組織的適應損傷與修復精要

1、會計學1組織的適應損傷與修復精要組織的適應損傷與修復精要正常細胞萎縮肥大增生化生細胞變性壞死凋亡可逆性損傷的細胞適應細胞細胞死亡 適應：適應：細胞、組織或器官對于內、外環(huán)境中各種有害因細胞、組織或器官對于內、外環(huán)境中各種有害因子和刺激而產生的非損傷性應答反應（能及時調節(jié)其形態(tài)、子和刺激而產生的非損傷性應答反應（能及時調節(jié)其形態(tài)、功能及代謝與環(huán)境相協(xié)調）。功能及代謝與環(huán)境相協(xié)調）。 適應的形態(tài)學變化包括適應的形態(tài)學變化包括肥肥 大大增增 生生化化 生生萎萎 縮縮細胞、組織和器官體積增大稱為細胞、組織和器官體積增大稱為肥大肥大。1.1.生理性肥大生理性肥大 如運動員肌肉、妊娠期子宮和哺乳期乳腺肥大

2、等如運動員肌肉、妊娠期子宮和哺乳期乳腺肥大等2.2.病理性肥大（代償性或內分泌性）病理性肥大（代償性或內分泌性） 一側腎切除后對側腎肥大，高血壓引起心肌肥大（具代償意一側腎切除后對側腎肥大，高血壓引起心肌肥大（具代償意義的稱代償性肥大）義的稱代償性肥大）左心室肥大左心室肥大左心室壁明顯增厚，左心室壁明顯增厚， 乳頭乳頭肌增粗，心腔無擴張肌增粗，心腔無擴張1.代償性增生代償性增生 如腎代償性肥大時腎小管上皮增生如腎代償性肥大時腎小管上皮增生2.再生性增生再生性增生 如肝炎后肝細胞增生如肝炎后肝細胞增生3.內分泌性增生內分泌性增生 如甲亢患者甲狀腺濾泡上皮增生如甲亢患者甲狀腺濾泡上皮增生增生的子宮

3、內膜增生的子宮內膜發(fā)育不全或不發(fā)育：器官先天性的部分或完全不發(fā)育，所致體積縮小。萎縮：發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小（器官或組織的萎縮可伴有細胞體積縮小或數(shù)量減少）。假性肥大：組織、器官實質細胞萎縮常繼發(fā)其間質組織增生，甚至是體積增大。分（一）原因和分類（一）原因和分類生理性萎縮生理性萎縮 如青春期后胸腺萎縮，絕經后子宮萎縮如青春期后胸腺萎縮，絕經后子宮萎縮1.1.營養(yǎng)不良性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮 如腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮如腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮 2.2.壓迫性萎縮壓迫性萎縮 如腎積水引起腎實質萎縮如腎積水引起腎實質萎縮3.3.失用性萎縮失用性萎縮 如骨折固定引起肌肉萎縮如骨折固定引起肌

4、肉萎縮4.4.（去）神經性萎縮（去）神經性萎縮 如脊髓灰質炎引起所支配肌肉萎縮如脊髓灰質炎引起所支配肌肉萎縮5.5.內分泌萎縮內分泌萎縮 如垂體前葉壞死引起甲狀腺萎縮如垂體前葉壞死引起甲狀腺萎縮病理性萎縮病理性萎縮（二）病理變化（二）病理變化睪丸萎縮睪丸萎縮正常正常萎縮萎縮腎壓迫萎縮腎壓迫萎縮 腎體積增大，切面腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴見腎盂、腎盞明顯擴張，呈囊狀，壁光滑，張，呈囊狀，壁光滑，腎實質萎縮變薄，皮腎實質萎縮變薄，皮髓質界不情髓質界不情心肌萎縮心肌萎縮 心肌肌原纖維變心肌肌原纖維變細，細胞核變小深染細，細胞核變小深染 （三）影響和結局：（三）影響和結局： 萎縮的器官和組織代

5、謝及功能低下。萎縮的器官和組織代謝及功能低下。 去除病因去除病因 ，輕度萎縮的細胞可以恢復正，輕度萎縮的細胞可以恢復正常；若病因持續(xù)存在，萎縮的細胞可消失。常；若病因持續(xù)存在，萎縮的細胞可消失。1.1.鱗狀上皮化生：最常見鱗狀上皮化生：最常見2.2.腸上皮化生腸上皮化生3.3.結締組織化生：結締組織化生：結締組織化生為軟骨組織、骨組織等。結締組織化生為軟骨組織、骨組織等。常見的化生有（上皮細胞和間葉細胞）常見的化生有（上皮細胞和間葉細胞）鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生 支氣管纖毛柱狀上皮轉化為支氣管纖毛柱狀上皮轉化為鱗狀上皮鱗狀上皮左圖：鱗狀上皮化生左圖：鱗狀上皮化生右圖：正常纖毛柱狀上皮右圖：正常

6、纖毛柱狀上皮腸上皮化生腸上皮化生 慢性萎縮胃炎時，胃黏膜腺上皮轉化為類似腸黏膜的上皮細胞，可見杯狀細慢性萎縮胃炎時，胃黏膜腺上皮轉化為類似腸黏膜的上皮細胞，可見杯狀細胞、吸收細胞和潘氏細胞。胞、吸收細胞和潘氏細胞。杯狀細胞杯狀細胞潘氏細胞潘氏細胞一、病因及發(fā)病機制一、病因及發(fā)病機制 缺氧缺氧 生物因素生物因素:最常見最常見 物理因素物理因素 化學因素化學因素 免疫因素免疫因素 遺傳因素遺傳因素 細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細胞及其間質的異常代謝、功能和形態(tài)變化。引起細胞及其間質的異常代謝、功能和形態(tài)變化。 （一）變性（一）變性 ：可逆性改

7、變可逆性改變（二）細胞死亡（二）細胞死亡 ： 不可逆性改變不可逆性改變 變性變性 壞死壞死細胞和組織損傷的形態(tài)學改變包括細胞和組織損傷的形態(tài)學改變包括二、類型二、類型脂肪變性脂肪變性玻璃樣變性玻璃樣變性細胞水腫細胞水腫粘液樣變性粘液樣變性色素沉著色素沉著原因原因線粒體受損線粒體受損ATP鈉泵鈉泵功能功能障礙障礙細胞內鈉、水細胞內鈉、水原因原因：缺氧、中毒、發(fā)熱等發(fā)生機制：發(fā)生機制：可能是病理變化：病理變化： 鏡下觀察：鏡下觀察：水腫細胞體積增大，胞質淡染、清亮，輕者 胞質中布滿淡紅色的細顆粒狀物質（腫脹 的線粒體和內質網(wǎng)），故又稱顆粒變性。顆粒變性。 重者可使整個細胞疏松、膨大如氣球，胞質 透

8、明，故又稱為氣球樣變。氣球樣變。 結局：結局：去病因可恢復，原因持續(xù)存在，脂肪沉積，細胞 壞死。 大體觀察大體觀察：病變器官體積增大、包膜緊張、重量增加， 顏色變淡、混濁無光澤，切面隆起，邊緣外 翻（混濁腫脹）。（混濁腫脹）。肝細胞水腫肝細胞水腫 肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。 脂肪變性：脂肪變性：指指中性脂肪（即甘油三酯中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于蓄積于非脂肪細胞非脂肪細胞胞質內胞質內 。部位：部位：多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實質細胞多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實質細胞 ，以，以 肝細胞最常見肝細胞最常見 原因：原因

9、：持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、營養(yǎng)障礙及慢持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、營養(yǎng)障礙及慢 性酒精中毒。性酒精中毒。 機制：機制：脂肪代謝障礙。肝細胞內脂肪酸過多；脂肪代謝障礙。肝細胞內脂肪酸過多； 脂肪酸氧化障礙；脂肪酸氧化障礙； 脂蛋白合成障礙。脂蛋白合成障礙。 病理變化：病理變化：肝脂肪變性：脂肪肝肝脂肪變性：脂肪肝心肌脂肪變性：虎斑心心肌脂肪變性：虎斑心肝脂肪變性肝脂肪變性 體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質稍軟，切面油膩感。稍軟，切面油膩感。 肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性胸膜玻璃樣變性胸膜玻璃樣變性病變處呈灰白色，

10、均勻半透明似毛玻璃狀，質堅韌病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質堅韌 瘢痕組織的膠原纖維瘢痕組織的膠原纖維增粗并互相融合，呈融合增粗并互相融合，呈融合呈均質梁狀、片狀的半透呈均質梁狀、片狀的半透明結構。明結構。 伴有嚴重蛋白尿伴有嚴重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小的腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內出現(xiàn)玻管上皮細胞內出現(xiàn)玻璃樣小滴璃樣小滴 風濕性心肌炎，見淡藍風濕性心肌炎，見淡藍色黏液樣基質。色黏液樣基質。 慢性肺淤血，肺泡慢性肺淤血，肺泡腔內見吞噬腔內見吞噬棕黃色含鐵棕黃色含鐵血黃素顆粒血黃素顆粒的心力衰竭的心力衰竭細胞。細胞。 慢性肝淤血，慢性肝淤血，肝組織內見棕黃色肝組織內見棕黃色的膽紅素沉積能

11、的膽紅素沉積能 病理性鈣化：病理性鈣化：是指骨和牙之外的其他軟組織內出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。是指骨和牙之外的其他軟組織內出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。病理性鈣化可分為兩種：病理性鈣化可分為兩種： 營養(yǎng)不良性鈣化：營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于變性、壞死組織或其它異物內；繼發(fā)于變性、壞死組織或其它異物內； 轉移性鈣化：轉移性鈣化：是由于骨鈣大量溶解進入血液形成高血鈣，在多數(shù)組織是由于骨鈣大量溶解進入血液形成高血鈣，在多數(shù)組織內鈣鹽沉積。內鈣鹽沉積。壞死壞死凋亡凋亡概念：概念：活體內局部組織細胞的死亡活體內局部組織細胞的死亡。 是受到比較強烈的有害刺激而導致細胞急速是受到比較強烈的有害刺激而導致細胞急速的病理性死亡。屬

12、不可復性病變。的病理性死亡。屬不可復性病變。1.壞死的基本病變壞死的基本病變2.壞死的類型壞死的類型3.壞死的結局壞死的結局1.1.基本病理變化基本病理變化 壞死早期或壞死組織范圍小時肉眼常不能辨認；范圍較大的壞死早期稱為失活組織失活組織（須及時清除）：胞質改變：胞質改變：胞質紅染,結構崩解呈顆粒狀或均質狀， 最后胞膜破裂，細胞解體、消失。間質變化：間質變化：基質解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。 最后，壞死組織結構消失，形成一片模糊的、無模糊的、無結構的、顆粒狀紅染物質。結構的、顆粒狀紅染物質。鏡下觀：細胞壞死的主要形態(tài)學標志細胞壞死的主要形態(tài)學標志是細胞核細胞核的改變， 表現(xiàn)為： 核固縮：核

13、固縮：核縮小，染色加深 核碎裂：核碎裂：核膜破裂，染色質崩解成碎塊 核溶解：核溶解：核染色變淺、消失壞死細胞核變化壞死細胞核變化2.2.壞死類型壞死類型（1）凝固性壞死：干酪樣壞死）凝固性壞死：干酪樣壞死（2）液化性壞死）液化性壞死（3）壞疽）壞疽（4）纖維素樣壞死）纖維素樣壞死好發(fā)于：心、肝、脾、腎心、肝、脾、腎等實質器官大體觀：壞死組織呈灰白色或黃白色，混濁無光澤、干燥、 堅實的凝固體，與正常組織分界清楚。鏡下觀：細胞結構消失，壞死組織結構的基本輪廓組織結構的基本輪廓 可保持保持較長時間。脾貧血性梗死脾貧血性梗死 脾切面，被膜下有一個近似三角形灰黃色壞死灶，其尖端指向脾門，底部向被膜。與周

14、圍組織境界清楚，有一暗紅色充血帶。脾凝固性壞死脾凝固性壞死 脾貧血性梗死，低倍鏡見壞死的脾組織呈粉紅色，細胞核大部分消失，梗死區(qū)原有的脾結構輪廓隱約可見。干酪樣壞死（腎結核）干酪樣壞死（腎結核）大體觀：腎臟體積增大，變形。大體觀：腎臟體積增大，變形。 切面：見大片淡黃色似切面：見大片淡黃色似 奶酪物質。奶酪物質。鏡下觀：鏡下觀：壞死組織崩解徹底，不不 見組織輪廓，見組織輪廓，呈紅染的、紅染的、 無結構的顆粒狀物。無結構的顆粒狀物。液化性壞死液化性壞死流行性乙型腦流行性乙型腦炎：腦內軟化炎：腦內軟化灶灶液化性壞死液化性壞死乙型腦炎，圖示軟化乙型腦炎，圖示軟化灶，神經組織壞死液灶，神經組織壞死液化

15、，形成篩網(wǎng)狀化，形成篩網(wǎng)狀干性壞疽干性壞疽濕性壞疽濕性壞疽氣性壞疽氣性壞疽腐敗菌腐敗菌 惡臭惡臭 壞死組織壞死組織 類型類型干性壞疽干性壞疽濕性壞疽濕性壞疽氣性壞疽氣性壞疽原因動脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動靜脈同時阻塞、腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位好發(fā)部位四肢末端四肢末端與外界相通的內臟器官與外界相通的內臟器官較深的開放性損傷較深的開放性損傷病變特點病變特點干、黑、硬、皺，干、黑、硬、皺，與周圍組織界限清與周圍組織界限清楚楚濕軟、腫脹、黑色或污濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色，與周圍組織界穢綠色，與周圍組織界限不清限不清明顯腫脹、污穢、暗棕明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有

16、捻發(fā)感，切色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀面蜂窩狀臨床意義臨床意義常見于動脈粥樣硬常見于動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈化、血栓閉塞性脈管炎、嚴重凍傷等管炎、嚴重凍傷等常見于壞疽性闌尾炎、常見于壞疽性闌尾炎、腸壞疽、產后壞疽性子腸壞疽、產后壞疽性子宮內膜炎宮內膜炎常見于戰(zhàn)傷常見于戰(zhàn)傷臭味臭味輕輕嚴重嚴重嚴重嚴重對機體的 影響全身中毒癥狀輕，病變進展慢全身中毒癥狀重，病變進展快全身中毒癥狀重，病變迅速蔓延擴散壞疽類型及其特征壞疽類型及其特征足干性壞疽足干性壞疽 壞死組織干燥變壞死組織干燥變硬、變黑，失去光澤。硬、變黑，失去光澤。壞死組織與周圍健康壞死組織與周圍健康組織界限清楚。組織界限清楚。腸濕性壞疽腸濕

17、性壞疽腸管漿膜面失去固有光澤，灰黑色，與健康組織分界不清腸管漿膜面失去固有光澤，灰黑色，與健康組織分界不清。 結締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強嗜酸性的顆粒狀、小片結締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細絲狀無結構物質狀似纖維素，稱纖維素樣壞死。狀或細絲狀無結構物質狀似纖維素，稱纖維素樣壞死。（1 1）溶解吸收：）溶解吸收：（2 2）分離排出：）分離排出：發(fā)生于皮膚黏膜表面、深部組織皮膚黏膜表面、深部組織 糜爛：糜爛：皮膚、黏膜表面的淺表性缺損。皮膚、黏膜表面的淺表性缺損。 潰瘍：皮膚黏膜表面潰瘍：皮膚黏膜表面較深的壞死組織缺損。較深的壞死組織缺損。

18、 空洞：空洞：腎、肺等與外界相通的內臟壞死組織溶解液化后，可經氣腎、肺等與外界相通的內臟壞死組織溶解液化后，可經氣管或輸尿管排出，在該處留下空腔。管或輸尿管排出，在該處留下空腔。 竇道、瘺管：竇道、瘺管：（3 3）機化及包裹：）機化及包裹： 機化：由肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程。機化：由肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程。 包裹：包裹：不能完全機化，周圍肉芽組織增生形成纖維組織包繞壞死不能完全機化，周圍肉芽組織增生形成纖維組織包繞壞死 組織。組織。（4 4）：鈣化：）：鈣化：慢性胃潰瘍慢性胃潰瘍胃小彎近幽門處有一圓形潰瘍肺結核空洞肺結核空洞 肺切面可見數(shù)個大小不肺切面可見數(shù)個大小不一

19、的空洞一的空洞。肺結核球肺結核球（包裹）（包裹） 肺上葉近肺尖部可肺上葉近肺尖部可見一較大的球形病灶，見一較大的球形病灶，呈灰白色，周圍繞以纖呈灰白色，周圍繞以纖維結締組織。維結締組織。凋亡：凋亡：一般是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因一般是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發(fā)生素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發(fā)生的一種的一種程序性細胞死亡程序性細胞死亡。 一般表現(xiàn)為活體內一般表現(xiàn)為活體內單個細胞或小團細胞單個細胞或小團細胞的死亡，的死亡，且且不伴炎癥反應不伴炎癥反應。 凋亡細胞形態(tài)學改變：凋亡細胞形態(tài)學改變：胞膜皺縮、胞質致密、細胞器密集、染色胞

20、膜皺縮、胞質致密、細胞器密集、染色質邊集，進而胞核裂解，與胞質及細胞器等共同生成芽突并脫落質邊集，進而胞核裂解，與胞質及細胞器等共同生成芽突并脫落形成凋亡小體形成凋亡小體 病毒性肝炎時，個病毒性肝炎時，個別肝細胞體積縮小，胞別肝細胞體積縮小，胞質深紅色，核固縮或消質深紅色，核固縮或消失。失。凋亡小體凋亡小體壞死壞死 凋亡凋亡原因 病理性（缺血、感染、中毒等） 生理性、病理性機制被動性進行 基因調控、程序性死亡、主動進行細胞膜細胞膜破裂、細胞崩解、自溶 細胞膜及細胞器膜不破裂、細胞不自溶，凋亡小體炎癥反應 有 無范圍范圍較大單個細胞或小團細胞凋亡與壞死區(qū)別凋亡與壞死區(qū)別 四、問答題：四、問答題： 1. 舉例說明病理性萎縮的類型。 2. 常見的變性有哪些類型？簡述其病理變化。 3. 簡述壞死的類型、病變特點。 4. 簡述肉芽組織的形態(tài)特點及其功