兒茶酚胺毒性作用 對室壁瘤及心臟破裂有預防作用藥物 普奈洛爾，美托洛爾 阿替洛爾心肌梗死治療具體措施心肌梗死治療具體措施其它輔助治療鈣拮抗劑 藥物 地爾流卓 機制 負性肌力作用，降低耗氧量 同時擴張冠脈血管 尤其對那些無左心功能不全者受益。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療ACEI藥物 常用卡托普利機制 抑制AT產(chǎn)生，防止其對心肌毒 性作用，抑制心室重構(gòu)。 主張住院后第1天即可使用，只要血壓可 耐受，可持續(xù)應用?？山档退劳雎始白≡?率心肌梗死治療具體措施其它輔助治療硝酸酯類有口服制劑或靜脈制劑機制 擴張動靜脈血管，降低心臟前后負荷擴 張冠狀A，增加缺血區(qū)血流，縮小堵塞面 積。適用于有心

10、衰、反流的患者目標 使高血壓患者血壓降低30% 使正常血壓患者血壓降低10% 平均A壓不可低于80mmHg注意 易產(chǎn)生耐藥 有些人敏感可引起低血壓尤其下壁和 右室堵塞者心肌梗死治療具體措施并發(fā)癥的治療栓塞 溶栓和/或抗凝療法心室壁瘤 可手術(shù)，同時CABG心臟破裂 同上乳頭肌功能失調(diào) 手術(shù)，死亡率高心梗后綜合征 激素or NASAID心肌梗死治療具體措施右室堵塞的處理略有不同右心衰伴低BP而無左心衰時可補液維持血壓，24h可補3-6L不宜用利尿劑可適當應用正性肌力藥物 易合并房室傳導阻滯-臨時起搏治療心肌梗死治療具體措施無Q波心肌堵塞住院期病死率較Q波心肌堵塞低但再梗死及心絞痛發(fā)生率、遠期病死率高處理同Q波心肌堵塞心 肌 梗 死恢復期處理 4W后，病情穩(wěn)定后可出院 出院前應對病人進行評價，包括 運動耐量，負荷心電圖 核素顯像及超聲心動圖 心室晚電位、住院過程 對病人進行危險分層 一般認為NYHA心功能-級 心梗后出現(xiàn)心絞痛 心梗后的機械性并發(fā)癥 非Q波性心肌堵塞 復雜的室性心律失常 心室晚電位陽性者 出院后6個月內(nèi)發(fā)病率及死亡率