外科病人的體液失調(diào)表現(xiàn)和措施

1、2022/7/121外科病人的體液失調(diào)表現(xiàn)和措施2022/7/122 第一節(jié) 概 述2022/7/123（一）體液的分布、化學(xué)成分體液的主要成分：水、電解質(zhì)1.細(xì)胞內(nèi)液：大部分存在于骨骼肌中 男性占體重40%，女性占體重35% 主要陽(yáng)離子K+、Mg2+，陰離子HPO42-、蛋白質(zhì)2.細(xì)胞外液：可分為血漿和組織間液 男、女性均占體重20% 主要陽(yáng)離子Na+，陰離子CL-、HCO3-、蛋白質(zhì)2022/7/1242022/7/125（一）體液的分布、化學(xué)成分2022/7/126（二）體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)“神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)”調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng) 恢復(fù)和維持體液正常滲

2、透壓腎素-醛固酮系統(tǒng) 恢復(fù)和維持血容量?jī)上到y(tǒng)共同作用于腎臟，使體液平衡、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定2022/7/127（三）酸堿平衡的維持人體通過(guò)“體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄”完成對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)作用體液的緩沖系統(tǒng)： HCO3-/H2CO3最為重要，兩者比值保持為20/1，血漿PH能保持為肺的呼吸調(diào)節(jié)： CO2經(jīng)肺排出，血PaCO2，調(diào)節(jié)血中的H2CO32022/7/128（三）酸堿平衡的維持腎的排泄調(diào)節(jié)：最重要的作用 通過(guò)改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿PH不變 +/H+交換，排H+； 3-重吸收； c.產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4+排出； d.尿的酸化，排H+20

3、22/7/129（四）水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性1.及時(shí)識(shí)別并積極糾正，治療首要任務(wù)之一2.任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡3.內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證4.忽視術(shù)后機(jī)體內(nèi)環(huán)境的維持，最終會(huì)導(dǎo)致治療的失敗5.表現(xiàn)形式多種多樣，應(yīng)予以全面糾正2022/7/1210 第二節(jié) 體液代謝的失調(diào)2022/7/1211 概 述容量失調(diào)： 等滲性體液的或，細(xì)胞外液量的變化濃度失調(diào)： 細(xì)胞外液中的水分或，導(dǎo)致滲透微粒濃度改變，滲透壓發(fā)生改變（鈉離子濃度改變）成分失調(diào)： 細(xì)胞外液中其他離子的濃度改變2022/7/1212一.水和鈉的代謝紊亂（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）

4、水和鈉同時(shí)缺失，但失水多于失鈉，血清Na+高于正常范圍，150mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓320mmol/L，呈高滲狀態(tài)1）病因： A：水分?jǐn)z入不足：食管癌致吞咽困難、危重病人給水不足、高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)溶液 B：水丟失過(guò)多：腎丟失（糖尿病大量排尿）、腎外丟失（高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法）2022/7/1213（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）2）病理生理改變：失水、血容量、細(xì)胞外液滲透壓下丘腦口渴中樞受高滲刺激，病人口渴飲水、水分增加、滲透壓；細(xì)胞外液高滲ADH分泌，腎小管對(duì)水再吸收、尿減少、降滲透壓；缺水、循環(huán)容量顯著醛固酮分泌、加強(qiáng)Na+、H2O再吸收，維持血容量嚴(yán)重缺水時(shí)間長(zhǎng)細(xì)胞外液滲透

5、壓細(xì)胞內(nèi)外液量2022/7/1214（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）3）臨床表現(xiàn)： A-輕度失水：口渴，無(wú)其他臨床表現(xiàn) （缺水量為體重的2%-4%） B-中度失水：極度口渴、煩躁、皮膚彈性差、眼窩凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高 （缺水量體重4%-6%） C-重度失水：癥狀加重、躁狂、幻覺(jué)、譫妄，甚至昏迷（缺水量超過(guò)體重6%）2022/7/1215（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）4）診斷：有水分?jǐn)z入不足、丟失過(guò)多病史有失水臨床表現(xiàn)尿量少、尿比重高血紅蛋白、紅細(xì)胞、細(xì)胞壓積升高Na+150mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L2022/7/1216（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）5）治療：按臨床表現(xiàn)

6、制訂：輕度20-30ml/kg 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kg按血Na+濃度計(jì)算：補(bǔ)液量（ml）=血鈉測(cè)量值-正常值mmol/L體重（kg）4 分兩天內(nèi)補(bǔ)給補(bǔ)液應(yīng)包括每天正常需要量2000ml2022/7/1217（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）水和鈉成比例喪失，血清鈉正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓正常范圍。 *在外科病人最易發(fā)生1）病因： A 消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐 B 體液丟失于感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等2022/7/1218（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）2）病理生理改變：大量體液丟失，細(xì)胞外液量迅速減少、醛固酮分泌增

7、加、遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉、水再吸收增加，使細(xì)胞外液量回升2022/7/1219（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）3）臨床表現(xiàn)：A 輕度：乏力、尿少、厭食、惡心、皮膚干燥、眼球下陷，部分病人口渴B 中度：脈細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降、甚至休克C 重度：休克明顯，常伴代謝性酸中毒2022/7/1220（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水4）診斷：有明確的體液丟失病史、有失水后的臨床表現(xiàn)血液濃縮，血清Na+、CL-無(wú)明顯降低尿比重增高2022/7/1221（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）5）治療：平衡鹽溶液液或等滲鹽水A 按臨床表現(xiàn)計(jì)算： 無(wú)明顯休克，按體重5%計(jì)算 有明顯休克，按體重1

8、0%計(jì)算B 按丟失的體重計(jì)算：丟失3kg，補(bǔ)3000ml補(bǔ)充每日量=應(yīng)補(bǔ)量的1/2+日常需要量2000ml2022/7/1222（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）失水少于失鈉，血清鈉130mmol/L，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，滲透壓270mmol/L1）病因： A 胃腸道持續(xù)丟失消化液 反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流、慢性腸梗阻 B 大面積創(chuàng)面的慢性滲液 C 長(zhǎng)期使用排鈉利尿劑，未補(bǔ)給適量的鈉鹽 D 等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過(guò)多2022/7/1223（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）2）病理生理改變：失鈉多于失水，細(xì)胞外液低滲，水從小便排出、入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液減少、血容量減少醛固酮和ADH

9、分泌增加少尿、保持血容量3）臨床表現(xiàn)： A 輕度缺鈉：血清鈉135mmol/L，每公斤體重缺鈉 疲乏、頭暈、手足麻木、部分病人感口渴2022/7/1224（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水） B 中度缺鈉：血清鈉130mmol/L，每公斤體重缺鈉 上癥、惡心、嘔吐、脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、站立性暈倒 C 重度缺鈉：血清鈉120mmol/L，每公斤體重缺鈉 神志不清、肌肉痙攣性抽搐、肌腱反射消失、昏迷、休克2022/7/1225（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）4)診斷：有體液?jiǎn)适У牟∈贰⑴R床表現(xiàn)尿鈉、氯測(cè)定常明顯降低，尿比重在以下血清鈉135mmol/L紅細(xì)胞、血紅蛋白、細(xì)胞壓積、血

10、尿素氮值均增高2022/7/1226（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）5）治療：積極處理致病原因輕度、中度缺鈉可給予等滲鹽水，嚴(yán)重缺鈉補(bǔ)充一定的膠體和高滲鹽水補(bǔ)鈉和補(bǔ)液量的計(jì)算方法：A 按血清鈉計(jì)算： 補(bǔ)鈉mmol/L=142-測(cè)值體重 （女：）2022/7/1227（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）B 按臨床表現(xiàn) 中度缺鈉補(bǔ)g=體重（）C 按丟失體重計(jì)算： 丟失每公斤補(bǔ)等滲鹽水1000ml采取分次糾正、監(jiān)測(cè)臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法2022/7/1228二.體內(nèi)鉀的異常（一）低鉀血癥（血鉀低于3.5 mmol/L）1）病因： A 攝入不足：長(zhǎng)期進(jìn)食不足；補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液

11、體、靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足 B 丟失過(guò)多：腎外途徑、經(jīng)腎丟失 C 分布異常：鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移（糖原和蛋白質(zhì)合成增加，鉀過(guò)多移向細(xì)胞內(nèi)）2022/7/1229（一）低鉀血癥2）臨床表現(xiàn)：A 心血管系統(tǒng)：心臟傳導(dǎo)、心律異常，房室傳導(dǎo)阻滯。ECG早期T波改變，以后S-T段降低、Q-T間期延長(zhǎng)和U波B 泌尿系統(tǒng)：缺鉀阻礙ADH的作用、多尿，膀胱平滑肌張力減弱、尿潴留C 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神經(jīng)肌肉應(yīng)激性減退，輕者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，進(jìn)行性肌肉麻痹2022/7/1230（一）低鉀血癥D 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神癥狀E 消化系統(tǒng)：消化道平滑肌張力減弱，腸蠕動(dòng)減少，出現(xiàn)腹脹、腸麻痹 F

12、酸堿平衡失調(diào)：血鉀降低，K+從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，與Na+和H+交換增加，細(xì)胞外H+濃度降低；腎遠(yuǎn)曲小管排K+減少，排H+增加，發(fā)生堿中毒2022/7/1231（一）低鉀血癥3）診斷： 血清鉀低于3.5 mmol/L 有心電圖低鉀的表現(xiàn) 有低鉀所致各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)4）治療： A 積極處理缺鉀的病因：減少或終止鉀的繼續(xù)丟失，治療嘔吐、腹瀉等 B 補(bǔ)鉀：分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察2022/7/1232（一）低鉀血癥5）補(bǔ)鉀注意事項(xiàng) A 尿量必須在40ml/h以上； B 靜脈補(bǔ)鉀注意速度、濃度（每升輸液含鉀量不宜超過(guò)30mmol，緩慢滴注控制在20mmol/h以下）； C 一般補(bǔ)鉀時(shí)間需3-5天，重者10

13、-20天； D 低鉀與低鈣并存時(shí)，補(bǔ)鉀同時(shí)注意補(bǔ)鈣； E 補(bǔ)鉀期間勤查血鉀和心電圖，以防高鉀2022/7/1233（二）高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5 mmol/L以上1）病因：A 腎排鉀障礙；B 細(xì)胞內(nèi)鉀離子移出入血液循環(huán)；C 輸鉀過(guò)多；D 醛固酮減少癥2022/7/1234（二）高鉀血癥2）臨床表現(xiàn)：A 神經(jīng)肌肉：早期極度疲乏、軟弱、四肢乏力、行走困難、肌張力下降、腱反射消失B 循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、發(fā)紺、心率減慢、心音弱、心律失常、室顫；心電圖T波高尖，Q-T間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，P-R間期延長(zhǎng)，P波增寬振幅降低，以后可消失2022/7/1235（二）高鉀血癥3）診斷：血清鉀高于5.

14、5 mmol/L有心電圖改變4）治療：一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療 停用一切含鉀的藥物或溶液2022/7/1236（二）高鉀血癥降低血清鉀濃度 A 加速鉀的排泄：利尿劑、血液透析 B 促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： a.立即靜脈注射鈣劑 b.葡萄糖胰島素溶液注射 c.高滲堿性鈉鹽注射對(duì)抗心律失常2022/7/1237 第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)2022/7/12381、體液緩沖系統(tǒng)的作用四對(duì)緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)2、肺的調(diào)節(jié)作用通過(guò)CO2排出量的增減來(lái)控制血液中的HCO3-水平PaCO2增加、呼吸加深、加快、 CO2呼出增加，血中HCO3-降低；PaCO2減低，血中HCO3-

15、增加2022/7/12393、腎臟的調(diào)節(jié)作用排出過(guò)量的H+或HCO3-：腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解離成H+、HCO3-， H+與Na+交換，Na+與HCO3-結(jié)合成NaHCO3入血漿 排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+ ）：尿中H+置換出Na2HPO4中Na+成為NaH2PO4，由腎排出2022/7/12403、腎臟的調(diào)節(jié)作用生成和排泌氨： 尿中H+與腎遠(yuǎn)曲小管生成NH3結(jié)合成NH4+，再與酸基結(jié)合后由腎排出離子交換和排泌： 腎遠(yuǎn)曲小管H+與K+競(jìng)爭(zhēng)性和Na+交換，達(dá)到酸堿平衡2022/7/12414、離子交換HCO3-與CL-透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)行自由交換，酸性物質(zhì)增加

16、，HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞增加，CL-被置換增加；相反，HCO3-從紅細(xì)胞排出增加時(shí)，CL-進(jìn)入增加。紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白可多攜帶CO2肺泡排出，多余CL-由腎臟排出2022/7/1242體液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速，作用短暫；肺的調(diào)節(jié)作用略緩慢，約10-30分鐘起反應(yīng)，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)；離子交換起調(diào)節(jié)作用，約需2-4小時(shí)；腎臟調(diào)節(jié)作用出現(xiàn)最慢，需5-6小時(shí)，作用強(qiáng)而持久2022/7/1243一.代謝性酸中毒1）病因：丟失大量堿性物質(zhì)：腹瀉、腸瘺、胰瘺等丟失HCO3-非揮發(fā)性酸生成過(guò)多：失血性休克及感染性休克，丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，乳酸性酸中毒酮體產(chǎn)生過(guò)多：糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，脂肪分解過(guò)多，產(chǎn)生大量酮體，

17、酮體酸中毒慢性腎功能衰竭：腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出，HCO3-吸收減少，導(dǎo)致酸中毒2022/7/1244一.代謝性酸中毒2）病理生理：H+濃度增高刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3比值接近20/1保持PH在正常范圍-代償性代謝性酸中毒腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3生成，形成NH4+排出，使H+排出增加；另外NaHCO3的再吸收增加2022/7/1245一.代謝性酸中毒3）臨床表現(xiàn)： 呼吸深、快，呼氣有酮味； 心率加快、血壓偏低、心律失常； 眩暈、嗜睡、神志不清或昏迷4）診斷： 有大量堿性物質(zhì)丟失史；有呼

18、吸深快的改變；血?dú)夥治鯬H，BE為負(fù)值 BB降低，AB與SB均減少2022/7/1246一.代謝性酸中毒5）治療：病因治療在首位原則：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒輕癥酸中毒：消除病因、糾正脫水，可自行糾正重癥酸中毒：（血漿HCO3-低于10 mmol/L）HCO3-需要量（ mmol/L）=HCO3-正常值 - HCO3-測(cè)得值體重kg0.4 計(jì)算值半量2-4小時(shí)內(nèi)輸入糾酸同時(shí)注意防治低鈣、低鉀血癥2022/7/1247二.代謝性堿中毒1）病因 ：A 酸性胃液?jiǎn)适н^(guò)多：嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓，喪失大量H+、CL-；腸液中HCO3-未被中和、重吸收，血漿中HCO3-增高B 堿性物質(zhì)攝入過(guò)多：長(zhǎng)期

19、服用堿性藥、大量輸注庫(kù)存血，抗凝劑入血轉(zhuǎn)化成HCO3-致堿中毒C 缺鉀：長(zhǎng)期攝入不足或消化液大量丟失，致低鉀血癥-細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒；腎代償保存Na+排H+、K+增加，加重堿中毒、低鉀D 尿中排氯過(guò)多：利尿劑抑制近曲小管對(duì)Na+、CL-再吸收，不影響遠(yuǎn)曲小管Na+、H+交換2022/7/1248二.代謝性堿中毒2）病理生理血漿H+濃度下降，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近20/1，保持PH在正常范圍腎臟代償腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+排泄和NH3生成減少；HCO3-再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，導(dǎo)致血HCO3-

20、減少代堿氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中釋放出，盡管血氧含量和氧飽和度正常組織仍然存在缺氧2022/7/1249二.代謝性堿中毒3）臨床表現(xiàn)：呼吸淺、慢；精神癥狀躁動(dòng)、興奮、譫妄、嗜睡、昏迷等；神經(jīng)肌肉興奮性增加手足抽搐、腱反射亢進(jìn)4）診斷： 有酸性胃液?jiǎn)适н^(guò)多史或堿性藥物攝入過(guò)多史，缺鉀史； 呼吸、神經(jīng)、精神方面的臨床表現(xiàn)； 實(shí)驗(yàn)室：血PH值和CO2CP升高，血?dú)夥治鲋蠸B及AB、BB升高，BE呈正值2022/7/1250二.代謝性堿中毒5）治療：?jiǎn)适敢旱拇鷫A，補(bǔ)充等滲鹽水或葡萄糖鹽水可糾正低氯性堿中度伴有血氯過(guò)低的缺鉀性堿中度，糾正低氯、低鉀，補(bǔ)氯化鉀十分嚴(yán)重的堿中度（血漿H

21、CO3-為45-50mmol/L、PH），應(yīng)用鹽酸的稀釋溶液或鹽酸精氨酸溶液2022/7/1251三、呼吸性酸中毒1）病因：中樞麻痹或受抑制神經(jīng)肌肉疾病急性氣道梗阻肺膨脹受限胸廓活動(dòng)受限或畸形影響呼吸，通氣及換氣功能，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥2022/7/1252三、呼吸性酸中毒2）病理生理改變：急性呼吸性酸中毒，多為失代償表現(xiàn)，CO2潴留HCO3-/H2CO3比值小于20/1慢性呼吸性酸中毒，機(jī)體代償：血液緩沖-血液中H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿中排出，使H2CO3減少，HCO3-增多腎臟代償-腎小管上

22、皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性，H+和NH3生成，H+、Na+交換， H+和NH3生成NH4+排出，H+排出，NaHCO3再吸收2022/7/1253三、呼吸性酸中毒3）臨床表現(xiàn)：急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，煩躁不安、氣促、發(fā)紺、心率加快、血壓升高慢性呼酸：乏力、頭痛、氣促、發(fā)紺、心悸；重者嗜睡、譫妄乃至昏迷4）診斷：有呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)PCO245mmHg，AB和SB增多2022/7/1254三、呼吸性酸中毒5）治療：盡快治療原發(fā)病因；祛除氣道阻塞，通暢氣道；改善換氣；糾正酸中毒2022/7/1255四、呼吸性堿中毒1）病因引起呼吸過(guò)頻、過(guò)深、持續(xù)過(guò)長(zhǎng)，致使CO2呼出過(guò)多的疾病 2）病理生理改變PCO2降低，HCO3-/H2CO3比值20/1，PH值增高機(jī)體代償作用腎臟代償、呼吸改變2022/7/1256四、呼吸性堿中毒3）臨床表現(xiàn)呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸變慢、變淺；感覺(jué)異常及抽搐；組織缺氧，頭暈、頭痛、精神癥狀2022/7/1257四、呼吸性堿中毒4）診斷有呼堿的臨床表現(xiàn)和病因； PCO2降低35mmHg，PH升高，AB與SB均減少5）治療針對(duì)病因治療對(duì)癥處理：抽搐用鈣劑；精神緊張用安定或鎮(zhèn)靜劑；可試用5%CO2的氧氣吸入；