教改班心力衰竭

1、教改班心力衰竭 主要講授內(nèi)容主要講授內(nèi)容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分類（二）分類二、病因與誘因二、病因與誘因三、發(fā)生機(jī)制三、發(fā)生機(jī)制 四、代償功能及其意義四、代償功能及其意義 五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)六、防治原則六、防治原則第1頁/共87頁心 臟 解 剖第2頁/共87頁心功能的決定因素心功能的決定因素每搏輸出量每搏輸出量心輸出量心輸出量心臟前負(fù)荷心臟前負(fù)荷心肌收縮性心肌收縮性心肌后負(fù)荷心肌后負(fù)荷心率心率第3頁/共87頁一、概述 1、概念(Concept ) 指在各種致病因素的作用下心臟收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能

2、滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或臨床綜合癥。包括兩種情況心肌衰竭(Myocardial failure)其它原因所致的心力衰竭Heart failure(pump failure) may be defined as the condition in which the heart is no longer able to pump an adequate supply of blood for the metabolic needs of the body,provided there is adequate venous blood.第4頁/共87頁心肌衰竭(Myocardial fail

3、ure)：指由原發(fā)性心肌病變或/和代謝異常使心肌舒縮功能障礙引起的心力衰竭一、概述 1、概念其它原因所致的心力衰竭： 如心臟瓣膜病 心肌負(fù)荷過重 心肌肥大和心腔擴(kuò)大 心肌收縮性相對(duì)不足 心力衰竭充血性心力衰竭 (Congestive heart failure) ：指心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，在其發(fā)展過程中常伴有鈉水潴留、血容量和組織間液增多，并出現(xiàn)水腫，臨床上稱之為充血性心力衰竭。心功能不全(Cardiac insufficiency) : 指心泵功能從完全代償階段發(fā)展到失代償階段的整個(gè)過程。心力衰竭屬于心功能不全的失代償階段第5頁/共87頁一、概述(二)分類(1、按發(fā)展速度分急性心力衰竭慢性心

4、力衰竭 見于急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎及慢性心力衰竭的急性加重期。主要見于高血壓、心臟瓣膜病、肺動(dòng)脈高壓等晚期。 第6頁/共87頁一、概述(二)分類(2、按發(fā)生 部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭見于高心病、冠心病、風(fēng)心病、心肌病及主動(dòng)脈瓣口狹窄等常見于肺動(dòng)脈高壓、肺心病、二尖瓣狹窄伴肺循環(huán)高壓、法洛氏四聯(lián)癥、也見于三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣膜病見于心肌炎、心肌病、嚴(yán)重貧血或長(zhǎng)期左心衰竭并發(fā)右心衰竭第7頁/共87頁一、概述(二)分類(3、按心排血量的高低分低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭心衰發(fā)生時(shí)，其心輸出量明顯低于正常人。 見于冠心病、心臟瓣膜病、心肌病、高血壓病等引起的心力衰竭心衰發(fā)生時(shí)，其心輸出量低

5、于心衰之前，但仍在正常范圍或高于正常范圍。 見于甲亢、嚴(yán)重貧血、V-B1 缺乏病、動(dòng)-靜脈瘺等。第8頁/共87頁一、概述(二)分類(4、按心肌收縮與舒張功能障礙分收縮性衰竭舒張性衰竭常見于高心病、冠心病等常見于二、三尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等第9頁/共87頁一、概述(二)分類(5、按病情嚴(yán)重程度分輕度心衰中度心衰重度心衰處于一、二級(jí)心功能狀態(tài)處于三級(jí)心功能狀態(tài)處于四級(jí)心功能狀態(tài)第10頁/共87頁分級(jí) 條 件 舉 例 A級(jí) 存在與心衰密切相關(guān)的高危狀況，但未發(fā)展到心臟結(jié)構(gòu)改變，從未出現(xiàn)過心衰癥狀或體征 冠心病、高血壓、糖尿病者，酗酒史、風(fēng)濕熱史者等，經(jīng)檢查心臟結(jié)構(gòu)無異常 B

6、級(jí) 存在與心衰密切相關(guān)的結(jié)構(gòu)性心臟病變，但從未出現(xiàn)過心衰癥狀與體征 左室肥厚或纖維病變、擴(kuò)張或收縮能力降低、無癥狀瓣膜心臟病、既往發(fā)生過心梗等，但從無心衰癥狀 C級(jí) 現(xiàn)在有或過去有過心衰癥狀，并且存在心臟結(jié)構(gòu)損害 現(xiàn)存在因左室舒縮功能下降導(dǎo)致的呼吸困難或乏力，或既往出現(xiàn)過心衰癥狀經(jīng)治療已無癥狀 D級(jí) 結(jié)構(gòu)性心臟病晚期，雖經(jīng)最大努力治療，靜息狀態(tài)下仍有明顯心衰癥狀，或需特殊治療 因心衰經(jīng)常往院或不能安全出院者，需持續(xù)靜滴正性肌力藥緩解心衰癥狀或使用機(jī)械性循環(huán)輔助裝置的患者，準(zhǔn)備接受心臟移植的住院患者 ACC/AHAACC/AHA成年慢性心力衰竭分級(jí)成年慢性心力衰竭分級(jí) 第11頁/共87頁 主要講

7、授內(nèi)容主要講授內(nèi)容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分類（二）分類二、病因與誘因二、病因與誘因三、發(fā)生機(jī)制三、發(fā)生機(jī)制 四、代償功能及其意義四、代償功能及其意義 五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)六、防治原則六、防治原則第12頁/共87頁二、病因與誘因（一）基本病因(underlying causes) 1 . 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 （1）心肌損害 心肌的炎癥（如風(fēng)濕性心肌炎、病毒性、細(xì)菌性心肌炎）和原發(fā)性心肌?。ㄈ缧募±w維化、克山病等），可因肌纖維受到損害而使心肌的舒縮性減弱。（2）代謝異常心肌缺血缺氧： 見于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、嚴(yán)重貧血、長(zhǎng)期低血壓等。

8、 V-B1嚴(yán)重缺乏： 引起的心肌能量代謝障礙，也是引起心力衰竭的因素。第13頁/共87頁二、病因與誘因（一）基本病因(underlying causes) 1 . 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 2 . 心臟負(fù)荷過度 容量負(fù)荷過度(前負(fù)荷過度) 即心室舒張末(收縮前)所承受的負(fù)荷。第14頁/共87頁二、病因與誘因（一）基本病因(underlying causes) 1 . 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 2 . 心臟負(fù)荷過度 容量負(fù)荷過度(前負(fù)荷過度) 左、右心室的前負(fù)荷過度常見于瓣膜閉鎖不全、房室間隔缺損； 雙室前負(fù)荷過度見于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)等； 前負(fù)荷的大小常用心室舒張末期壓力來表示。第15頁/共87頁二、

9、病因與誘因（一）基本病因(underlying causes) 1 . 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 2 . 心臟負(fù)荷過度 壓力負(fù)荷過度（后負(fù)荷過度） 即心臟收縮 時(shí)承受的射血阻抗增加。第16頁/共87頁二、病因與誘因（一）基本病因(underlying causes) 1 . 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 2 . 心臟負(fù)荷過度 壓力負(fù)荷過度（后負(fù)荷過度） 左室后負(fù)荷過度 可由主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄、高血壓等引起； 右室后負(fù)荷過度 可由肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓等所致；雙室后負(fù)荷過度 見于血液粘稠度增加時(shí)。第17頁/共87頁二、病因與誘因（一）基本病因(underlying causes) 1 . 原發(fā)性

10、心肌舒縮功能障礙 2 . 心臟負(fù)荷過度 壓力負(fù)荷過度（后負(fù)荷過度） 一般常以主動(dòng)脈壓作為左室后負(fù)荷的指標(biāo)； 以肺動(dòng)脈壓作為右室后負(fù)荷的指標(biāo)。 前、后負(fù)荷相比較，一般來說， 心室對(duì)前負(fù)荷比對(duì)后負(fù)荷的代償能力為大。第18頁/共87頁二、病因與誘因（二）誘因 在臨床上，絕大部分（約90%）心衰的發(fā)生、發(fā)展與誘因有關(guān)。在治療時(shí)誘因的尋找及處理不可忽視。 從單位重量組織的耗氧量來說，心臟在全身各器官中耗氧量最大，而處于代償期的心臟的耗氧量更大，對(duì)缺氧非常敏感。 因此凡能使心肌耗氧量增加和供氧減少的因素均能成為心衰的誘因。第19頁/共87頁二、病因與誘因（二）誘因 1、感染 各種感染特別是呼吸道感染是心力

11、衰竭的重要誘因。 另，心內(nèi)膜感染是慢性心瓣膜病和某些先天性心臟病如室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等心功能障礙惡化的重要原因， 女性的泌尿道感染也 是誘發(fā)心衰不可忽視的因素。第20頁/共87頁二、病因與誘因（二）誘因 1、感染機(jī)制1.發(fā)熱時(shí)交感神經(jīng)興奮和代謝率增高，使心率加快和回心血量增加，心臟作功增加、耗氧量增加；心率加快時(shí)心室舒張期 縮短，冠脈血流減少；2.感染病原體產(chǎn)生的毒素對(duì)心肌直接的抑制作用。3.呼吸道感染造成氣管及支氣管黏膜充血水腫及痙攣，引起呼吸困難，使機(jī)體通氣和換氣障礙、VA/Q失調(diào)及耗氧量增加；外呼吸功能障礙引起的肺循環(huán)阻力增高；第21頁/共87頁二、病因與誘因（二）誘因2、酸堿平衡

12、和水、電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca 2+與肌鈣蛋白的結(jié)合抑制Ca 2+內(nèi)流及肌漿網(wǎng)釋Ca 2+抑制肌球蛋白ATPase活性使cap前阻力心臟交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)；肥大心肌的NE (合成 ，消耗 ）。 （2）肥大心肌線粒體數(shù)量減少，及氧化磷酸化 ，ATP生成 ； （3）肥大心肌cap數(shù)量增加不足，氧彌散距離 ，心肌缺血缺氧。 （4）肥大心肌的肌球蛋白ATPase活性 ，ATP利用障礙： （5）肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+泵障礙，釋Ca2+減少。第58頁/共87頁（二）心外代償反應(yīng) 1、血容量增加 2、外周血液重新分布 3、紅細(xì)胞增多 4、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)機(jī)制：GFR鈉、水重吸收 機(jī)

13、制：機(jī)制：交感神經(jīng)興奮促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生第59頁/共87頁（三）神經(jīng)體液的代償反應(yīng) 當(dāng)心輸出量下降時(shí)神經(jīng)當(dāng)心輸出量下降時(shí)神經(jīng)- -體液率先作出反應(yīng)，交體液率先作出反應(yīng)，交感感- -腎上腺髓質(zhì)興奮及腎素腎上腺髓質(zhì)興奮及腎素- - 血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系醛固酮系統(tǒng)激活，對(duì)于保持重要臟器血供，維持心功能都有統(tǒng)激活，對(duì)于保持重要臟器血供，維持心功能都有積極作用；若心衰病因不能清除，代償反應(yīng)長(zhǎng)期持積極作用；若心衰病因不能清除，代償反應(yīng)長(zhǎng)期持續(xù)，其消極不利的一面逐漸表現(xiàn)為：續(xù)，其消極不利的一面逐漸表現(xiàn)為：1、心臟負(fù)荷增大，心肌耗氧增加 2、心律失常 3、細(xì)胞因子的損傷作用缺血、缺氧 TNF 抑

14、制心肌收縮室壁應(yīng)力 ILs OFR生成第60頁/共87頁（三）神經(jīng)體液的代償反應(yīng)心肌重構(gòu)(myocardial remodelling) 為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面出現(xiàn)的適應(yīng)、胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面出現(xiàn)的適應(yīng)、增生性變化。增生性變化。 心肌細(xì)胞重構(gòu)：肌原纖維及線粒體數(shù)量增加心肌細(xì)胞重構(gòu)：肌原纖維及線粒體數(shù)量增加 肌球蛋白及肌動(dòng)蛋白表型異常肌球蛋白及肌動(dòng)蛋白表型異常 間質(zhì)細(xì)胞重構(gòu)：膠原合成間質(zhì)細(xì)胞重構(gòu)：膠原合成分解分解，間質(zhì)膠原，間質(zhì)膠原 沉積，心肌僵硬度積，心肌僵硬度順應(yīng)性順應(yīng)性， 影響舒張功能。影

15、響舒張功能。第61頁/共87頁 主要講授內(nèi)容主要講授內(nèi)容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分類（二）分類二、病因與誘因二、病因與誘因三、發(fā)生機(jī)制三、發(fā)生機(jī)制 四、代償功能及其意義四、代償功能及其意義 五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)六、防治原則六、防治原則第62頁/共87頁五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)（一）肺循環(huán)淤血 1、呼吸困難 是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。呼吸困難發(fā)生的基本機(jī)制 是肺淤血和水腫，由于： A. 肺順應(yīng)性降低； B. 肺泡通氣與血流比例失調(diào)，引起低氧血癥； C. 肺毛細(xì)血管壓和肺間質(zhì)水腫，刺激 J 感受器； D. 支氣管黏膜充血、水腫，呼

16、吸阻力加大。第63頁/共87頁 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。 肺水腫心力衰竭細(xì)胞第64頁/共87頁 可因肺淤血、水腫的程度不同，表現(xiàn)為不可因肺淤血、水腫的程度不同，表現(xiàn)為不同形式的呼吸困難：同形式的呼吸困難： 早期早期 : : 勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難 心衰較重時(shí)心衰較重時(shí): : 端坐呼吸端坐呼吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 心性哮喘心性哮喘（一）肺循環(huán)淤血1、呼吸困難第65頁/共87頁勞力性呼吸困難的概念：勞力性呼吸困難的概念：（一）肺循環(huán)淤血1、呼吸困難發(fā)生機(jī)理：發(fā)生機(jī)理：HR舒張期縮短，左室充盈舒張期縮短，左室充盈肺淤血肺淤血?；顒?dòng)時(shí)，回心血

17、量活動(dòng)時(shí)，回心血量加重肺淤血，肺順應(yīng)性加重肺淤血，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增強(qiáng)。下降，通氣做功增強(qiáng)。伴隨著體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難伴隨著體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難心力儲(chǔ)備心力儲(chǔ)備，活動(dòng)時(shí)缺氧加劇、，活動(dòng)時(shí)缺氧加劇、CO2儲(chǔ)留刺激儲(chǔ)留刺激呼吸中樞，產(chǎn)生呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急氣急”癥狀。癥狀。第66頁/共87頁端坐呼吸的概念：端坐呼吸的概念：（一）肺循環(huán)淤血1、呼吸困難發(fā)生機(jī)理：發(fā)生機(jī)理：端坐位時(shí)膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活端坐位時(shí)膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加。量增加。平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，而平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。端坐

18、位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。平臥時(shí)加重的呼吸困難，患者被迫采取端平臥時(shí)加重的呼吸困難，患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕之。坐位或半臥位，以減輕之。 端坐位時(shí)血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部端坐位時(shí)血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部,肺淤血減輕。肺淤血減輕。第67頁/共87頁夜間陣發(fā)性呼吸困難的概念：夜間陣發(fā)性呼吸困難的概念：（一）肺循環(huán)淤血1、呼吸困難發(fā)生機(jī)理：發(fā)生機(jī)理：入睡后迷走神經(jīng)興奮性相對(duì)升高，使支氣管收縮，通氣阻力加大。入睡后迷走神經(jīng)興奮性相對(duì)升高，使支氣管收縮，通氣阻力加大。入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，對(duì)外周傳入刺激的敏感性降低，因而入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，對(duì)外周傳入刺激的敏感性降低，因而

19、只有在肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，血氧分壓降低到一定水平，才足以刺激呼吸中樞，只有在肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，血氧分壓降低到一定水平，才足以刺激呼吸中樞，使患者突感呼吸困難而憋醒，這種呼吸困難如伴有哮喘時(shí)，稱為使患者突感呼吸困難而憋醒，這種呼吸困難如伴有哮喘時(shí)，稱為心性哮喘心性哮喘，多因支氣管痙攣所致。多因支氣管痙攣所致?；颊咭归g入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐后緩解?；颊咭归g入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐后緩解。 端坐呼吸機(jī)制。端坐呼吸機(jī)制。第68頁/共87頁（一）肺循環(huán)淤血 2、肺水腫 是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制：A. 肺cap流體靜壓升高 水腫液又可稀釋肺泡表面物質(zhì)，使表面張力加大,加重肺水腫。

20、 B. 肺循環(huán)淤血 VA/Q 失調(diào) PaO2 缺氧 Cap通透性第69頁/共87頁五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)（二）體循環(huán)淤血 體循環(huán)淤血是右心衰竭或全心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，內(nèi)臟器官淤血、水腫等。 1、靜脈淤血和靜脈壓升高 臨床表現(xiàn)：頸V怒張、肝頸返流征（+）、臂肺循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)等。 2、心性水腫3、肝腫大壓痛和肝功能異常第70頁/共87頁五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)（三）心輸出量不足1、皮膚蒼白或發(fā)紺2、疲乏無力、失眠、嗜睡3、尿量減少 4、心源性休克 輕度： 通過代償動(dòng)脈血壓可維持相對(duì)正常； 急性、嚴(yán)重心衰（如急性心梗、心肌炎等）：往往出現(xiàn)休克。第71頁/共87

21、頁 主要講授內(nèi)容主要講授內(nèi)容一、概述一、概述 （一）概念（一）概念 （二）分類（二）分類二、病因與誘因二、病因與誘因三、發(fā)生機(jī)制三、發(fā)生機(jī)制 四、代償功能及其意義四、代償功能及其意義 五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)六、防治原則六、防治原則第72頁/共87頁六、防治原則（一）防治原發(fā)病，消除誘因；（二）改善心臟的舒縮功能（三）調(diào)節(jié)心臟負(fù)荷，提高心輸出量；（四）糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。（五）防止凋亡發(fā)生1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應(yīng)性：選用鈣拮抗劑。1.降低心臟后負(fù)荷：肼苯噠嗪；2.調(diào)整心臟前負(fù)荷：調(diào)整充盈壓至適當(dāng)水平； 硝普鈉能同

22、時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈、靜脈。第73頁/共87頁小結(jié)一、概述 （一）概念 （二）分類二、病因與誘因三、發(fā)生機(jī)制四、代償功能及其意義五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)六、防治原則第74頁/共87頁病例病例n 患者，女，3636歲。主訴心慌，氣悶，浮腫，腹脹三月余?；颊哂酗L(fēng)濕性心臟病十年病史。近三月來又出現(xiàn)心慌氣悶加重，不能平臥而住院治療。n檢查：重病容，半臥位，頸靜脈怒張，呼吸3636次/ /分，兩肺底聞濕性羅音，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心率130130次分，血壓14.6/10.714.6/10.7kPa,kPa,心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音和舒張期雷鳴樣雜音級(jí)，肝臟在右側(cè)鎖骨中線肋下6 6厘米，壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音

23、，骶部及下肢明顯指壓性水腫，腹腔抽出液體，為漏出液，血漿蛋白2222g/L,g/L,球蛋白1515g/Lg/L。n1.1.臨床診斷? ?心衰屬何種類型? ?發(fā)生機(jī)制? ?n2.2.水腫及腹水發(fā)生機(jī)制? ?端坐呼吸? ?心界擴(kuò)大, ,心率130130次/ /分, ,血壓正常, ,為什么? ?第75頁/共87頁第76頁/共87頁端坐呼吸第77頁/共87頁檳榔肝第78頁/共87頁一、概述(二)分類(2、按發(fā)生 部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭見于高心病、冠心病、風(fēng)心病、心肌病及主動(dòng)脈瓣口狹窄等常見于肺動(dòng)脈高壓、肺心病、二尖瓣狹窄伴肺循環(huán)高壓、法洛氏四聯(lián)癥、也見于三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣膜病見于心肌炎、心肌病、嚴(yán)重貧血或長(zhǎng)期左心衰竭并發(fā)右心衰竭第79頁/共87頁二、病因與誘因（一）基本病因(underlying causes) 1 . 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 2 . 心臟負(fù)荷過度 容量負(fù)荷過度(前負(fù)荷過度) 即心室舒張末(收縮前)所承受的負(fù)荷。第80頁/共87頁二、病因與誘因（二）誘因 在臨床上，絕大部分（約90%）心衰的發(fā)生、發(fā)展與誘因有關(guān)。在治療時(shí)誘因的尋找及處理不