毒物與職業(yè)中毒刺激性窒息性氣體 課件

1、第1節(jié) 生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒三 刺激性氣體四 窒息性氣體三 刺激性氣體一、概念1 刺激性氣體irritant gases：是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。 此類氣體多具有腐蝕性。常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設(shè)備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。一、概念2酸無機(jī)、有機(jī)酸； 氮氧化物氯及其化合物； 硫的化合物成堿氫化物氨； 強(qiáng)氧化劑臭氧酯類； 金屬化合物醛類； 氟代烴類及其它。二、毒 理刺激性氣體通常以局部損害為主，其作用特點(diǎn)是對(duì)眼、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時(shí)間。病變部位與毒物的水溶性有關(guān)。三、毒作用表

2、現(xiàn)11.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激病癥化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎喉痙攣和水腫三、毒作用表現(xiàn)22.中毒性肺水腫toxic pulmonary edema：是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的，以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多積聚為特征的疾病。最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴(yán)重的職業(yè)危害和職業(yè)病常見的急癥之一。中毒性肺水腫的發(fā)生主要取決于刺激性毒物的毒性、水溶性、濃度、作用時(shí)間及機(jī)體的應(yīng)激能力。常見的易引起肺水腫的刺激性氣體： 光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表現(xiàn)3COCl，又名氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯 中央型肺

3、水腫彌漫型肺水腫 中毒性肺水腫的臨床分期刺激期：呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。潛伏期誘導(dǎo)期：自覺病癥減輕或消失，病情相對(duì)穩(wěn)定，但潛在的肺部病變?nèi)栽陂_展，實(shí)屬“假象期。三、毒作用表現(xiàn)9肺水腫期：病癥突然加劇，劇烈咳嗽、胸悶、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰，紫紺、低氧血癥、肺透光度降低，可開展成ARDS。恢復(fù)期：如無并發(fā)癥，經(jīng)正確治療，肺水腫可在23天內(nèi)得到控制，711天根本恢復(fù)。三、毒作用表現(xiàn)103.成人呼吸窘迫綜合征ARDS ARDS是肺水腫的一種類型，是刺激性氣體、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等嚴(yán)重疾病過程中繼發(fā)的以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表現(xiàn)11 臨床分為

4、四個(gè)階段：原發(fā)疾病病癥；原發(fā)病后2448h，出現(xiàn)呼吸急促紫紺；出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤(rùn)陰影；呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙， 胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤(rùn)陰影。三、毒作用表現(xiàn)134.慢性影響長(zhǎng)期接觸刺激性氣體，可引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥；同時(shí)常伴有神經(jīng)衰弱綜合征和消化道等全身病癥；急性氯氣中度后可遺留慢性喘息性支氣管炎；有的刺激性氣體還具有致敏作用。三、毒作用表現(xiàn)14四、診斷1 診斷原那么：短期內(nèi)接觸較大量化學(xué)物的職業(yè)史，較快出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和或肝、腎損害的臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查和現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，排除其它疾病。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1輕度中毒：眼及上呼吸道刺激病癥

5、，急性氣管、支氣管或支氣管周圍炎， 2中度中毒：有以下情況之一者 急性支氣管肺炎； 急性間質(zhì)性肺水腫； 急性局限性肺泡性肺水腫。四、診斷23重度中毒：有以下情況之一者 彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫； 急性呼吸窘迫綜合征； 窒息； 并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害； 猝死。四、診斷3五、防治原那么1 預(yù)防措施：刺激性氣體中毒大局部因意外事故所致。因此嚴(yán)格執(zhí)行平安操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。1衛(wèi)生技術(shù)措施；2個(gè)人防護(hù)措施；3保健措施；4環(huán)境監(jiān)測(cè)措施。處理原那么： 積極防治肺水腫和ARDS是搶救的關(guān)鍵。 1現(xiàn)場(chǎng)處理2治療原那么：保持呼吸道通暢早期、

6、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；改善和維持通氣功能；合理氧療；對(duì)癥治療。3其它處理五、防治原那么2氯氣chlorine, Cl2一、理化特性 氯為黃綠色、具有異臭和強(qiáng)烈刺激性的氣體。易溶于水和堿性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機(jī)溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損害作用。二、接觸時(shí)機(jī) 電解食鹽，使用氯氣制造各種含氯化合物等。氯氣罐三、毒 理1主要作用于氣管、支氣管、細(xì)支氣管，也可作用于肺泡。2低濃度時(shí)僅侵犯眼和上呼吸道，對(duì)局部粘膜有燒灼和刺激作用。3高濃度或接觸時(shí)間過長(zhǎng)，產(chǎn)生的氯化氫和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴(yán)重者可致心跳驟?；蚝懑d攣。四、臨床表現(xiàn)11急性中毒：刺激反響：出現(xiàn)眼和上呼吸

7、道粘膜刺激病癥。輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。中度中毒：支氣管肺炎；間質(zhì)性肺水腫；哮喘樣發(fā)作。重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；ARDS；窒息；并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害；猝死。2慢性作用：可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚粘膜刺激病癥；慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高；可有類神經(jīng)癥和胃腸功能紊亂；皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹；可引起牙齒酸蝕癥。四、臨床表現(xiàn)2五、防治原那么 同刺激性氣體防治原那么預(yù)防：氯氣的空氣中最高容許濃度為1mg/m3。 氮氧化物 一、理化特性 氮氧化物 (nitrogen oxide，NO)是氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙。主要有氧化亞

8、氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ，三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成二氧化氮。生產(chǎn)中接觸到的氮氧化物主要是二氧化氮，系紅棕色氣體，較難溶于水，具有刺激性氣味。 二、接觸時(shí)機(jī)制造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機(jī)物。制造硝基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等。苯氨染料的重氮化過程。焊接、氣割及電弧發(fā)光、衛(wèi)星發(fā)射，火箭推進(jìn)、汽車、內(nèi)燃機(jī)排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時(shí)均含有或產(chǎn)生氮氧化物。存放谷倉中的青飼料或谷物經(jīng)缺氧發(fā)酵產(chǎn)生氮氧化物。三、毒理二氧化氮較難溶于水，對(duì)上呼吸道粘膜刺激作用弱進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡，與水作用形成硝酸和亞硝

9、酸，對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，導(dǎo)致肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可引起血管擴(kuò)張，血壓下降亞硝酸鹽能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。 三、毒理 氮氧化物中假設(shè)以NO2為主，主要引起肺損害假設(shè)以NO為主時(shí)，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯。四 窒息性氣體一、概念 1 窒息性氣體asphyxiating gases：是指經(jīng)吸入使機(jī)體產(chǎn)生缺氧窒息的氣體。主要致病環(huán)節(jié)都是引起機(jī)體缺氧。 供給 攝取運(yùn)輸過程 利用過程空氣 O2 肺 O2 血液 O2 組織細(xì)胞 O2 CO2+H2O 能量 單純窒息性氣體 血液窒息性氣體 細(xì)胞窒息性氣體N2、CH4、CO2 C

10、O、苯的氨基、硝基化合物 氰化物、H2S化學(xué)窒息性氣體 一、概念 2單純窒息性氣體：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內(nèi)氧分壓下降，動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧、窒息。一、概念 3化學(xué)窒息性氣體 是經(jīng)吸入對(duì)血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用，使血液運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內(nèi)窒息的氣體。 一、概念 4血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合，導(dǎo)致機(jī)體缺氧。細(xì)胞窒息性氣體：抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細(xì)胞對(duì)氧的利用，使機(jī)體發(fā)生細(xì)胞內(nèi)“窒息。二、毒作用特點(diǎn) 窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是引起機(jī)體缺氧。三、毒作用表現(xiàn)11.缺氧表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)

11、，呼吸循環(huán)系統(tǒng)，肝腎功能障礙，二氧化碳麻醉作用。2.腦水腫：顱內(nèi)壓升高病癥，缺氧所致腦水腫以細(xì)胞內(nèi)水腫為主，因此早期顱壓往往升高不明顯。 3.其它：損傷呼吸道，引起中毒性肺水腫，發(fā)生急性反響性喉痙攣和反響性延髓呼吸中樞麻痹。急性CO中毒時(shí)，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒有明顯的青紫。急性氰化物中毒時(shí)可表現(xiàn)為無紫紺性缺氧及末梢性呼吸困難。缺氧性心肌損害和肺水腫。三、毒作用表現(xiàn)3三、毒作用表現(xiàn)44.實(shí)驗(yàn)室檢查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸鹽 H2S：尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白四、治療原那么1腦對(duì)缺氧極為敏感，因此治療時(shí)，除進(jìn)行有效的解毒治療外，關(guān)鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預(yù)防和處理。有效解

12、毒治療必須針對(duì)窒息性氣體的中毒機(jī)制和中毒條件。四、治療原那么21.輸氧：給與氧氣濃度4060%，高壓氧療。2.解毒：氰化物中毒亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯(lián)合療法高鐵血紅蛋白形成劑、H2S美蘭3.積極防治腦水腫腦代謝復(fù)活劑利尿脫水腎上腺皮質(zhì)激素：早期、足量、短程4.對(duì)癥治療，支持療法一氧化碳CO一、理化特性 CO為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易為活性炭吸附。含碳物質(zhì)的不完全燃燒以CO為原料的工業(yè)生產(chǎn)如煉鋼、煉鐵、制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸等煤層燃燒汽車廢氣CO泄漏的燃?xì)忮仩t二、接觸時(shí)機(jī)三、毒 理11、吸收與排泄： CO主要經(jīng)呼吸道吸入，透過肺泡迅速彌散入血。

13、絕大局部以原形隨呼氣排出，不在體內(nèi)蓄積，正常氣壓下的半排期為300128-409分鐘，但高濃度吸入需7-10天方可完全排出。三、毒 理12、毒性 人吸入最低中毒濃度為600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死濃度為5726mg/m3/5min 。三、毒 理21.CO進(jìn)入血循環(huán)后，8090%與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白HbCO，阻礙氧的結(jié)合和釋放。2.1015%與血管外的血紅素蛋白結(jié)合，如肌蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等，影響氧的利用。3.CO與血紅蛋白的親和力比氧大240倍，解離速率比氧慢3600倍。四、臨床表現(xiàn)11.輕度中毒：劇烈頭痛、頭昏、四肢

14、無力、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙，無昏迷，血液HbCO濃度可高于10%。2.中度中毒：淺至中度昏迷，經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。四、臨床表現(xiàn)23.重度中毒：深昏迷或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度可高于50%。4.急性CO中毒遲發(fā)性腦病：約經(jīng)260天的“假愈期 ，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神病癥。5.慢性影響：神經(jīng)衰弱癥候群心血管系統(tǒng)病癥和體征四、臨床表現(xiàn)3五、診斷診斷原那么：吸入較高濃度CO的接觸史急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的病癥和體征結(jié)合血中HbCO及時(shí)測(cè)定結(jié)果現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測(cè)定資料并排除其它病因六、處理原那么1治療原那么：移離現(xiàn)場(chǎng)吸氧，高壓氧防治腦水腫維持呼吸

15、循環(huán)功能六、處理原那么2預(yù)防：產(chǎn)生CO的場(chǎng)所應(yīng)安裝自動(dòng)報(bào)警器生產(chǎn)設(shè)備、管道和閥門要經(jīng)常檢修，防止漏氣進(jìn)入CO濃度較高環(huán)境時(shí)應(yīng)有防毒面具車間空氣中CO最高容許濃度為30 mg/m3，作業(yè)時(shí)間較短時(shí)可以適當(dāng)放寬 氰化氫(HCN)一、理化特性 氰化氫為無色氣體，有苦杏仁的特殊氣味。蒸氣比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒，含量達(dá)5.6-12.8%(V/V)時(shí)具有爆炸性。 二、接觸時(shí)機(jī) 氰化物種類很多(如氰酸鹽類、有機(jī)氰類化合物等)，在化學(xué)反響過程中尤其在高溫或與酸性物質(zhì)作用時(shí)，能放出氰化氫氣體。 常見作業(yè)有電鍍、金屬外表滲碳以及攝影，從礦石中提煉貴重金屬(金、銀

16、)，化學(xué)工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。 三、毒理 氰化氫主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。 局部以原形由肺排出，大局部轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽，隨尿排出。 氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是在體內(nèi)解離出的氰離子 (CN- )所引起。 CN-可抑制42種酶的活性，其中細(xì)胞色素氧化酶最敏感，與細(xì)胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，使細(xì)胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。 此時(shí)，血液為氧所飽和，但不能被組織利用。因此氰化物中毒時(shí)，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。 四、毒作用表現(xiàn)1輕度

17、中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激病癥，乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤(rùn)，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。經(jīng)治療，23d可恢復(fù)。2嚴(yán)重中毒 患者先出現(xiàn)輕度中毒病癥，由于缺氧加重，繼而出現(xiàn)意識(shí)喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚厥；皮膚和粘膜呈鮮紅色，逐漸轉(zhuǎn)為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。 1前驅(qū)期 患者呼出氣中有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激病癥，逐漸加重。此期一般較短暫。 2呼吸困難期 表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào)，其頻率隨中毒深度而變化。血壓升高，脈搏加快，患者有恐怖感。皮膚粘膜呈櫻桃紅色。 3驚厥期 意識(shí)喪失，出現(xiàn)強(qiáng)直性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下

18、降，大小便失禁，發(fā)紺，常并發(fā)肺水腫和呼吸衰竭。 4麻痹期 全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳減慢常可維持一段時(shí)間，隨后心跳停止而死亡。 氰化氫屬劇毒類，在短時(shí)間內(nèi)如果高濃度吸入，可無任何先兆病癥而突然昏倒，呼吸驟然停止而致 “電擊樣死亡。五、診斷職業(yè)史現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查臨床表現(xiàn)：呼氣中有苦杏仁味、皮膚粘膜呈櫻桃紅色，為氰化物中毒的特殊體征。實(shí)驗(yàn)室：尿中硫氰酸鹽六、處理原那么 根本原那么是立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，就地及時(shí)治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。同時(shí)應(yīng)用解毒劑。呼吸、心跳驟停者，按心臟復(fù)蘇方案治療。1解毒劑的應(yīng)用 1“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法 解毒劑的解毒原理：應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑

19、，使體內(nèi)形成一定量的高鐵血紅蛋白高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN-絡(luò)合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白血中的CN-被結(jié)合后，組織與血液間CN-含量平衡破壞，組織中高濃度的CN-又回到血液中，繼續(xù)與高鐵血紅蛋白結(jié)合，使組織中細(xì)胞色素氧化酶逐漸恢復(fù)活性再迅速給予供硫劑硫代硫酸鈉，在體內(nèi)硫氰酸酶的作用下，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，尿排出24-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的應(yīng)用 使用本藥后嚴(yán)禁再用亞硝酸類藥物，以防止形成高鐵血紅蛋白過度癥。 此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在體內(nèi)可提供少量硫與氰離子結(jié)合形成硫氰酸鹽排除體外。2、氧療：給予高濃度60%以上氧，或高壓氧

20、治療3、對(duì)癥治療七、預(yù)防 嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，普及防毒和急救知識(shí)。 加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，處理事故及進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)搶救時(shí)，應(yīng)佩帶防毒面具。含氰廢氣、廢水應(yīng)經(jīng)處理前方能排放。國(guó)內(nèi)常用氯堿法凈化，其原理是將含氰化氫的廢氣或廢水循環(huán)通入4%氫氧化鈉堿液吸收槽，即生成氰化鈉與水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2 、N2和CL2氣排除，余下的是氯化鈉溶液。 硫化氫H2S一、理化特性 硫化氫H2S)為無色氣體，具有腐敗臭蛋味，蒸氣比重1.19，易積聚在低洼處。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反響。能與大局部金屬反響形成黑色硫酸鹽。 二、接觸時(shí)機(jī) 硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣，很少直接應(yīng)用。(1

21、) 在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造絲、橡膠、鞣革、制氈、造紙、均可有硫化氫產(chǎn)生。(2)有機(jī)物腐敗時(shí)也能產(chǎn)生硫化氫，如在疏通陰溝、下水道、溝渠，開挖和整治沼澤地以及去除垃圾、污物、糞便等作業(yè)均可接觸到硫化氫。 三、毒理 H2S為劇毒氣體，主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入。1體內(nèi)的H2S如未及時(shí)被氧化解毒，能與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造成組織細(xì)胞內(nèi)窒息，尤以神經(jīng)系統(tǒng)為敏感。2高濃度H2S可作用于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈的化學(xué)感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管運(yùn)動(dòng)中樞，使呼吸麻痹，造成“電擊樣的死亡。3 H2S易溶于水，形成氫硫酸；或與鈉離子結(jié)合為堿性的Na2S，對(duì)皮膚黏膜有刺激和腐蝕