常見殺蟲劑作用機(jī)理

1、常見殺蟲劑的作用機(jī)制近年來(lái)，殺蟲作用機(jī)理的研究有了很大發(fā)展，已進(jìn)入到分子毒理學(xué)水平，這對(duì)新殺蟲劑類型的研制以及高度生理選擇性藥劑的發(fā)現(xiàn)，都很有幫助。殺蟲劑的作用機(jī)制：高效、低毒、低殘留是現(xiàn)代優(yōu)良?xì)⑾x劑的重要條件，利用高等動(dòng)物與昆蟲間生理上的差別，是研制低毒藥劑的重要途徑。近年來(lái)，殺蟲作用機(jī)理的研究有了很大發(fā)展，已進(jìn)入到分子毒理學(xué)水平，這對(duì)新殺蟲劑類型的研制以及高度生理選擇性藥劑的發(fā)現(xiàn)，都很有幫助。目前大量使用的殺蟲劑，例如，有機(jī)磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類殺蟲劑等都是神經(jīng)毒劑，非神經(jīng)毒劑不占主要地位。從全部殺蟲劑的作用機(jī)制看，大致可分為兩大類：第一類為神經(jīng)系統(tǒng)毒劑，包括對(duì)突觸后膜作用，如煙

2、堿、殺螟丹、殺蟲脒；對(duì)刺激傳導(dǎo)化學(xué)物質(zhì)分解酶作用，包括抑制膽堿酯酶，如有機(jī)磷、氨基甲酸酯殺蟲劑，抑制單胺氧化酶，如殺蟲脲；作用于神經(jīng)纖維膜（包括膜的Na+、K活化，抑制ATP分解酶）第二類為干擾代謝毒劑，包括破壞能量代謝，如魚藤酮、氰氫酸、磷化氫等；抑制幾丁質(zhì)合成，如取代苯基脲類；抑制激素代謝，如保幼激素類似物等；抑制毒物代謝酶系，如多功能氧化酶增效醚等3,4-亞甲二氧苯基類化合物(MDP)，水解酶三磷甲苯磷酸酯（TOCP）和正丙基對(duì)氧磷等、轉(zhuǎn)移酶如殺螨醇等。（一）神經(jīng)系統(tǒng)毒劑1神經(jīng)構(gòu)造和生理神經(jīng)系統(tǒng)是由無(wú)數(shù)個(gè)神經(jīng)元（neuron）構(gòu)成，神經(jīng)元是一個(gè)細(xì)胞單位，從這里伸出若干個(gè)樹枝狀突起(den

3、drite）以及長(zhǎng)的軸突（axon）或神經(jīng)纖維（neoefiher)，神經(jīng)元之間的連接部位稱突觸（synapse)，中樞神經(jīng)(centralnervoussystem）也是由復(fù)雜的神經(jīng)突觸連接，神經(jīng)纖維和肌肉或功能器官間的連接點(diǎn)，稱為神經(jīng)肌肉聯(lián)接部（neuromuscularjunction）。這也是一種神經(jīng)突觸，由末梢神經(jīng)的感覺細(xì)胞，經(jīng)由中樞神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)達(dá)到組織器官，以構(gòu)成反射弧。昆蟲的神經(jīng)可分為三類，即感覺神經(jīng)元、聯(lián)系神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，無(wú)自主神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)元的膜為二層磷脂分子間夾有蛋白質(zhì)或膽固醇類復(fù)雜物質(zhì)構(gòu)成，突觸前神經(jīng)元和后神經(jīng)元之間，神經(jīng)元和肌肉之間不連接，有2050nm的間距。無(wú)

4、脊椎動(dòng)物的神經(jīng)纖維均為無(wú)髓神經(jīng)，脊椎動(dòng)物則有髓和無(wú)髓都有。有髓神經(jīng)上有很厚的神經(jīng)髓鞘，并每隔12mm就分節(jié)斷開。神經(jīng)元和肌肉細(xì)胞膜，膜內(nèi)膜外帶有相反電荷，內(nèi)負(fù)外正；這種電位差稱為膜電位（membranepotential)，通常其值在-50100mV。細(xì)胞由于刺激而興奮時(shí)，膜電位就瞬間向相反方向變動(dòng)而產(chǎn)生動(dòng)作電位（actionpotential)，即所謂“沖動(dòng)”。這個(gè)過程極快，通常只有l(wèi)10毫秒。與此動(dòng)作電位相反的靜止期，稱為靜止電位（restingpotential）。已知這種膜電位是細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度受膜的離子滲透選擇性限制而產(chǎn)生的。一般情況下K+濃度在細(xì)胞內(nèi)高，細(xì)胞外低；Na則相反，在

5、靜止時(shí)，膜可以允許K透過，而Na+卡則不易透過，由于選擇滲透性的原因，K在細(xì)胞內(nèi)外濃度梯度的不同就產(chǎn)生了膜的靜止電位。如果受到刺激，神經(jīng)膜對(duì)Na的滲透性就急劇升高，但很快下降，K的滲透性又開始上升。動(dòng)作電位上升，主要是由于Na滲入而引起，動(dòng)作電位下降，主要是由于K流出引起。為了使膜電位恢復(fù)到原來(lái)狀態(tài)，離子泵開始發(fā)揮作用，其能量由ATP供給。2神經(jīng)細(xì)胞的興奮傳導(dǎo)從外界來(lái)的刺激，不管是機(jī)械的、化學(xué)的，還是光的，樹枝突起接受后，細(xì)胞膜即發(fā)生脫極化作用(depolarization)，與此同時(shí)引起膜的滲透性改變，膜內(nèi)外K、Na的改變，使膜內(nèi)外的電位差發(fā)生變化。由脫極化作用產(chǎn)生的動(dòng)作電位，像電波一樣沿軸

6、突傳導(dǎo)以達(dá)到相應(yīng)器官。當(dāng)刺激在某一點(diǎn)發(fā)生時(shí)，該部位由于脫極化作用變?yōu)榛钚詤^(qū)，Na突然大量進(jìn)入膜內(nèi)，K流出膜外，膜的該部位內(nèi)側(cè)電荷暫時(shí)成為內(nèi)正外負(fù)（此時(shí)也稱為鈉平衡電位）。由此形成由正到負(fù)的局部電流回路，瞬間之后，鈉由Na泵從膜內(nèi)排出，K自膜外進(jìn)人，這一瞬間K進(jìn)入膜內(nèi)稍多，使比原濃度稍大，膜電位有少量降低，這就是正后電位的來(lái)源。然后K又從膜內(nèi)向外排出電位開始上升，此時(shí)產(chǎn)生了后負(fù)電位。因?yàn)樯窠?jīng)軸突周圍包著膠質(zhì)細(xì)胞，其孔隙很容易通過K的擴(kuò)散，而且容量很大，所以負(fù)后電位在幾個(gè)毫秒間即使電位恢復(fù)至原來(lái)的靜止電位。電位的波動(dòng)幅度一般在-8040mV，大的刺激僅僅是頻率的增加。沖動(dòng)一但通過后，該部位即變?yōu)椴?/p>

7、感應(yīng)的區(qū)域，時(shí)間可以繼續(xù)數(shù)毫秒。因此，沖動(dòng)不能逆方向傳導(dǎo)，永遠(yuǎn)沿一定方向前進(jìn)。3突觸處沖動(dòng)的傳導(dǎo)沖動(dòng)（或興奮）通過軸突后，向另一軸突傳導(dǎo)，此時(shí)傳導(dǎo)與上述不同，須經(jīng)過突觸傳導(dǎo)。突觸處的傳導(dǎo)主要是化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)起作用。傳導(dǎo)物質(zhì)包含在突觸小胞體內(nèi)，由前膜放出，后膜上的感受器（receptor）接受，引起軸突膜的脫極化作用，沖動(dòng)即可向前傳導(dǎo)。化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)完成任務(wù)后立即被分解，在昆蟲的神經(jīng)中（主要是中樞神經(jīng)）的傳導(dǎo)物質(zhì)主要是乙酰膽堿，神經(jīng)和肌肉連接處為其他化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)，可能是一種一元胺化合物。突觸處沖動(dòng)的通過也很快，一般只要l5毫秒。根據(jù)以上所述，神經(jīng)系統(tǒng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)主要有兩種方式，即軸突上的傳導(dǎo)和突觸處的

8、傳導(dǎo)。滴滴涕、六六六以及環(huán)戊二烯類有機(jī)氯劑、擬除蟲菊酯類主要是對(duì)前者的抑制；有機(jī)磷、氨基甲酸酯類殺蟲劑主要是對(duì)后者的抑制。4有機(jī)磷殺蟲劑的作用機(jī)理神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的乙酰膽堿酯酶（AChE）或膽堿酯酶（ChE）和有機(jī)磷殺蟲劑發(fā)生磷酸化反應(yīng)，形成共價(jià)鍵的“磷?；浮笔怯袡C(jī)磷殺蟲劑的主要作用機(jī)制。從水解膽堿酯類底物的?；葋?lái)看，至少可分為兩大類：（1）乙酰膽堿酯酶（AChE）對(duì)乙酰膽堿的親和力和水解能力比其他任何膽堿酯類都強(qiáng)，而且存在許多同功酶。(2）膽堿酯酶（ChE）或稱非?；阅憠A酯酶，與乙酰膽堿酯酶不同的是它不會(huì)被過高的底物濃度所抑制，而乙酰膽堿酯酶在適當(dāng)?shù)牡孜餄舛?，例如，?7ml/L的乙酰膽堿溶

9、液中活性最強(qiáng)，超過此濃度活性反而降低。此外，膽堿酯酶對(duì)丁酰膽堿的親和力和水解能力大于乙酰膽堿酯酶。無(wú)脊椎動(dòng)物（包括昆蟲、螨類等）和脊椎動(dòng)物的神經(jīng)組織內(nèi)，都含有高濃度的乙酰膽堿酯酶，人和哺乳動(dòng)物的血紅細(xì)胞中也含有（AChE），但大多數(shù)動(dòng)物的血漿中含有膽堿酯酶（ChE）。有些動(dòng)物和人的血漿中還含有不同量的脂肪酯酶（可以水解直鏈酯的酶）。此外，還有一些其他酶，例如，存在于胰腺中的胰蛋白酶和糜蛋白酶，也可以被一些有機(jī)磷化合物抑制。也有一些有機(jī)磷化合物可被一些酶水解，使其失去毒性，因此，一種藥劑進(jìn)入昆蟲或高等動(dòng)物體內(nèi)，可以產(chǎn)生不同的毒性效果，各種作用交織在一起，情況比較復(fù)雜。乙酰膽堿酯酶的活性和作用部位

10、最早研究電鰻的乙酰膽堿酯酶（AChE)，到1967年才得到了該酶結(jié)晶，分子量很大；許多實(shí)驗(yàn)證明，AChE表面有兩個(gè)活性部位，一為陰離子部位（anionicsite)，一為酯解部位（estexaticsite）。前者又稱結(jié)合部位，后者又稱催化部位。前者的作用是為了更好的和底物結(jié)合，發(fā)揮專化性的結(jié)合作用（hinding），后者主要是對(duì)底物進(jìn)行水解的催化作用。5氛基甲酸酯殺蟲劑的作用機(jī)理氨基甲酸酯的作用也是抑制膽堿酯酶，與有機(jī)磷殺蟲劑的作用十分類似，但也有所不同。與有機(jī)磷類殺蟲劑不同，全部反應(yīng)是可逆的，稱為可逆性抑制反應(yīng)。由于這個(gè)反應(yīng)與膽堿酯酶分解乙酰膽堿十分類似，所以又叫競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。也就是說(shuō)氨基

11、甲酸酯可作為膽堿酯酶的底物與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)，如果在反應(yīng)中，加入乙酸膽堿使?jié)舛忍岣撸?0-410-3）則反應(yīng)向左進(jìn)行；所以作為整個(gè)反應(yīng)過程，始終是進(jìn)行著競(jìng)爭(zhēng)勝的可逆反應(yīng)。由于各種不同的氨基甲酸酯化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同，即連接的X基不同，最后的水解速率也不同。如果水解太快，或整個(gè)分子與膽堿酯酶的親和力不強(qiáng)，都不能表現(xiàn)較高的毒效。試驗(yàn)證明，氨基上連接甲基的氨基甲酸酯水解的速度最慢（但比有機(jī)磷快），所以許多實(shí)用化的品種多是這類結(jié)構(gòu)。6有機(jī)氯殺蟲劑的作用機(jī)理有機(jī)氯殺蟲劑的主要品種為滴滴涕、六六六以及環(huán)戊二烯類殺蟲劑，這類殺蟲劑自20世紀(jì)70年代以來(lái)，包括我國(guó)在內(nèi)的許多國(guó)家都采取了禁用措施或限制使用，使這類藥劑的用

12、量逐漸減少，對(duì)這類藥劑的毒理，研究的時(shí)間雖然很長(zhǎng)，研究的學(xué)者也很多，但是作用機(jī)理至今并未徹底清楚。負(fù)后電位的增大是對(duì)神經(jīng)產(chǎn)生作用最有力的證明，這種現(xiàn)象很多研究者都得到了證實(shí)。所以進(jìn)一步解釋負(fù)后電位的增大是解釋滴滴涕作用機(jī)理的關(guān)鍵之一7擬除蟲菊酯殺蟲劑的作用機(jī)理許多試驗(yàn)證明，擬除蟲菊酯類殺蟲劑主要作用于神經(jīng)突觸和神經(jīng)纖維。對(duì)丙烯菊酯（allethrin）神經(jīng)電生理學(xué)的研究表明，主要是作用于神經(jīng)突觸的末梢，引起反復(fù)興奮，促進(jìn)了神經(jīng)突觸和肌肉間的傳導(dǎo)。由于神經(jīng)末端很細(xì)小，所以一般都采用巨大神經(jīng)纖維細(xì)胞內(nèi)電極法或膜電位法來(lái)進(jìn)行研究。試驗(yàn)證明，擬除蟲菊酯可引起膜電位的異常，主要是對(duì)膜的離子滲透性產(chǎn)生了影

13、響。迄今為止，擬除蟲菊酯推測(cè)的作用點(diǎn)大約有9個(gè)部位之多，但一般都認(rèn)為主要作用點(diǎn)是電位性鈉離子通道。根據(jù)鈉離子流入以及通道膜結(jié)合試驗(yàn)研究，證明擬除蟲菊酯存在時(shí)，可推遲鈉離子通道的關(guān)閉。和滴滴涕幾乎在同一部位起作用，發(fā)揮生理活性。擬除蟲菊酯中毒的昆蟲，除神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)受到干擾和阻斷外，許多研究發(fā)現(xiàn)還引起一些組織器官發(fā)生病變。例如神經(jīng)細(xì)胞病變，肌肉組織病變，甚至其他一些如失水，泌尿等不正常生理生化現(xiàn)象。也有研究證明與滴滴涕一樣，溴氰菊酯可引起神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生酪胺毒素，不過這些現(xiàn)象大多產(chǎn)生于中毒后期。因此，一般認(rèn)為這些病變不是這類藥的初級(jí)作用，可能是神經(jīng)系統(tǒng)受到干擾或破壞以后的次級(jí)反應(yīng)，促使昆蟲死亡，所有

14、這些都是造成昆蟲死亡的因素。Narahashi(l982）將擬除蟲菊酯分為兩個(gè)類型，即型和型；后者一般含有a-CN基而前者不含。兩種類型分別對(duì)神經(jīng)作用引起不同反應(yīng)，前者誘發(fā)突觸前纖維反復(fù)興奮，擾亂突觸功能，例如，丙烯菊酯、胺菊酯、氯菊酯等。后者使感覺神經(jīng)元脫極化，然后在突觸前纖維末端脫極化，擾亂突觸機(jī)能引起過度興奮、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、麻痹、死亡，例如，氰戊菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯等。8沙蠶毒素殺蟲劑的作用機(jī)理這類殺蟲劑是沙蠶毒素（nereistoxin）的類似物，以殺螟丹、殺蟲雙為代表。沙蠶毒素具有神經(jīng)毒性是很早就知道的，因?yàn)楹茉缇桶l(fā)現(xiàn)蠅和螞蟻接觸沙蠶尸體時(shí)會(huì)發(fā)生麻痹現(xiàn)象。經(jīng)過研究，沙蠶毒素對(duì)脊椎動(dòng)物

15、的作用部位是膽堿能突觸。在昆蟲中，突觸集中的神經(jīng)節(jié)對(duì)沙蠶毒素和殺螟丹有突出的親和作用，所以一般認(rèn)為在昆蟲體內(nèi)的作用部位在神經(jīng)節(jié)。對(duì)膽堿能突觸的作用方式可歸納如下：沙蠶毒素在煙堿樣膽堿能突觸部位作用于突觸后膜，與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)；占領(lǐng)受體使受體失活，影響了離子通道，從而降低突觸后膜對(duì)ACh的敏感性，最后降低了終板電位（EPP)，使不能引起動(dòng)作電位，去極化現(xiàn)象不再產(chǎn)生，突觸傳遞被阻斷；作用于突觸前膜上的受體，抑制ACh的釋放。沙蠶毒素?zé)o論是阻斷受體還是抑制釋放，結(jié)果都是抑制突觸的傳遞，這與其他類型殺蟲劑不同；對(duì)膽堿酯酶抑制作用的研究表明，沙蠶毒素及其類似物，也是一個(gè)微弱的、競(jìng)爭(zhēng)勝的、可逆的膽堿酯酶抑制

16、劑。但由于其作用較弱，在低劑量時(shí)可能不是主要作用；對(duì)毒蕈堿樣膽堿能突觸的作用與煙堿樣膽堿能突觸相反前者是競(jìng)爭(zhēng)性阻斷作用，后者則是興奮作用，產(chǎn)生去極化而阻斷。這兩種相反的作用可能在不同劑量水平時(shí)分別表現(xiàn)出來(lái)，并不矛盾。此外，沙蠶毒素還刺激溫血?jiǎng)游锏亩巨A受體也就是刺激消化管和子宮的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)淚腺和唾液腺的分泌，并使瞳孔縮小。因此，沙蠶毒素本身不宜作為殺蟲劑使用。經(jīng)過對(duì)化學(xué)結(jié)構(gòu)和活性關(guān)系的研究，明確了沙蠶毒素的化學(xué)結(jié)構(gòu)中，雙硫結(jié)構(gòu)是毒作用的關(guān)鍵，因而開發(fā)出了殺螟丹、殺蟲雙等優(yōu)良?xì)⑾x劑。在昆蟲體內(nèi)殺螟丹和殺蟲雙被轉(zhuǎn)變成沙蠶毒素而起作用。（二）干擾代謝毒劑1干擾能量代謝昆蟲的能量代謝主要是呼吸作用，一

17、般是通過氣門、氣管進(jìn)行氣體交換，吸進(jìn)氧氣排出二氧化碳昆蟲細(xì)胞內(nèi)的呼吸代謝，首先是糖、脂肪和蛋白質(zhì)大部分轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A，然后進(jìn)入三羧酸循環(huán)，通過電子轉(zhuǎn)移及偶聯(lián)進(jìn)行氧化磷酸化作用，將營(yíng)養(yǎng)中的能量轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂懈吣芰康南佘杖姿幔ˋTP）。ATP分解放出化學(xué)能作為昆蟲生命活動(dòng)的能量來(lái)源。砷素殺蟲劑、氟乙酰胺、魚藤酮、熏蒸劑磷化氫、氰酸氫、二硝基酚類殺蟲劑以及有機(jī)錫殺蟲劑等的作用機(jī)制，都是進(jìn)入能量代謝中的三羧酸循環(huán)，影響電子傳遞系統(tǒng)和氧化磷酸化作用，致使昆蟲死亡。不過，具體的作用點(diǎn)有所不同，從本質(zhì)上看昆蟲和高等動(dòng)物的呼吸作用差別是很小的。因此，上述這些殺蟲劑一般選擇性差，對(duì)高等動(dòng)物的毒性較大。砷素殺蟲劑

18、包括三價(jià)砷的亞砷酸和五價(jià)砷的砷酸化合物，這類藥劑在歷史上起過作用，目前已很少應(yīng)用。砷素劑的作用機(jī)制主要是抑制能量代謝中含-SH基的酶，例如，三價(jià)砷是丙酮酸去氫酶及-酮戊二酸去氫酶的抑制劑，作用部位主要是結(jié)合在二硫辛酸乙酰轉(zhuǎn)移酶上形成復(fù)合體，使酮酸去氫酶系失去作用。魚藤酮是豆科植物毛魚藤（Derriselliptica）根中含有的殺蟲活性物質(zhì)，20世紀(jì)50年代以前是主要的植物性殺蟲劑之一目前用量已極少。它是一個(gè)線粒體呼吸作用的抑制劑，作用于電子傳遞系統(tǒng)，影響到ATP產(chǎn)生。作用點(diǎn)在NADH去氫酶與輔酶Q之間，使呼吸鏈被切斷。氰氫酸是一種氣體熏蒸殺蟲劑。它作用于呼吸鏈的電子傳遞系統(tǒng)，作用點(diǎn)是抑制細(xì)胞

19、色素C。另一種熏蒸劑磷化氫，經(jīng)試驗(yàn)證實(shí)作用點(diǎn)也是在電子傳遞系統(tǒng)末端的細(xì)胞色素C，從而影響了呼吸作用。但是應(yīng)該指出，氰氫酸或磷化氫都不是專一的細(xì)胞色素氧化酶抑制劑，還有多種酶可以被其抑制，但對(duì)細(xì)胞色素氧化酶最為敏感。此外，也有一些有機(jī)磷殺蟲劑，例如，殺螟硫磷等也能抑制線粒體的氧化磷酸化作用，所以也是能量代謝的抑制劑；根據(jù)報(bào)道滴滴涕也對(duì)氧化磷酸化有抑制作用，但不是它們的主要作用。2干擾幾丁質(zhì)合成在研究除草劑敵草腈（dichlobenil）的過程中，發(fā)現(xiàn)苯基苯甲酸酰脲類化合物有殺蟲活性。以后研制出了伏蟲脲（diflubenzuron）等一系列高活性化合物。它們的作用機(jī)制主要是抑制昆蟲的幾丁質(zhì)合成，因

20、此也叫幾丁質(zhì)合成抑制劑。這類藥劑主要是胃毒劑，只對(duì)具咀嚼口器的害蟲有效，所以是高度選擇性殺蟲劑。當(dāng)幼蟲吃下伏蟲脲后，影響正常蛻皮的進(jìn)行，幼蟲不能蛻皮而死亡，老熟幼蟲不能蛻皮化蛹，或變成畸形蛹，或羽化后成為畸形成蟲。從組織學(xué)的觀察結(jié)果來(lái)看，內(nèi)表皮形成過程受到抑制，致使不能脫皮而導(dǎo)致死亡。昆蟲的表皮是由幾丁質(zhì)和蛋白質(zhì)形成的，伏蟲脲抑制了幾丁質(zhì)前驅(qū)物尿苷二磷酸乙酰氨基葡糖（UDP-acetylglucosamine）向幾丁質(zhì)轉(zhuǎn)化。從而抑制了幾丁質(zhì)的生物合成，使新表皮變薄，不能硬化。此外，這類藥劑還可對(duì)昆蟲體產(chǎn)生多方面的作用，例如、破壞激素調(diào)節(jié)、影響細(xì)胞膜的通透性和各種酶的活性等，但不是主要作用。3抑

21、制激素代謝早在1956年，Williams從天蠶雄蟲腹部提取分離到保幼激素化合物（JH）以來(lái)，激素類似化合物作為殺蟲藥劑得到了很大發(fā)展。目前不只是昆蟲激素類物質(zhì)，一般對(duì)昆蟲有生理活性，能干擾生理機(jī)能的化合物，都有可能被開發(fā)利用，這類藥劑可統(tǒng)稱為昆蟲生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑（Insectgrowthregulator簡(jiǎn)稱IGR）。由于它們的作用機(jī)制與一般殺蟲劑不同，所以也是特異性殺蟲劑的重要組成之一。這類化合物包括保幼激素、抗保幼激素、蛻皮激素等，與昆蟲性外激素不同，為昆蟲的內(nèi)激素，它們的最大特點(diǎn)是有很高的選擇勝，并且活性很高。因此，對(duì)人、畜、野生生物和自然環(huán)境都沒有不良影響。以下主要對(duì)保幼激素、抗保幼激素的作用機(jī)