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文檔簡介

1、1. 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) :答:糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO1999)1)糖尿病癥狀(高血糖導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn))加隨機(jī)血糖11.1mmol/L;或2)空腹血糖(FBG):7.0mmol/L;或3)葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖11.1mmol/Lmmol/L。注:無糖尿病癥狀患者,需另日重復(fù)檢查復(fù)核??崭?fàn)顟B(tài)至少指8h沒有進(jìn)食熱量所測的靜脈血漿葡萄糖。隨機(jī)血糖不考慮上次用餐情況。2. 怎么鑒別1.2型糖尿病; 1型糖尿病2型糖尿病起病年齡大多數(shù)為40歲以下發(fā)病,青年及兒童多見大多數(shù)為40歲以上的中老年人起病方式急性,癥狀明顯緩慢,癥狀不明顯,常以慢性并發(fā)癥起

2、病臨床特點(diǎn)體重下降、多尿、煩渴、多飲常有2型糖尿病家族史、肥胖、黑棘皮病或多囊卵巢綜合癥病史,常有慢性并發(fā)癥表現(xiàn)酮癥常見通常沒有C-肽低/缺乏正常/升高/低抗體(IAA ICA GADAb)陽性陰性治療胰島素生活方式、口服降糖藥或胰島素相關(guān)的自身免疫性疾病并存幾率高并存幾率低3. 口服降糖藥物分類極其機(jī)制;1):胰島素促泌劑:a:磺酰脲類:主要作用刺激B細(xì)胞分泌胰島素增加,臨床常用有格列齊特緩釋片、格列美脲緩釋片和格列喹酮片;b:格列奈類:刺激胰島素的早時(shí)相分泌從而降低血糖,具有吸收快、起效快和作用時(shí)間短的特點(diǎn)。常用瑞格列奈片。2)雙胍類:可通過抑制肝糖原分解及糖異生,改善外周組織對(duì)胰島素的敏

3、感性,增加肌肉組織攝取葡萄糖來發(fā)揮降糖作用。常用二甲雙胍片。3)胰島素增敏劑噻唑晚二酮類:減少外周組織對(duì)胰島素抵抗,增加骨骼肌等社區(qū)葡萄糖,同時(shí)可減少脂肪組織脂解。常用有羅格列酮和吡咯列酮片。4)a-糖苷酶抑制劑:抑制a-葡萄糖苷酶,延緩碳水化合物在腸道內(nèi)吸收,降低餐后高血糖。常用有阿卡波糖和伏格列波糖。5)DPP-IV抑制劑:促進(jìn)胰島素分泌,抑制胰島b細(xì)胞凋亡,促進(jìn)其增殖及再生。抑制胰高血糖素分泌,同時(shí)減緩胃排空。常有有沙格列汀和西格列汀片4. 餐后血糖動(dòng)力學(xué)(postprandial glucose dynamics):三個(gè)動(dòng)力因素:飲食葡萄糖吸收進(jìn)入循環(huán),胃排空率和腸道碳水化合物消化吸收

4、;內(nèi)源葡萄糖產(chǎn)生逐漸減少 ,肝產(chǎn)糖率;循環(huán)葡萄糖在組織內(nèi)儲(chǔ)存 骨骼肌、肝臟和脂肪等周圍組織血糖清除率。5. 什么是酮癥酸中毒,治療原則? DKA為最常見的糖尿病急癥,以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn),是胰島素不足和拮抗胰島素的激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。治療原則如下:1.大量輸液補(bǔ)充血容量;2.小劑量胰島素治療降血糖;3.糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂失調(diào);4.處理誘發(fā)癥和并發(fā)癥;5.加強(qiáng)護(hù)理。6. 酮癥酸中毒補(bǔ)鉀原則:血鉀5.5mmol/L,等待時(shí)機(jī)補(bǔ)鉀;血鉀4.0mmol/L,一開始就補(bǔ)鉀;血鉀3.5mmol/L,積極補(bǔ)鉀;部分患者補(bǔ)鉀2-3天后,血鉀仍不升高,則提示缺乏的可能,一

5、般用1%硫酸鎂5ml肌注。7. 急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?-2007年ESC等4個(gè)學(xué)會(huì)發(fā)布心肌梗死的全球統(tǒng)一定義:1.心肌生化標(biāo)志物(最好是肌鈣蛋白)升高超過正常上限,至少伴有下述情況之一:(1) 心肌缺血癥狀;(2) ST段改變提示心肌缺血。(3)病理性Q波形成; (4)影像學(xué)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異?;虼婊钚募G失。2. 病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。8. 急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)及治療原則是什么?先兆:以新發(fā)生心絞痛,或原有心絞痛加重為最突出癥狀:1. 疼痛: 常位于胸骨后或左胸部,可有放射疼;胸痛持續(xù)10-20min,呈劇烈的壓榨性疼痛或壓迫感、燒灼感,常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等;含硝

6、酸甘油不能完全緩解。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型的表現(xiàn)。2. 全身癥狀: 發(fā)熱、心動(dòng)過速。3. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛;4. 心律失常: 最多見,尤其室性早搏;房室傳導(dǎo)阻滯;5. 低血壓和休克:疼痛、出汗;右心室心梗;心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降。6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭、肺水腫治療原則:盡快恢復(fù)心肌的血液灌注,挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大,保護(hù)和維持心臟功能。9. 冠心病、心肌梗死的二級(jí)預(yù)防有哪些方面?A:Aspirin-抗血小板聚集(或氯吡格雷) Antianginals 抗心絞痛硝酸類制劑;B:Betaloe 預(yù)防心律失常,減輕

7、心臟負(fù)荷等,Blood pressure控制好血壓;C :Cholesterol控制血脂水平 ,Cigarette戒煙; D:Diet控制飲食,Diabetes治療糖尿??;E:Education 普及有關(guān)冠心病的教育(患者和家屬),Exercise 鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉。10. 心力衰竭(heart failure)定義,臨床表現(xiàn)及治療-:心力衰竭(heart failure)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動(dòng)受限和體液潴留。臨

8、床上以心排血量降低、組織液灌流減少以及肺循環(huán)和/或體循環(huán)靜脈淤血為特征,故又稱充血性心力衰竭(Congestive heart failure)或心功能不全(Congestive insufficent)。此外,由急性心肌梗塞所致的心臟射血功能減退(臨床主要表現(xiàn)為左心衰竭和心原性休克)稱為泵衰竭(pump failure)。慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)(一)左心衰竭:以肺循環(huán)淤血及心排血量降低為主要表現(xiàn)。1.癥狀(1)不同程度的呼吸困難:A勞力性呼吸困難 B端坐呼吸C夜間陣發(fā)性呼吸困難 D急性肺水腫(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、運(yùn)動(dòng)耐量減低等器官、組織灌注不足及代償性心律加快所致的癥狀(4

9、)少尿及腎功能損害癥狀 2.體征(1)肺部濕性啰音(2)心臟體征:除基礎(chǔ)心臟病固有體征外,還有心臟擴(kuò)大及相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律 (二)右心衰竭,以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn):1.癥狀(1)消化道癥狀(2)勞力性呼吸困難。2.體征(1)水腫:始于身體低垂部位的對(duì)稱性凹陷性水腫。(2)頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張,肝頸靜脈反流征陽性(3)肝臟腫大 (4)心臟體征:右心室顯著擴(kuò)大出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音(三)全心衰竭:右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰時(shí)右心排血量減少,因此陣發(fā)性呼吸苦難等肺淤血癥狀反而減輕。慢性心力衰竭的治療:(一)一般治療:

10、1.生活方式的管理,如患者教育、體重飲食管理,2.休息與活動(dòng),3.消除誘因、病因治療;(二)藥物治療:1.利尿劑,2.RAAS抑制劑,3.受體拮抗劑,4.正性肌力藥5.擴(kuò)血管藥;(三)非藥物治療:1.心臟再同步化治療 2.左室輔助裝置 3.心臟移植急性心力衰竭的臨床表現(xiàn): 突發(fā)呼吸困難,同時(shí)頻發(fā)咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。發(fā)病時(shí)可一過性血壓升高,若病情不緩解,血壓可持續(xù)下降至休克。聽診時(shí)兩肺布滿濕性啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,率快,同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舯捡R律,肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。急性心衰的治療:(一)基本處理:1.半臥位或端坐位 2.高流量鼻管給氧 3.靜脈通道開放,留置導(dǎo)尿管,心電監(jiān)護(hù)

11、及經(jīng)皮血氧保護(hù)度監(jiān)測等 4.嗎啡靜脈注射鎮(zhèn)靜 5.呋塞米利尿 6.氨茶堿解除支氣管痙攣 7.洋地黃類藥物應(yīng)用;(二)血管活性藥物;1.血管擴(kuò)張劑,2.正性肌力藥(三)機(jī)械輔助治療 ,主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(四)病因治療:對(duì)誘因及基本病因治療。11. 心力衰竭治療新進(jìn)展。答:1.藥物治療:依普利酮:一種新型鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑,可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活,抑制心肌重構(gòu)進(jìn)展。鹽酸伊伐布雷定:是一種降低心率的藥物,適用于對(duì)受體阻滯劑有禁忌或因各種原因無法繼續(xù)增加受體阻滯劑劑量的心率偏快的慢性心力衰竭的患者。2.非藥物治療:心臟再同步化治療(CRT);左心室輔助裝置(LVAD);心臟復(fù)律除顫

12、器(ICD);心臟收縮調(diào)節(jié)治療(CCM);迷走神經(jīng)刺激治療;脊髓刺激治療(SCS)等。12. 試以急性絞榨性腸梗阻為例,思考其可能出現(xiàn)的水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡及其原因。答:脫水:腸梗阻時(shí),胃腸道分泌的液體不能被吸收返回全身循環(huán)而積存在腸腔,尤其是腸絞窄時(shí)腸壁血運(yùn)差,滲出大量血漿至腸腔和腹腔內(nèi),導(dǎo)致體液在第三間隙丟失,高位腸梗阻時(shí)大量嘔吐也易導(dǎo)致脫水。低鉀、低鈉、低氯血癥:低位梗阻大量嘔吐時(shí)丟失大量小腸液所致。代謝性堿中毒:大量嘔吐時(shí)丟失大量的胃酸和氯離子所致;代謝性酸中毒:低位小腸梗阻丟失大量的堿性消化液加之組織灌注不良,酸性代謝產(chǎn)物劇增,可引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。13. 簡述IPSS評(píng)分內(nèi)容

13、及分級(jí)?I-PSS評(píng)分患者分類如下:(總分0-35分) 輕度癥狀0-7分;中度癥狀8-19分;重度癥狀 2035分很少少于半數(shù)約半數(shù)多于半數(shù)幾乎每次癥狀評(píng)分1.是否經(jīng)常有尿不盡感?0123452.是否兩次排尿時(shí)間經(jīng)常小于2小時(shí)?0123453.排尿過程中是否有中斷后又開始的現(xiàn)象?0123454.排尿是否不能等待?0123455.是否經(jīng)常有尿線變細(xì)現(xiàn)象?0123456.是否常需要用力及使勁才能開始排尿?0123457.從入睡到早起一般需要起來排幾次尿?沒有一次兩次三次四次五次01234514. 良性前列腺增生的鑒別診斷,各自特點(diǎn)?膀胱頸攣縮:多為慢性炎癥所致,發(fā)病年齡較輕,多在40-50歲出現(xiàn)排

14、尿不暢癥狀,但前列腺體積不增大,膀胱鏡檢查可以確診。2.前列腺癌:前列腺有結(jié)節(jié),質(zhì)地堅(jiān)硬或血清PSA升高,鑒別需行MRI和系統(tǒng)前列腺穿刺活組織檢查。3.尿道狹窄:多有尿道損傷及感染病史,行尿道膀胱造影與尿道鏡檢查,不難確診4.神經(jīng)源性膀胱功能障礙:臨床表現(xiàn)與前列腺增生相似,有排尿困難、殘余尿量較多、腎積水和腎功能不全,前列腺不增大,為動(dòng)力性梗阻。病人常有中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害的病史和體征,如有下肢感覺和運(yùn)動(dòng)障礙,會(huì)陰皮膚感覺及肛門括約肌張力減退或消失。靜脈尿路造影常顯示上尿路有擴(kuò)張積水,膀胱常呈“圣誕樹”形。尿流動(dòng)力學(xué)檢查可以明確診斷。15. 良性前列腺增生的治療方案有那些?(一)觀察等待:包

15、括病人教育、生活方式指導(dǎo)、隨訪等;(二)藥物治療:-受體阻滯劑、5-還原酶抑制劑:如非那雄胺 、聯(lián)合治療(-受體阻滯劑+5-還原酶抑制劑)、植物制劑。(三)外科治療一般手術(shù):經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)(TURP)、經(jīng)尿道前列腺切開術(shù)(TUIP)、開放性前列腺摘除術(shù);激光治療;其他治療:經(jīng)尿道微波熱療(TUMT)、經(jīng)尿道針刺消融術(shù)、前列腺支架;16. 良性前列腺增生的手術(shù)適應(yīng)證? 重度BPH患者或下尿路癥狀已明顯影響患者的生活質(zhì)量者可選擇手術(shù)治療,尤其是藥物治療效果不佳或拒絕接受藥物治療時(shí)患者,可以考慮外科治療。2.反復(fù)尿潴留(兩次或兩次以上尿潴留) 3.反復(fù)血尿,5還原酶抑制劑治療無效 4.反復(fù)泌尿系

16、感染 5.膀胱結(jié)石 17. 喉阻塞的臨床表現(xiàn),呼吸困難分度及治療原則 。臨床表現(xiàn):1吸氣性呼吸困難: 是喉阻塞的主要癥狀。呼氣困難并不顯著。2吸氣性喉喘鳴: 喘鳴聲的大小與阻塞程度呈正相關(guān)。3吸氣性軟組織凹陷: 胸骨上窩、鎖骨上下窩、胸骨劍突下或上腹部、肋間隙于吸氣時(shí)向內(nèi)凹陷,此為四凹征。4.聲嘶: 如病變位于聲帶可出現(xiàn)聲嘶甚至失聲。5發(fā)紺: 因缺氧而面色青紫,煩躁不能入睡,晚期可出現(xiàn)脈搏微弱、心律不齊、心力衰竭,最終發(fā)生昏迷而死亡。呼吸困難分度:一度:安靜時(shí)無呼吸困難,活動(dòng)或哭鬧時(shí)有輕度吸氣性呼吸困難。二度:安靜時(shí)也有輕度呼吸困難,但不影響睡眠和進(jìn)食,無煩躁不安等缺氧癥狀。脈搏尚正常。三度:

17、呼吸困難明顯,喉喘鳴聲較響,吸氣性胸廓周圍軟組織凹陷顯著,并出現(xiàn)缺氧癥狀。四度:呼吸極度困難。病人坐臥不安,出冷汗,心律不齊,昏迷等。若不及時(shí)搶救可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。治療原則:一度:明確病因,積極進(jìn)行病因治療。二度:因炎癥引起,用足量有效的抗生素和糖皮質(zhì)激素。若為異物,應(yīng)迅速取出。如為喉腫瘤、喉外傷、雙側(cè)聲帶麻痹等一時(shí)不能去除病因者,應(yīng)考慮作氣管切開。三度: 由炎癥引起,喉阻塞時(shí)間較短者,在密切觀察下可積極使用藥物治療,并作好氣管切開術(shù)的準(zhǔn)備。若未見好轉(zhuǎn),及早行氣管切開術(shù)。若為腫瘤,則應(yīng)立即行氣管切開術(shù)。四度:立即行氣管切開術(shù)。若病情十分緊急時(shí),可先行環(huán)甲膜切開術(shù),或先氣管插管,再

18、行氣管切開術(shù)。病因治療在一定情況下可先采用,如喉異物取出、咽后膿腫切開等,可立即解除喉阻塞。而對(duì)危重病人,應(yīng)先行氣管切開,待呼吸困難解除后,再根據(jù)病因給予相應(yīng)治療。18. 腦梗塞的分期與影像學(xué)表現(xiàn)(CTMRI):超急性期:6小時(shí)以內(nèi),細(xì)胞毒性水腫。 CT:腦動(dòng)脈高密度征,局部腦腫脹征,腦實(shí)質(zhì)密度降低,交界模糊征。MRI:1h即可見局部腦回腫脹,腦溝變窄,隨之出現(xiàn)長T1和T2信號(hào)異常。DWI檢查可表現(xiàn)為高信號(hào)。2).急性期:672Hr,細(xì)胞毒性水腫及血管性水腫并存,神經(jīng)細(xì)胞壞死。 CT:腦實(shí)質(zhì)密度降低;MRI:病灶DWI呈等、高信號(hào)。3).亞急性腦梗塞:起病時(shí)間:72H-10D,血管性水腫,修復(fù)

19、開始。CT:腦實(shí)質(zhì)密度進(jìn)一步降低。MR:T1WI呈低信號(hào),PDWI、T2WI、T2Flair呈高信號(hào),DWI呈等或稍高信號(hào),也可呈低信號(hào)。 PWI病灶中心低灌注,周邊可見高灌注。此期可見模糊效應(yīng)。4.)慢性腦梗塞:起病時(shí)間:11D以后,囊腔形成、膠質(zhì)增生。CT:腦實(shí)質(zhì)邊界清除密度灶,密度接近腦脊液。MR:T1WI呈低信號(hào),T2WI呈高信號(hào), Flair 高信號(hào)或低信號(hào)。 19. 外科急腹癥出現(xiàn)哪些表現(xiàn)時(shí),應(yīng)考慮急診手術(shù)?1.實(shí)質(zhì)臟器破裂出血,休克難以糾正;2.確診為穿孔,腹腔炎癥較重,穿孔難以閉合;3.單純性機(jī)械梗阻,嚴(yán)格的非手術(shù)治療72小時(shí)無效或出現(xiàn)腸管血供障礙,出現(xiàn)腹膜炎;4.病因不明,但

20、有明顯的腹膜刺激癥;5.膽道感染,出現(xiàn)血壓下降和明顯的精神癥狀 20. 變應(yīng)性鼻炎的分類及階梯治療:1.輕度間歇性鼻炎:H1抗組胺藥(口服/鼻內(nèi))和(或)減充血?jiǎng)?.中-重度間歇性鼻炎 鼻內(nèi)糖皮質(zhì)激素;1周后復(fù)查,酌情加用抗組胺藥。3.輕度持續(xù)性鼻炎 H1抗組胺藥(口服/鼻內(nèi))或鼻內(nèi)低劑量糖皮質(zhì)激素。4.中-重度持續(xù)性鼻炎 鼻內(nèi)糖皮質(zhì)激素,口服H1抗組胺藥,或在治療開始短期內(nèi)口服糖皮質(zhì)激素。21. 皮損病史的7個(gè)關(guān)鍵問題是什么? 答:1、開始時(shí)間2、開始位置3、瘙癢或疼痛4、怎樣擴(kuò)展5、怎樣變化6、誘發(fā)因素(熱、冷、陽光、運(yùn)動(dòng)、旅行、藥物攝入、季節(jié)、妊娠)7、以

21、前治療(局部、系統(tǒng))22. 簡述皮膚病的臨床診斷思路?現(xiàn)病史:尤其注意全身癥狀和前驅(qū)癥狀;既往病史:手術(shù)、疾病、過敏史(注意藥物)、用藥史、習(xí)慣(煙、酒、藥物濫用)、特應(yīng)史(哮喘、濕疹);家族史:尤其銀屑病、黑素瘤、特應(yīng)性、黃色瘤、結(jié)節(jié)性硬化;社會(huì)史:尤其職業(yè)、愛好、暴露、旅行、藥物注射;性史:HIV高危史:輸血、靜脈給藥、性活躍、多性伴、性傳播疾???根據(jù)臨床情況決定:尤其應(yīng)注意癥狀與其他系統(tǒng)疾病的關(guān)聯(lián)(如雷諾現(xiàn)象、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛).從三大方面(體格檢查、病史、系統(tǒng)綜述)介紹了皮膚病的準(zhǔn)確診斷特點(diǎn)重點(diǎn)是體格檢查,即皮疹特點(diǎn)的準(zhǔn)確把握是正確診斷的關(guān)鍵.未論及皮膚科的特殊檢查技術(shù)、臨床試驗(yàn)、實(shí)驗(yàn)室

22、檢查等,但他們很多情況下是達(dá)到正確診斷必不可少的23. 兒童期出血原因是什么?請具體描述。 性早熟 是指兒童性成熟的年齡明顯提前,主要表現(xiàn)為性功能過早發(fā)育、生殖器官發(fā)育提前及出現(xiàn)第二性征,女孩的性早熟表現(xiàn)為女性性征發(fā)育。1-8歲的女孩有陰道出血、第二性征顯著發(fā)育,應(yīng)考慮性早熟。陰道出血無論有無規(guī)律,如有第二性征顯著發(fā)育應(yīng)考慮早發(fā)月經(jīng),不需要過多干預(yù) 創(chuàng)傷性陰道出血 兒童的陰道及外陰部疼痛,并伴有多少不等的鮮血流出,這多半是創(chuàng)傷,如流出有臭味帶血的液體,又有時(shí)發(fā)燒,多半有異物殘留陰道里。 生殖道腫瘤 幼女出現(xiàn)不規(guī)則陰道出血考慮為陰道肉瘤;好發(fā)部位是陰道、子宮頸、膀胱及尿道;陰道或者宮頸病變處有葡

23、萄樣腫塊,屬于惡性腫瘤。24. 請定義妊娠晚期常見異常陰道出血的原因。前置胎盤 妊娠28周以后胎盤附著于子宮下段,甚至子宮下緣達(dá)到或覆蓋宮頸內(nèi)口,其位置低于胎先露部。胎盤早剝 妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盤在胎位娩出前部分或完全從子宮壁剝離。25. 婦科最常見的惡性腫瘤是什么?請描述其篩查方法。常見婦科惡性腫瘤:宮頸癌;子宮內(nèi)膜癌;子宮肌瘤;卵巢癌篩查方法:1.腫瘤標(biāo)志物如CA125聯(lián)合陰道超聲檢查是卵巢癌篩查指標(biāo),2.傳統(tǒng)的巴氏細(xì)胞學(xué)涂片、宮頸活檢、液基細(xì)胞學(xué)、HPV、陰道鏡檢查是篩查宮頸病變的常用手段;3.分段診斷性刮宮術(shù)及陰道超聲是篩查子宮內(nèi)膜癌的手段;4.普通婦科超聲及陰超均可作

24、為子宮肌瘤的篩查手段。26. 外科急腹癥的臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)。外科急腹癥的臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)(本題在婦產(chǎn)科老師的課件上出現(xiàn)過,答案如下:)臨床表現(xiàn):腹痛,陰道出血,發(fā)熱,消化道癥狀.特點(diǎn):1.疼痛部位明確;2.病情多變;3.多有伴隨癥狀;4.病種復(fù)雜;5.腹痛一般早于發(fā)熱;6.腹痛往往拒按;7.易誤診27. 請描述急腹癥的診斷思路;是否是急腹癥?腹部疾病、腹外疾???腹壁疾病、腹內(nèi)疾???可能的病變器官?可能的病因、性質(zhì)?相應(yīng)的處理-所有診斷均建立在病史、體檢 綜合分析的基礎(chǔ)上;急腹癥與內(nèi)科急性腹痛的判斷;“一元化”解釋所出現(xiàn)的癥候群;定性、定位、定因診斷。28. 最常見的婦科急腹癥是什么,描述其臨床表現(xiàn)

25、及診斷標(biāo)準(zhǔn),治療原則。異位妊娠,卵巢腫瘤蒂扭轉(zhuǎn)或破裂,急性盆腔炎,卵巢惡性腫瘤,節(jié)育環(huán)嵌頓,子宮肌瘤紅色樣變,痛經(jīng),子宮破裂 臨床表現(xiàn):異位妊娠:癥狀:停經(jīng)、 腹痛、陰道出血、 腹部包塊;體征:腹腔出血多時(shí)出現(xiàn)面色蒼白,脈率增快、血壓下降。婦科檢查:陰道出血血,后穹窿飽滿,宮頸舉痛。子宮漂浮感;一側(cè)附件區(qū)可及觸痛包塊。診斷標(biāo)準(zhǔn):尿妊娠試驗(yàn)(+),血HCG水平低于宮內(nèi)孕; 孕酮:多介于10-25ng/ml; 超聲:宮內(nèi)無妊娠囊;腹腔鏡檢查:診斷的金標(biāo)準(zhǔn); 后穹窿穿刺:適于疑有腹腔內(nèi)出血者,其陰性不能排除宮外孕治療原則:根據(jù)病情緩急采取相應(yīng)處理,1、大量內(nèi)出血的緊急處理:抗休克(輸血、輸液);手術(shù)

26、(腹腔鏡、開腹手術(shù));2、無或少量內(nèi)出血者: 藥物治療。29. 受精卵著床的條件? 受精卵著床的必備條件:1、透明帶消失,2、囊胚細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞必須分化出合體滋養(yǎng)細(xì)胞,3、囊胚和子宮內(nèi)膜發(fā)育同步且功能協(xié)調(diào),4、孕婦體內(nèi)有足量的孕酮。30. 妊娠開始與結(jié)束的標(biāo)志? 妊娠開始的標(biāo)志:成熟卵受精(或受精卵形成)。妊娠結(jié)束的標(biāo)志:胎兒及其附屬物娩出。31. 胚胎與胎兒的概念?胚胎與胎兒的概念:胚胎:妊娠10周(受精后8周);胎兒:妊娠11周(受精后9周)。32. 孕婦最易發(fā)生心衰的3個(gè)時(shí)期?妊娠晚期血溶量增加多少?孕婦最易發(fā)生心衰3個(gè)時(shí)期:妊娠32-34周、分娩期和產(chǎn)后3日最易發(fā)生心衰。妊娠晚期血容量增

27、加40%-45%、心排出量增加30%。33. 什么叫流產(chǎn)?流產(chǎn)的類型?流產(chǎn):妊娠不足28周、胎兒體重不足1000g而終止妊娠者稱流產(chǎn)。 類型:(1)按時(shí)間不同分類:早期流產(chǎn);晚期流產(chǎn)。 按流產(chǎn)的方式不同分類:自然流產(chǎn)、人工流產(chǎn); 按臨床類型分類:先兆流產(chǎn)、難免流產(chǎn)、不全流產(chǎn)、完全流產(chǎn)、稽留流產(chǎn)、習(xí)慣性流產(chǎn)、感染性流產(chǎn)。 34. 什么叫早產(chǎn)? 早產(chǎn)是指妊娠滿28周至不足37周間分娩者。35. 妊娠期高血壓疾病的分類及臨床表現(xiàn)。 分類:妊娠期高血壓、子癇前期、子 癇、慢性高血壓合并妊娠、慢性高血壓并發(fā)子癇前期。臨床表現(xiàn):妊娠期高血壓:妊娠期首次出現(xiàn)BP140/90mmHg,并于產(chǎn)后12周恢復(fù)正常,

28、尿蛋白(-);少數(shù)患者可伴有上腹部不適或血小板減少。產(chǎn)后方可確診子癇前期:輕度:妊娠20周以后出現(xiàn)BP140/90mmHg;尿蛋白0.3g/24h或隨機(jī)尿蛋白(+);可伴有上腹不適、頭痛等癥狀。重度:BP 160/110mmHg;尿蛋白2.0g/24h或隨機(jī)尿蛋白(+);血清肌酐>106umol/L,血小板<100×109/L;血LDH升高;血清ALT或AST升高;持續(xù)性頭痛或其他腦神經(jīng)或視覺障礙;持續(xù)性上腹不適。子 癇:子癇前期孕婦抽搐不能用其他原因解釋慢性高血壓合并妊娠:妊娠期或妊娠20周前舒張壓90mmHg(除外滋養(yǎng)細(xì)胞疾?。?,妊娠期無明顯加重;或妊娠20周后首次診

29、斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周后慢性高血壓并發(fā)子癇前期:高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白,若出現(xiàn)尿蛋白0.3g/24h;高血壓孕婦妊娠20周后突然尿蛋白增加或血壓進(jìn)一步升高或血小板<100×109/L36. 妊娠期糖尿病的OGTT診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療。 診斷標(biāo)準(zhǔn):符合以下 2 項(xiàng)中任意一項(xiàng)者,可確診為 PGDM1 妊娠前已確診為糖尿病的患者2 妊娠前未進(jìn)行過血糖檢查的孕婦,達(dá)到以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn):(1) FPG7.0 mmol/L (2)75 g OGTT 服糖后 2 h 血糖11.1 mmol/L(3)伴有典型的高血糖癥狀或高血糖危象,同時(shí)隨機(jī)血糖11.1mmol/L(4) H

30、bAlc6.5治療:飲食治療、血糖監(jiān)測、糖尿病教育、運(yùn)動(dòng)治療、胰島素及藥物治療。37. 你們認(rèn)為最兇險(xiǎn)的異常妊娠是什么。個(gè)人認(rèn)為最兇險(xiǎn)的異常妊娠是妊娠期高血壓疾??;妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病,在我國發(fā)病率較高,該病嚴(yán)重影響母嬰健康,是孕產(chǎn)婦和圍生兒病率及死亡率的主要原因。本病的基本病理生理變化是全身小血管痙攣,全身各系統(tǒng)各臟器灌流減少,對(duì)母兒造成危害,甚至導(dǎo)致母兒死亡??沙霈F(xiàn)腦水腫所致的感覺遲鈍、混亂、昏迷,甚至腦疝,腎功能受損出現(xiàn)蛋白尿、少尿及腎功能衰竭,肝功能異常,肝包膜下血腫形成,可發(fā)生肝破裂;嚴(yán)重高血壓可導(dǎo)致心肌缺血、間質(zhì)水腫、心肌點(diǎn)狀出血或壞死、肺水腫、甚至心力衰竭。其它:微

31、血管病性溶血、血小板減少,胎兒生長受限等危險(xiǎn)。38. 人來到這個(gè)世界上,生是一次偶然,死是一次必然,活著的過程就是人生。如果你的親人不幸得了癌癥,你覺得應(yīng)該告訴他嗎?你選擇治療還是放棄? 如果選擇治療,你會(huì)采取什么手段?如果選擇放棄,你會(huì)怎樣讓他幸福地度過最后的時(shí)光?自由發(fā)揮,無標(biāo)答。39. 腫瘤形成和發(fā)展的5個(gè)階段。 1、癌前階段。細(xì)胞已發(fā)生一定程度改變,但不是癌,可以雙向發(fā)展; 2、原位癌(一般稱為0期)。細(xì)胞剛剛發(fā)生惡變(例如上皮層); 3、浸潤癌(一般用T代表)。細(xì)胞已由發(fā)生的部位向深處(如黏膜下)浸潤; 4、局部或區(qū)域性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(一般用N代表)。細(xì)胞由發(fā)生的組織沿淋巴管轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)

32、。 5、遠(yuǎn)處播散(一般用M表示)。指腫瘤細(xì)胞隨血液轉(zhuǎn)移至遠(yuǎn)處器官。 40. 腫瘤的臨床表現(xiàn)和轉(zhuǎn)移途徑。臨床表現(xiàn):(1)原發(fā)腫物生長和蔓延引起的臨床表現(xiàn)a腫物: b破潰和出血: c梗阻 d穿孔:e疼痛: (2) 腫瘤的全身表現(xiàn)非特異性全身表現(xiàn):a.不明原因的發(fā)熱,b. 腫瘤消耗致體重減輕和疲乏; c.惡病質(zhì)內(nèi)分泌異常:低血糖; Zollinger-Ellison綜合征等;副癌綜合征 : 高血壓 ;肺癌 。 轉(zhuǎn)移途徑:淋 巴轉(zhuǎn)移 ,血性轉(zhuǎn)移 ,種植轉(zhuǎn)移。41.緩慢心律失常的分類 ?可分為以下幾種:(1)竇性緩慢性:竇緩、竇性停搏、竇房阻滯、病竇 (2) 逸搏或逸搏心律:房室交界性逸搏、室性逸搏、房

33、室交界性心律、心室自主心律(3)傳導(dǎo)阻滯:竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)阻滯42.起搏器適應(yīng)證? 永久性起搏器適應(yīng)癥:(1)心臟傳導(dǎo)阻滯:完全性房室傳導(dǎo)阻滯、二度II型房室傳導(dǎo)阻滯、雙側(cè)分支和三分支傳導(dǎo)阻滯、伴有心動(dòng)過緩引起的癥狀尤其有阿-斯綜合征發(fā)作或心力衰竭者;(2)病態(tài)竇房結(jié)綜合征心室率極慢引起心力衰竭、黑蒙、暈厥或心絞痛,伴有心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征者;(3)反復(fù)發(fā)作的頸動(dòng)脈竇性昏厥或和心室停搏者;(4)異位快速心律失常,藥物治療無效者,應(yīng)用抗心動(dòng)過速起搏器或自動(dòng)復(fù)律除顫器。臨時(shí)起搏器適應(yīng)癥:(1) 可逆病因?qū)е碌挠醒鲃?dòng)力學(xué)障礙的心動(dòng)過緩,入急性心肌梗塞、急性心肌炎、電解質(zhì)紊

34、亂、藥物過量等;(2) 外科手術(shù)前后的“保護(hù)性”應(yīng)用(防止發(fā)生心動(dòng)過緩);(3) 心臟病的診斷包括快速起搏負(fù)荷試驗(yàn),協(xié)助進(jìn)行心臟電生理檢查。43.房顫心電圖特點(diǎn) (1)P波消失,代之為大小不等、形態(tài)不同和間距不一致的小顫動(dòng)波(f波)(2)心房率為350-600次/分(3)QRS波群多呈室上性,心室率絕對(duì)不整齊(4)T波在多數(shù)導(dǎo)聯(lián)不能明視44.室上性心動(dòng)過速消融適應(yīng)證 (1)房室折返性心動(dòng)過速 癥狀明顯或影響患者的生活質(zhì)量和工作能力,抗心律失常藥物治療無效或不能耐受或不愿接受長期藥物治療的患者(2) 心房顫動(dòng)或其他房性快速心律失常心房沖動(dòng)經(jīng)房室旁路優(yōu)勢傳導(dǎo)引起快速心室反應(yīng),抗心律失常藥物治療無效

35、或不能耐受或不愿接受長期藥物治療的患者45.房顫消融適應(yīng)證 (1)初發(fā)房顫 不考慮導(dǎo)管消融(2)陣發(fā)性房顫 發(fā)作頻繁。癥狀嚴(yán)重,年齡小于70歲 1種以上抗心律失常藥物無效,或?qū)剐穆墒СK幬锊荒苣褪堋?既往腦卒中病史是強(qiáng)適應(yīng)癥。 無顯著左心房擴(kuò)大(左心房直徑小于50mm) 無嚴(yán)重左心室功能不全 無嚴(yán)重器質(zhì)性心臟疾病如嚴(yán)重瓣膜疾病,重度肺動(dòng)脈高壓 不合并甲狀腺疾病。(3)持續(xù)性房顫 藥物或電復(fù)律困難,或即使成功后亦難以維持者 心室率難以控制,有潛在或已出現(xiàn)心動(dòng)過速性心肌病者 有腦卒中或華法林抗凝禁忌癥者是強(qiáng)適應(yīng)癥。 無顯著左心房擴(kuò)大(左心房直徑小于50mm) 無嚴(yán)重左心室功能不全。 無嚴(yán)重器質(zhì)性

36、心臟疾病如嚴(yán)重瓣膜疾病,重度肺動(dòng)脈高壓 不合并甲狀腺疾病。46.清除中毒毒物的治療手段有哪些?一般認(rèn)為服毒后幾小時(shí)洗胃較為合理? 1、清除未被吸收的毒物(1)吸入性毒物:脫離中毒場所,迅速撤離至上風(fēng)或側(cè)風(fēng)向。用3%的硼酸或2%碳酸氫鈉液清洗鼻腔及含漱。給予面罩吸氧,用水的霧化吸入減輕鼻咽部的吸入性刺激。(2)眼睛中毒物:先用清水洗5分鐘以上,再用3%硼酸(堿性毒物)或2%碳酸氫鈉液(酸性毒物)清洗,洗后滴入0.25%氯霉素眼液,或搽0.5%金霉素眼膏。(3)皮膚上的毒物:脫去染毒衣物,對(duì)粘膜創(chuàng)面先用棉花、衛(wèi)生紙等吸去液態(tài)毒物,再用化學(xué)解毒劑沖洗;如無創(chuàng)面,水溶性毒物則用清水沖洗。不溶于水的毒物

37、用10%的酒精或植物油洗,酸性毒物可用肥皂水,3%碳酸氫鈉液與清水洗,堿性毒物用食醋或3%硼酸與水沖洗。生石灰引起的燒傷可用布巾或軟毛刷將固體顆粒全部去掉,再用壓力水流迅速?zèng)_掉其余顆粒。(4)經(jīng)口中毒物;清楚胃腸道尚未吸收的毒物,常用方法:1)催吐:限于神志清楚,胃內(nèi)尚有毒物存宿時(shí)。2)洗胃;洗胃是清除經(jīng)口中毒,胃內(nèi)毒物尚未完全排空者的主要方法。洗胃一般在攝入毒物4-6小時(shí)內(nèi),效果最好。飽腹、中毒量大或者懷疑毒物有減慢胃排空時(shí),超過6小時(shí)任然要洗。洗胃應(yīng)盡可能充分。2、促進(jìn)已吸收毒物的排除(1)利尿(2)吸氧(3)血液凈化。3、使用特效解毒劑4、對(duì)癥處理(1)呼吸支持(2)循環(huán)支持(3)處置休

38、克、心功能不全等危急生命狀態(tài)(4)安置保留尿管。一般認(rèn)為服毒后小4-6小時(shí)內(nèi)時(shí)洗胃較為合理。47.有機(jī)磷中毒有哪些中毒癥狀?其解毒藥物有哪些 M樣癥狀:副交感神經(jīng)興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn):N樣癥狀,先興奮后抑制、全身橫紋肌纖維顫動(dòng),肌肉強(qiáng)直性痙攣,直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):頭暈、頭痛,嚴(yán)重者有抽搐和昏迷、樂果和馬拉硫磷口服中毒“反跳”現(xiàn)象 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。褐卸景Y狀消失后23周,感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征:約在急性中毒后2496小時(shí)突然發(fā)生死亡解毒藥物:1)膽堿酯酶復(fù)活劑:氯磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷2) 抗膽堿藥:阿托品、長托寧膽堿酯酶復(fù)活劑應(yīng)與阿

39、托品兩藥合用以增加療效,減少副作用48.百草枯中毒的分型及處理原則? 分型:輕型:攝入百草枯的量20mg/kg,無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍,可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉。中到重型:攝入百草枯的量20mg/kg,部分患者可存活,但多數(shù)患者23周內(nèi)死于肺功能衰竭。爆發(fā)型:攝入百草枯量40mg/kg。14日內(nèi)死于多器官衰竭。處理原則:百草枯無特效解毒劑,必須在中毒早期控制病情發(fā)展,阻止肺纖維化的發(fā)生生。阻止毒物繼續(xù)吸收;加速毒物排泄;防止肺纖維化;對(duì)癥與支持療法。49.一氧化碳中毒的臨床特點(diǎn)、急救及治療? 臨床特點(diǎn):輕度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度達(dá)10%20%。表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、全身無力。

40、中度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度達(dá)30%40%。皮膚黏膜可呈“櫻桃紅色”,上述癥狀加重,出現(xiàn)興奮、判斷力減低、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、幻覺、視力減退、意識(shí)模糊或淺昏迷。重度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度達(dá)30%50%。出現(xiàn)抽搐、深昏迷,低血壓、心律失常和呼吸衰竭,部分患者因誤吸發(fā)生吸入性肺炎。受壓部分皮膚易發(fā)生水皰或壓迫性橫紋肌溶解,可釋放肌球蛋白而導(dǎo)致急性腎衰竭。急救:1.應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境,并立即打開門窗,流通空氣2.患者應(yīng)安靜休息,避免活動(dòng)后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量3.有自主呼吸,充分給以氧氣吸入4.神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境,在最短的時(shí)間內(nèi),檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況,根據(jù)這

41、些情況進(jìn)行緊急處理5.呼吸心跳停止,立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇6.呼叫120急救服務(wù),急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者治療:1.及時(shí)有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則,吸氧盡可能> 3L/分,有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失2.爭取盡早進(jìn)行高壓氧艙治療,減少后遺癥。即使是輕度、中度,也應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療3.對(duì)于發(fā)生昏迷,可疑腦水腫的患者,及時(shí)給予甘露醇針防治腦水腫50.常見的細(xì)菌性食物中毒的鑒別要51.呼吸衰竭的定義 定義:各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。52.簡述呼吸衰竭的分類

42、、病因 分類:1.I型呼吸衰竭:血?dú)猓篜aO2<60mmHg 無CO2潴留,肺換氣功能障礙(通氣血流比例失調(diào)、彌散功能障礙、肺動(dòng)靜脈分流等),常見疾?。簢?yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。II型呼吸衰竭:血?dú)猓篜aO2<60mmHg,伴有PaCO2>50mmHg,肺泡通氣不足所致,單純通氣不足,低氧血癥和高碳酸血癥是平行的,若伴有換氣功能障礙,則低氧血癥更為嚴(yán)重,如COPD,型呼吸衰竭,如果在病程中出現(xiàn)PaCO2 ,提示病情加重。2.按發(fā)病急緩分類: 急性呼吸衰竭、 慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性加重 3.按發(fā)病機(jī)制分類: 泵衰竭 肺衰竭病因:呼吸道病變:(氣道阻

43、塞性病變);肺組織病變;肺血管病變;胸廓胸膜病變;神經(jīng)肌肉疾病53.呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制 (1)泵衰竭 驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓等;主要是呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限而引起的通氣量下降;通氣功能通障礙(II型呼吸衰竭)。(2)肺衰竭 肺部疾患:氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管病變;肺實(shí)質(zhì)、肺血管病變換氣功能障礙型呼吸衰竭;嚴(yán)重氣道阻塞性疾病(慢阻肺)型呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制:通氣不足;彌散障礙;通氣/血流比例失調(diào);動(dòng)/靜脈解剖分流,氧耗量增加。54.呼吸衰竭時(shí)對(duì)機(jī)體有那些影響 (1)中樞神經(jīng)系統(tǒng):缺O(jiān)2對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(與缺氧的速度和程度有關(guān))急性斷O2

44、 : 1020s 抽搐、昏迷; 45min 不可逆腦損害逐漸缺氧: 輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力;中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄,重 PaO2 <30mmHg ;昏迷<20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷;CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響CO2輕度,皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮;CO2繼續(xù),皮質(zhì)抑制、CO2麻醉肺性腦病、CO2麻醉:PaCO2: 腦脊液H+ ,影響腦細(xì)胞代謝;輕度 PaCO250mmHg:頭痛、頭暈、煩躁。 重度  PaCO280mmHg,嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,被稱為 “CO2麻醉”肺性腦病: 由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神

45、障礙癥候群稱為肺性腦病,又稱CO2麻醉。機(jī)制: 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 ,腦水腫 ;神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒 ,神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸(2)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響PaO2HR,心搏量 BP嚴(yán)重缺氧:HR 、心肌收縮力、 CO 心律失常、心臟停搏;長期慢性缺氧 心肌纖維化、心肌硬化PaCO2,HR,CO,BP,冠脈、周圍皮膚血管、腦血管等擴(kuò)張球結(jié)膜水腫、面部潮紅、頭疼、頭昏,嚴(yán)重時(shí)血壓,慢性II型呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。(1)肺泡O2、CO2血H+ 肺小動(dòng)脈收縮(2)肺小動(dòng)脈長期收縮平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞肺血管壁增厚、硬化(3)肺小動(dòng)脈炎、DIC ,破壞肺血管床(4)長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞血流阻力上述發(fā)

46、展為肺動(dòng)脈高壓,右心肥大。肺心病,右心衰竭(3)呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,興奮呼吸中樞R、肺通氣量PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞;PaCO2>80mmHg時(shí)呼吸中樞抑制、麻醉作用(主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動(dòng)),(4)肝腎、胃腸道、血液系統(tǒng); 肝細(xì)胞受損 ALT(多為功能性) 急性缺氧肝血管收縮肝細(xì)胞變性,嚴(yán)重時(shí)壞死; 慢性右心功能不全 肝淤血腫大肝硬化(少見)腎:PaO2 缺氧交感興奮腎血管收縮腎血流量 腎功能受損(腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變)消化系統(tǒng):PaO2 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮,降低胃粘膜屏

47、障作用消化性潰瘍、上消化道出血(5)血液系統(tǒng):刺激骨髓造血功能- RBC- 血液粘滯度 或DIC(6)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒;代謝性酸中毒;呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒;呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒;呼吸性堿中毒;呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒;三重酸堿失衡。55.呼吸衰竭的治療原則 (1)保持呼吸道通暢:清除分泌物、解痙、氣管插管/氣管切開;(2)改善缺氧:給予氧療,保證氧分壓>60mmHg或氧飽和度>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度;F1O2=21+4X氧流量(L/min);I型呼吸衰竭可適當(dāng)提高給氧濃度;II型呼吸衰竭低濃度給氧;(3)糾正CO2潴留:合理使用呼吸興奮劑,機(jī)

48、械通氣(4)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂:呼吸性酸中毒:改善通氣,不宜補(bǔ)堿; 呼酸+代酸:改善通氣,適當(dāng)補(bǔ)堿 呼酸+代堿:補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-(5)防治多器官功能損害,積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素:如抗感染、營養(yǎng)支持等。56.論述慢性乙型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)及抗病毒治療指征 診斷標(biāo)準(zhǔn):1.乙型肝炎或HBsAg陽性史超過6月,現(xiàn)HBsAg和(或)HBVDNA仍為陽性;2.血清ALT持續(xù)或反復(fù)升高;3.肝組織學(xué)檢查有肝炎病變;4.有肝炎癥狀和體征。 抗病毒指征:1.HBVDNA 105copies/ml(HBeAg陰性者104copies/ml );2.ALT 2ULN;如應(yīng)用干擾素治療,血清總膽

49、紅素水平應(yīng)2ULN;3.如ALT 2ULN,但肝組織學(xué)Knodell HAI 4,或G2炎癥壞死。具有1并有2或3條款的病人應(yīng)進(jìn)行抗病毒治療。對(duì)達(dá)不到上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者,應(yīng)檢測病情變化,如持續(xù)HBVDNA陽性,且ALT異常,也應(yīng)考慮抗病毒治療。57.那些臨床表現(xiàn)有助于自身免疫性肝炎診斷? 臨床表現(xiàn):1.女性多見男女比例1:4,10-30歲或40歲以上2.有自身免疫性疾病史,如橋本氏甲狀腺炎、Grave病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、多肌炎,特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、炎癥性腸病、Addison病等。3.患者有嗜睡、疲勞、乏力、惡心、食欲不振等癥狀4.黃疸5.體檢發(fā)現(xiàn)肝大、脾大、腹水和周圍性水

50、腫6.肝外表現(xiàn):持續(xù)性發(fā)熱伴急性復(fù)發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎;女性閉經(jīng);牙齦出血及鼻出血;滿月臉、痤瘡多體毛皮膚紫紋等。58.如何診斷WD(肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson disease)? 1.不明原因的錐體外系癥狀和(或)肝??; 2.血清銅藍(lán)蛋白210mg/L; 3.眼科檢查發(fā)現(xiàn)K-F環(huán); 4.24小時(shí)尿銅100ug/24小時(shí)尿; 5.D-青霉胺驅(qū)銅實(shí)驗(yàn)1500ug/24小時(shí)尿 6.肝銅含量測定250ug/g干重 7.頭部影像學(xué)檢查:MRI有腦銅沉積表現(xiàn)。 59.肝硬化食管胃底靜脈曲張出血的處理原則 1.快速血管內(nèi)容量支持和輸血,維持血紅蛋白80g/L左右2.短程預(yù)防性抗生素使用(最多7天)3.止血藥

51、物(3-5天):PPI、生長抑素類似物、特利加壓素4.急診胃鏡(12小時(shí)內(nèi))明確診斷及鏡下止血(EVL、EVS),胃底靜脈曲張出血首選鏡下曲張靜脈注射組織粘合(氰基丙烯酸酯)。5.三腔兩囊管壓迫止血:姑息性臨時(shí)措施,為安排進(jìn)一步確定有效的治療措施(如TIPS或內(nèi)鏡治療)爭取時(shí)間6.TIPS:適用于無法控制的食管靜脈曲張出血患者,或經(jīng)藥物與內(nèi)鏡聯(lián)合治療有復(fù)發(fā)者。受體阻滯劑+EVL聯(lián)合治療靜脈曲張出血次級(jí)預(yù)防最佳選擇60.簡述皮損的類型? 按發(fā)生機(jī)理: 原發(fā)性皮損,繼發(fā)性皮損。按形態(tài)分類:隆起性,凹陷性,平坦性,表面變化,充滿液體,血管性64 意識(shí)障礙分哪些類型?答:(1)嗜睡 是程度最淺的一種意

52、識(shí)障礙,患者經(jīng)常處于睡眠狀態(tài),給予較輕微的刺激即可被喚醒,醒后意識(shí)活動(dòng)接近正常,但對(duì)周圍環(huán)境的鑒別能力較差,反應(yīng)遲鈍,刺激停止又復(fù)入睡。(2)昏睡 較嗜睡更深的意識(shí)障礙,表現(xiàn)為意識(shí)范圍明顯縮小,精神活動(dòng)極遲鈍,對(duì)較強(qiáng)刺激有反應(yīng)。不易喚醒,醒時(shí)睜眼,但缺乏表情,對(duì)反復(fù)問話僅難作簡單回答,回答時(shí)含混不清,常答非所問,各種反射活動(dòng)存在。(3)昏迷 意識(shí)活動(dòng)喪失,對(duì)外界各種刺激或自身內(nèi)部的需要不能感知??捎袩o意識(shí)的活動(dòng),任何刺激均不能被喚醒。按刺激反應(yīng)及反射活動(dòng)等可分三度:淺昏迷:隨意活動(dòng)消失,對(duì)疼痛刺激有反應(yīng),各種生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對(duì)光反應(yīng)等)存在,體溫、脈搏、呼吸多無明顯改變,可

53、伴譫妄或躁動(dòng)。深昏迷 :隨意活動(dòng)完全消失,對(duì)各種刺激皆無反應(yīng),各種生理反射消失,可有呼吸不規(guī)則、血壓下降、大小便失禁、全身肌肉松馳、去大腦強(qiáng)直等。極度昏迷:又稱腦死亡。病人處于瀕死狀態(tài),無自主呼吸,各種反射消失,腦電圖呈病理性電靜息,腦功能喪失持續(xù)在24小時(shí)以上,排除了藥物因素的影響。(4)去大腦皮質(zhì)狀態(tài) 為一種特殊類型的意識(shí)障礙。它與昏迷不同,是大腦皮質(zhì)受到嚴(yán)重的廣泛損害,功能喪失,而大腦皮質(zhì)下及腦干功能仍然保存在一種特殊狀態(tài)。有覺醒和睡眠周期。覺醒時(shí)睜開眼睛,各種生理反射如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在,喂之能吃,貌似清醒,但缺乏意識(shí)活動(dòng),故有“瞪目昏迷”、“醒狀昏迷”之稱

54、?;颊叱?奢^長期存活。常見于各種急性缺氧、缺血性腦病、癲癇大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)、各種腦炎、嚴(yán)重顱腦外傷后等。(5)譫妄 系一種特殊類型意識(shí)障礙。在意識(shí)模糊的同時(shí),伴有明顯的精神運(yùn)動(dòng)興奮,如躁動(dòng)不安、喃喃自語、抗拒喊叫等。有豐富的視幻覺和錯(cuò)覺。夜間較重,多持續(xù)數(shù)日。見于感染中毒性腦病、顱腦外傷等。事后可部分回憶而有如夢境,或完全不能回憶。65 十二對(duì)腦神經(jīng)包括哪些? 答:人體共有十二對(duì)顱神經(jīng):第一對(duì)叫做嗅神經(jīng),主要負(fù)責(zé)鼻子的嗅覺;第二對(duì)叫做視神經(jīng),主管眼睛的視物功能;第三對(duì)動(dòng)眼神經(jīng),主管眼球向上、向下向內(nèi)等方向的運(yùn)動(dòng)和上瞼上提及瞳孔的縮小.第四對(duì)滑車神經(jīng),主管眼球向外下方的運(yùn)動(dòng).第五對(duì)三叉神經(jīng),此神經(jīng)

55、分為兩部分,較大的一部分負(fù)責(zé)面部的痛、溫、觸等感覺;較小的一部分主管吃東西時(shí)的咀嚼動(dòng)作。大的感覺神經(jīng)又分為三支:第一支叫做眼支,主要負(fù)責(zé)眼裂以上之皮膚、粘膜的感覺,如額部皮膚、瞼結(jié)膜、角膜等處的感覺。第二支叫做上頜支、主管眼、口之間的皮膚、粘膜之感覺,如頰部、上頜部皮膚、鼻腔粘膜、口腔粘膜上部及上牙的感覺.。第三支叫做下頜支,主管口以下的皮膚、粘膜之感覺,如下頜部皮膚、口腔粘膜下部及下牙的感覺。第六對(duì)外展神經(jīng),主管眼球向外方向的運(yùn)動(dòng)。第七對(duì)面神經(jīng),主管面部表情肌的運(yùn)動(dòng),此外還主管一部分唾液腺的分泌以及舌前三分之二的味覺感覺。第八對(duì)位聽神經(jīng),也稱前庭蝸神經(jīng),由兩部分組成,一部分叫做聽神經(jīng),主管耳

56、對(duì)聲音的感受.另一部分叫做前庭神經(jīng),其主要作用是保持人體的平衡。第九對(duì)舌咽神經(jīng),主管咽喉部粘膜的感覺,一部分唾液腺的分泌和舌后三分之一的味覺,亦與第十對(duì)迷走神經(jīng)一起主管咽喉部肌肉的運(yùn)動(dòng)。第十對(duì)迷走神經(jīng),除與第九對(duì)舌咽神經(jīng)一起主管咽喉部肌肉的運(yùn)動(dòng)外,還負(fù)責(zé)心臟、血管、胃腸道平滑肌的運(yùn)動(dòng)。第十一對(duì)副神經(jīng),主要負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)頸、聳肩等運(yùn)動(dòng)。第十二對(duì)舌下神經(jīng),主管舌肌運(yùn)動(dòng)。43. 面神經(jīng)麻痹分哪兩種?如何區(qū)別? 答:面神經(jīng)麻痹是以顏面表情肌群運(yùn)動(dòng)功能障礙為主要特征的一種常見病,又稱面癱。由于其損害部位不同,可分為中樞性面神經(jīng)麻痹和周圍性面神經(jīng)麻痹兩種。中樞性面神經(jīng)麻痹是指病損位于面神經(jīng)核以上至大腦皮層中樞之間,即當(dāng)一側(cè)皮質(zhì)腦干束受損時(shí)引起的面神經(jīng)麻痹,又稱為核上性面神經(jīng)麻痹。面神經(jīng)核上部的細(xì)胞接受兩側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維,其軸突組成面神經(jīng)運(yùn)動(dòng)纖維,支配同側(cè)瞼裂以上的表情?。幻嫔窠?jīng)核下部的細(xì)胞只接受對(duì)側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維,其軸突組成面神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)纖維,支配同側(cè)瞼裂以下的表情肌,因此中樞性面神經(jīng)麻痹常有病變對(duì)側(cè)瞼裂以下的顏面表情肌癱瘓,常伴有與面癱同側(cè)的肢體癱瘓,無味覺和唾液分泌障礙等臨床特點(diǎn)。周圍性面神經(jīng)麻痹指面神經(jīng)運(yùn)動(dòng)纖維發(fā)生病變所造成的面癱。病變可位于面神經(jīng)核以下的部位,如腦橋下部、中耳或腮腺等。其病變側(cè)全部表情肌癱瘓(但受動(dòng)眼神經(jīng)支

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