[病理生理學]案例版--酸堿

1、病理生理學教研室病理生理學教研室 第四章第四章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂Acid-base disturbance了解了解熟悉熟悉各類單純性酸堿平衡紊亂的分類、預各類單純性酸堿平衡紊亂的分類、預計代償公式的使用；二重性酸堿平衡紊亂計代償公式的使用；二重性酸堿平衡紊亂的類型、原因及指標的變化特征的類型、原因及指標的變化特征掌握掌握酸堿平衡紊亂的酸堿平衡紊亂的概念概念、酸堿平衡的調(diào)、酸堿平衡的調(diào)節(jié)節(jié)機制、常用指標；四種酸堿平衡紊亂的機制、常用指標；四種酸堿平衡紊亂的概念、指標變化特征、發(fā)生的原因、機制概念、指標變化特征、發(fā)生的原因、機制及對機體的影響及對機體的影響1.1.什么是酸堿平衡紊亂，機體是

2、怎樣進行調(diào)節(jié)的什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調(diào)節(jié)的? ?2.2.一個病人的一個病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有沒有酸堿失衡他有沒有酸堿失衡? ? 為什么為什么? ?3.3.一個病人的一個病人的pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3- -均正常均正常, ,他有酸堿失衡他有酸堿失衡? ? 為什么為什么? ? 4.4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例? ?5.5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點性堿中毒各有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?6.6.怎樣

3、判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡? ? 7.7.混合型酸堿失衡有哪些類型混合型酸堿失衡有哪些類型? ? 各有何特點各有何特點? ? 機體通過處理酸堿物質(zhì)的含量和比機體通過處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持體液例，以維持體液pHpH相對穩(wěn)定性的過程。相對穩(wěn)定性的過程。 Acid-base balance pH = 7.35 7.45酸堿平衡酸堿平衡 因酸堿負荷過度、不足或因酸堿負荷過度、不足或調(diào)節(jié)機制障礙而導致體液酸堿度調(diào)節(jié)機制障礙而導致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)破壞的病理過程。穩(wěn)態(tài)破壞的病理過程。 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 Acid-base disturba

4、nce 酸酸(acid)(acid)凡能釋放出凡能釋放出H H+ +的化學物質(zhì)為酸的化學物質(zhì)為酸 如如HClHCl、H H2 2SOSO4 4、H H2 2COCO3 3. .堿（堿（alkaline)alkaline)凡能接受凡能接受H H+ +的化學物質(zhì)為堿的化學物質(zhì)為堿 如如OHOH- - 、NHNH3 3、HCOHCO3 3- - . . H H2 2COCO3 3 H H+ + +HCOHCO3 3- - NH NH4 4+ + H H+ + +NHNH3 3 H H2 2POPO4 4- - H H+ + +HPOHPO4 4- - HPr HPr H H+ + + PrPr- -

5、 酸酸 堿堿代謝中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)量代謝中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)量 堿性堿性物質(zhì)量物質(zhì)量分類分類：揮發(fā)酸、固定酸揮發(fā)酸、固定酸揮發(fā)酸揮發(fā)酸 （V Volatile acid）CO2 H2OH2CO3CA H2CO3CO2+H2OH2CO3碳酸酐酶碳酸酐酶HCO3H+ （15mol/d)揮發(fā)性酸揮發(fā)性酸經(jīng)肺呼出經(jīng)肺呼出-呼吸性調(diào)節(jié)呼吸性調(diào)節(jié)核蛋白核蛋白 磷脂磷脂 含硫含硫氨基酸氨基酸嘌呤嘌呤類類 糖糖酵酵 解解脂脂 肪肪代代 謝謝糖糖氧氧 化化硫酸硫酸磷酸磷酸 尿酸尿酸乳酸乳酸酮體酮體三羧酸三羧酸經(jīng)腎排出經(jīng)腎排出腎性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)（50-100mmol/d)l強酸性強酸性食品：蛋黃、乳酪、甜點、白糖食品：蛋

6、黃、乳酪、甜點、白糖l中酸性中酸性食品：火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、食品：火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、小麥。小麥。 l弱酸性弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章魚、食品：白米、花生、啤酒、海苔、章魚、巧克力、空心粉、蔥。巧克力、空心粉、蔥。l強堿性強堿性食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。l中堿性中堿性食品：大豆、蕃茄、食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋香蕉、草莓、蛋白、檸檬、菠菜等。白、檸檬、菠菜等。l弱堿性弱堿性食品：紅豆、蘋果、甘藍菜、豆腐、卷食品：紅豆、蘋果、甘藍菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯

7、。心菜、油菜、梨、馬鈴薯。 第一節(jié)第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié) 一、一、血液血液的緩沖作用的緩沖作用 二、二、肺肺的調(diào)節(jié)作用的調(diào)節(jié)作用 三、三、腎臟腎臟的調(diào)節(jié)作用的調(diào)節(jié)作用 四、四、組織細胞組織細胞的調(diào)節(jié)作用的調(diào)節(jié)作用HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或釋放或釋放H+ + ，減輕減輕pH變動的程度。變動的程度。表表4-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布 緩沖對緩沖對 占全血緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)% HCOHCO3 3- - 緩沖對緩沖對 5353 血

8、漿血漿 3535 紅細胞紅細胞 1818非非 HCOHCO3 3- - 緩沖系緩沖系 4747 Hb Hb及及HbOHbO2 2 35 35 血漿蛋白血漿蛋白 7 7 HPO HPO4 42- 2- 5 5血血 漿漿HCO3H2CO3HPO42H2PO4 Pr HPrHCO3H2CO3HPO42H2PO4HCO3H2CO3HPO42H2PO4蛋白質(zhì)鹽蛋白質(zhì)鹽蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)有機有機磷酸鹽磷酸鹽 紅細胞紅細胞HbHHbHPO42H2PO4HCO3 H2CO3HbO2HHbO2有機酸鹽有機酸鹽碳酸氫鹽碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)主要緩沖緩沖系統(tǒng)主要緩沖固定酸固定酸血紅蛋白血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要緩沖緩沖系統(tǒng)主要緩沖揮

9、發(fā)酸揮發(fā)酸1.1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)只能緩沖碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸固定酸，不，不能緩沖揮發(fā)酸能緩沖揮發(fā)酸2.2.碳酸氫鹽緩沖能力強，是細胞外液含量碳酸氫鹽緩沖能力強，是細胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)，占最高的緩沖系統(tǒng)，占全血緩沖系統(tǒng)總量全血緩沖系統(tǒng)總量的的53%53%3.3.碳酸氫鹽緩沖潛力大，碳酸氫鹽緩沖潛力大，肺腎調(diào)節(jié)肺腎調(diào)節(jié)均參與均參與4.4.揮發(fā)酸揮發(fā)酸的緩沖主要靠的緩沖主要靠血紅蛋白血紅蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)，占緩沖系統(tǒng)總量的占緩沖系統(tǒng)總量的35%35% 二、肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用二、肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用v改變呼吸運動的頻率和幅度調(diào)節(jié)改變呼吸運動的頻率和幅度調(diào)節(jié) COCO2 2

10、的排出量的排出量調(diào)節(jié)揮發(fā)酸調(diào)節(jié)揮發(fā)酸v作用快，幾分鐘達高峰作用快，幾分鐘達高峰1. 1. 呼吸運動的中樞調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞調(diào)節(jié) P a C OP a C O2 2 降 低 腦 脊 液 及 腦 間 質(zhì) 液降 低 腦 脊 液 及 腦 間 質(zhì) 液pHpHH H+ +刺激中樞化學感受器刺激中樞化學感受器( (延髓、延髓、很 敏 感很 敏 感 ) ) 呼 吸呼 吸 C OC O2 2排 出排 出PaCOPaCO2 2pHpH2. 2. 呼吸運動的外周調(diào)節(jié)呼吸運動的外周調(diào)節(jié) PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2，H H+ +(pH)(pH)興奮外興奮外周化學感受器（主動脈體、頸動脈體）周化學感受器（

11、主動脈體、頸動脈體）反射性引起呼吸加深加快反射性引起呼吸加深加快 但但PaOPaO2 2過低對呼吸中樞的直接效應是抑過低對呼吸中樞的直接效應是抑制效應制效應H+ 增高增高腦腦肺肺延髓延髓呼吸呼吸加快加快腦腦延髓延髓肺肺H+降低降低呼吸呼吸減慢減慢通過呼吸中樞和外周化感器對肺通氣量的控制，調(diào)節(jié)通過呼吸中樞和外周化感器對肺通氣量的控制，調(diào)節(jié)COCO2 2的排出量的排出量三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用v調(diào)節(jié)固定酸調(diào)節(jié)固定酸v排酸或保堿維持血漿排酸或保堿維持血漿 HCO3- - 1.1.近端腎小管近端腎小管H H+ +的分泌和的分泌和HCOHCO3 3- -的重吸收的重吸

12、收作用作用：近曲小管細胞主動分泌：近曲小管細胞主動分泌H H+ +，重吸收，重吸收NaNa+ + （H H+ +NaNa+ + 交換，交換，逆向轉運）逆向轉運）過程：過程：（1 1）濾液中）濾液中NaHCONaHCO3 3腎小管腔腎小管腔NaNa+ +HCOHCO3 3 - - （2 2）腎小管細胞內(nèi)）腎小管細胞內(nèi)COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+ +HCO+HCO3 3- -（3 3）H H+ +NaNa+ +交換：交換：H H+ +管腔管腔，NaNa+ +腎小管細胞腎小管細胞（4 4）腎小管）腎小管細胞細胞內(nèi)內(nèi)NaNa+ +HCOHCO3 3 - - NaHCO

13、NaHCO3 3血液血液（5 5）腎小管）腎小管腔腔內(nèi)內(nèi)H H+ +HCO+HCO3 3- - HH2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O O （6 6）COCO2 2腎小管細胞與腎小管細胞與H H2 2O O再反應，再反應，H H2 2O O隨尿排走隨尿排走l特點：特點：a.Naa.Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶提供能量酶提供能量 b.b.基側膜基側膜NaNa+ +-HCO-HCO3 3- -載體同向轉運入血載體同向轉運入血 c.c.刷狀緣刷狀緣CACA的作用的作用 2.2.遠端腎單位的遠端腎單位的泌泌H H+ +和和HCOHCO3 3重吸收重吸收 屬于屬于調(diào)節(jié)性調(diào)節(jié)性

14、的重吸收的重吸收 （1 1）遠曲小管和集合管的閏細胞（泌氫細胞）主）遠曲小管和集合管的閏細胞（泌氫細胞）主動分動分泌泌H H+ +（非鈉依賴性，依賴氫泵）（非鈉依賴性，依賴氫泵）（2 2）在基側膜以）在基側膜以ClCl- -HCOHCO3 3交換交換重吸收重吸收HCOHCO3 3（3 3）集合管管腔內(nèi)）集合管管腔內(nèi)H H+ + HPOHPO4 4 2 2H H2 2POPO4 4 使使尿液酸化尿液酸化（遠端酸化作用遠端酸化作用）l特點：特點：a.a.無無NaNa+ +的轉運的轉運 b.Hb.H+ +-ATP-ATP酶提供能量酶提供能量 c.c.伴伴ClCl- -HCO-HCO3 3- -交換交

15、換 3.NH 3.NH4 4+ +的分泌的分泌 具有具有pHpH依賴性，酸中毒越嚴重，尿排依賴性，酸中毒越嚴重，尿排NHNH4 4+ +越多。越多。在近曲小管上皮細胞內(nèi)在近曲小管上皮細胞內(nèi)：l谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）NHNH3 3+ +谷氨酸谷氨酸l谷氨酸谷氨酸NHNH3 3+ +酮戊二酸酮戊二酸lNHNH3 3+H+H+ +NHNH4 4+ + 酮戊二酸酮戊二酸+H+H+ +HCOHCO3 3- -（重吸收）（重吸收）lNHNH4 4+ + -Na -Na+ + 交換進入管腔排出交換進入管腔排出在遠曲小管、集合管內(nèi)在遠曲小管、集合管內(nèi)：l泌泌NHNH3 3中和尿液中中和尿

16、液中H H+ +NHNH4 4+ +排出排出l特點：特點：a. Ha. H+ +隨隨NHNH4 4+ +排出排出l b. Nab. Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶提供能量酶提供能量 c.c.基側膜基側膜NaNa+ +-HCO-HCO3 3- -載體同向轉運入血載體同向轉運入血4. H4. H+ +-Na-Na+ +交換與交換與K K+ +-Na-Na+ +交換的競爭性抑制作用交換的競爭性抑制作用 在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換：在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換： 當當K K+ +-Na-Na+ + 時，則時，則H H+ +-Na-Na+ + ; ; 反向變化反向變化H

17、+ Na+K+ Na+血管血管細胞細胞管腔管腔四、組織細胞的調(diào)節(jié)作用四、組織細胞的調(diào)節(jié)作用 主要通過膜的主要通過膜的離子交換離子交換維持維持ECFECF的電中性和調(diào)節(jié)的電中性和調(diào)節(jié) ECFECF的的HH+ + 進行調(diào)節(jié)進行調(diào)節(jié)H H+ +K K+ + H H+ +NaNa+ + Na Na+ +K K+ + ClClHCOHCO3 3血液緩沖系統(tǒng)：血液緩沖系統(tǒng)： 反應迅速；但緩沖作用不持久。反應迅速；但緩沖作用不持久。 肺的調(diào)節(jié)：肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，效能最大，30min30min達高峰；但僅對達高峰；但僅對H H2 2COCO3 3有作用有作用 組織細胞的緩沖：組織細胞的緩沖： 作用強，作用

18、強，2 24h4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂腎的調(diào)節(jié)：腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d3-5d） 四種調(diào)節(jié)的比較四種調(diào)節(jié)的比較第二節(jié)第二節(jié)反映血液酸堿平衡反映血液酸堿平衡狀況的常用指標及其意義狀況的常用指標及其意義 pH 7.45 7.44 7.43 7.42 7.41 7.40 7.39 7.38 7.37 7.36 7.35 H+ 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45是表示血漿是表示血漿H+濃度的，為血漿濃度的，為血漿H+濃度的負對濃度的負對數(shù)值。正常動脈血數(shù)值。正常動脈血pH為為

19、7.400.05 （ 7.45 堿中毒堿中毒 HCO3為由腎調(diào)節(jié)的代謝性因素（為由腎調(diào)節(jié)的代謝性因素（H2CO3 為為由肺調(diào)節(jié)的呼吸性因素（由肺調(diào)節(jié)的呼吸性因素（血漿的血漿的HCO3/H2CO3比值決定比值決定pH的高低的高低v 無酸堿平衡紊亂無酸堿平衡紊亂v代償性酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂v酸堿中毒并存相互抵消酸堿中毒并存相互抵消二、動脈血二、動脈血COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2）3346 mmHg (40 mmHg)反映反映呼吸性呼吸性酸堿平衡紊亂的指標酸堿平衡紊亂的指標46 mmHg:SB,ABSB： COCO2 2潴留，見于呼酸潴留，見于呼酸vSBSB正常正常,A

20、BSB,AB16 AG16 代酸代酸 1.1.確定和區(qū)分代酸及其類型確定和區(qū)分代酸及其類型 2.2.有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂 3.3.可提供某些疾病的重要線索可提供某些疾病的重要線索 AGAG增高多見于固定酸增高的疾病，如乳增高多見于固定酸增高的疾病，如乳 酸堆積、酮體過多、尿毒癥及水楊酸中酸堆積、酮體過多、尿毒癥及水楊酸中 毒等毒等1.1.什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調(diào)節(jié)的什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調(diào)節(jié)的? ?2.2.一個病人的一個病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有不有酸堿失衡他有不有酸堿失衡? ? 為什么為什么? ?3.3.一個病人的一

21、個病人的pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3- -均正常均正常, ,他有酸堿失衡他有酸堿失衡? ? 為什么為什么? ? 4.4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例病例? ?5.5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點性堿中毒各有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?6.6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡? ? 7.7.混合型酸堿失衡有哪些類型混合型酸堿失衡有哪些類型? ? 各有何特點各有何特點? ?例題：例題：女性，女

22、性，1111個月，因嘔吐、腹瀉個月，因嘔吐、腹瀉3 3天入院，起病后天入院，起病后每天腹瀉每天腹瀉1010余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、尿少。血氣分析尿少。血氣分析 pH 7.30pH 7.30， PaCOPaCO2 220mmHg20mmHg， HCOHCO3 3 - - 9mmol/ L9mmol/ L，NaNa+ + 131mmol/L131mmol/L， K K+ +2.6mmol/L2.6mmol/L，ClCl- - 94mmol/L 94mmol/L ， 1.PH1.PH下降，有酸中毒下降，有酸中毒 2.2.病史：腹瀉，病史：腹瀉， 丟

23、失丟失HCOHCO3 3 ；結合公式；結合公式HCOHCO3 3 下降下降 為原發(fā)，為原發(fā)， PaCOPaCO2 2下降為繼發(fā)，是代謝性酸中毒下降為繼發(fā)，是代謝性酸中毒 3.AG=131-3.AG=131-（94+994+9）=28 AG=28 AG增高性型謝性酸中毒增高性型謝性酸中毒 4.4.單純型還是混合型？預測代償公式單純型還是混合型？預測代償公式HCO3- pH PaCO2 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看一看pH, pH, 定酸中毒定酸中毒oror堿中毒堿中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3和和PaCOPaCO2 2誰為原發(fā)誰為原發(fā)o

24、ror繼發(fā)改變繼發(fā)改變 (or/and(or/and根據(jù)根據(jù)H-HH-H公式公式) )三看原發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, , 定代謝性定代謝性oror呼吸性酸堿失衡呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)如果原發(fā)HCOHCO3 3- - or or , , 定代謝性堿定代謝性堿oror酸中毒酸中毒 如果原發(fā)如果原發(fā)PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror堿中毒堿中毒四看四看AG, AG, 定代酸類型定代酸類型五看代償公式五看代償公式, , 定單純型定單純型oror混合型酸堿失衡混合型酸堿失衡單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂pHv 酸中毒酸中毒v 堿中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類酸堿平

25、衡紊亂的分類v 代謝性代謝性v 呼吸性呼吸性 原因原因v 單純型單純型v 混合型混合型 發(fā)病發(fā)病 (1) concept(2) causes and metablism *(3) classification(4) compensation *(5) blood-gas parameters(6) effects on organism *(7) principle of treatment 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 是指細胞外液是指細胞外液H+增加和（或）增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿丟失而引起的以血漿HCO3-減少為減少為特特征的酸堿平衡紊亂。征的酸堿平衡紊亂。概概 念

26、：念： 案例案例4-14-1： 患者女性，患者女性，4646歲，患糖尿病歲，患糖尿病1010余年，因昏迷而入院余年，因昏迷而入院 體格檢查：血壓體格檢查：血壓90/40mmHg90/40mmHg，脈搏，脈搏101101次次/min/min，呼吸深，呼吸深大，大，2828次次/min/min。 實驗室檢驗：實驗室檢驗：血血糖糖10.1mmol/L,-10.1mmol/L,-羥丁酸羥丁酸1.0mmol/L1.0mmol/L，尿素尿素8.0mmol/L,K8.0mmol/L,K+ +5.6mmol/L5.6mmol/L，NaNa+ +160mmol/L160mmol/L，ClCl- -104mmol

27、/L104mmol/L；pH7.13pH7.13，PaCOPaCO2 230mmHg, AB 9.9mmol/L30mmHg, AB 9.9mmol/L，SB SB 10.9mmol/L10.9mmol/L，BE -18.0mmol/LBE -18.0mmol/L；尿尿：酮體（：酮體（+），糖（），糖（+），酸性；），酸性；輔助檢查：心電圖示傳導阻滯。輔助檢查：心電圖示傳導阻滯。治療：低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等治療：低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，搶救，6小時后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復上小時后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復上述檢驗項目，除血述檢驗項目，除血K+為為

28、3.3mmol/L偏低外，其它項偏低外，其它項目均接近正常。目均接近正常。問題：問題：1.該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？2.哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂？哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂？3.如何解釋該病人血如何解釋該病人血K+ 的變化？的變化？v 酸多酸多v 堿少堿少1 1HCOHCO3 3- - 直接丟失過多直接丟失過多腸道腸道丟失過多：丟失過多：腹瀉、腸瘺、腸道引流等腹瀉、腸瘺、腸道引流等NaHCONaHCO3 3排出排出尿液尿液排出過多：排出過多：腎小管酸中毒、腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑應用應用 腎小腎小管管H H+ 排

29、泌和排泌和HCOHCO3 3- -重吸收重吸收尿中排尿中排HCOHCO3 3- -(3)(3) 大面積大面積燒傷燒傷 是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時尿液而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時尿液呈堿性或中性。主要包括以下兩種類型：呈堿性或中性。主要包括以下兩種類型：型（遠端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌型（遠端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌H+功能功能，造成，造成H+在體內(nèi)蓄積，導致血漿在體內(nèi)蓄積，導致血漿HCO3- 。型（近端）腎小管性酸中毒：型（近端）腎小管性酸中毒：CA活性活性，使，使近曲小管上皮細胞重吸收近曲小管上

30、皮細胞重吸收HCO3- 。2.2.固定酸產(chǎn)生過多，固定酸產(chǎn)生過多，HCOHCO3 3-被消耗而減被消耗而減少少乳酸酸中毒：缺氧乳酸酸中毒：缺氧糖酵解糖酵解乳酸乳酸 休克、心衰、嚴重肝臟疾病休克、心衰、嚴重肝臟疾病酮癥酸中毒：嚴重饑餓、糖尿病、酒精中酮癥酸中毒：嚴重饑餓、糖尿病、酒精中 毒毒脂肪分解脂肪分解酮體酮體 乙酰乙酸、乙酰乙酸、- -羥丁酸都是固羥丁酸都是固 定酸定酸4.4.外源性酸性物質(zhì)攝入過多外源性酸性物質(zhì)攝入過多水楊酸中毒：水楊酸類水楊酸中毒：水楊酸類( (阿司匹林阿司匹林) ) 藥物藥物含氯的成酸性藥物攝入過多：氯化胺等在含氯的成酸性藥物攝入過多：氯化胺等在體內(nèi)解離出體內(nèi)解離出H

31、Cl.HCl.5.5.高血鉀高血鉀vKK+ + HH+ +K K+ +交換交換細胞外液細胞外液H H+ +代酸代酸v細胞內(nèi)細胞內(nèi)H H+ +濃度降低濃度降低腎小管細胞腎小管細胞H H+ +-Na-Na+ +交換交換泌氫泌氫尿排尿排H H+ +反常性堿性尿反常性堿性尿6.6.血液稀釋血液稀釋 HCOHCO3 3- - 減少減少 ，大量輸入，大量輸入GSGS、NSNSECFK KHH 腎小管腎小管KNa交換交換 HNa交換交換 泌泌H 血漿血漿上皮上皮管腔管腔K+K+ K+高血鉀高血鉀K+堿性尿堿性尿K+尿尿反常性反常性 堿性尿堿性尿代酸代酸 根據(jù)根據(jù)AG的變化又可將其分為兩類：的變化又可將其分為

32、兩類： AG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒1 1AG增高型代酸增高型代酸特點：特點：v 血漿血漿HCO3減少減少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-AGAG增高型代酸原因：增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高含氯以外的固定酸增高（1 1）乳酸性酸中毒：缺氧）乳酸性酸中毒：缺氧（2 2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓（3 3）腎臟泌氫功能障礙）腎臟泌氫功能障礙: :腎衰、腎小管酸中毒腎衰

33、、腎小管酸中毒（4 4）水楊酸中毒：阿司匹林）水楊酸中毒：阿司匹林 以上固定酸中的以上固定酸中的H H+ +可被可被HCOHCO3 3- -緩沖，但其緩沖，但其酸根酸根（ 乳酸根、乳酸根、 -羥丁酸根、乙酰乙酸根等）不能羥丁酸根、乙酰乙酸根等）不能 被緩沖，在血中升高。因?qū)傥礈y定的陰離子，被緩沖，在血中升高。因?qū)傥礈y定的陰離子， 故故AGAG，而血，而血ClCl- -正常。正常。2 2AG正常型代酸正常型代酸特點：特點：v 血漿血漿HCO3減少減少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-

34、AGAG正常型代酸原因：正常型代酸原因：HCOHCO3 3- - ClCl- - HCOHCO3 3- - 腎小管上皮病變腎小管上皮病變 型型- -遠曲小管排遠曲小管排H H+ +障礙；障礙；型型- -近曲小管重吸收近曲小管重吸收HCOHCO3 3- -障礙障礙 HCOHCO3 3- - ClCl- -1.1.血液的緩沖作用血液的緩沖作用即刻即刻vH H+ +pH pH 刺激外周化學感受器刺激外周化學感受器興興奮呼吸中樞奮呼吸中樞 COCO2 2排出排出 PaCOPaCO2 2 正常呼吸正常呼吸深大呼吸深大呼吸2 2肺的代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用數(shù)分鐘數(shù)分鐘 最主要最主要 代償最大極限是：代

35、償最大極限是：PaCOPaCO2 2降到降到10mmHg10mmHg細胞外液細胞外液腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPrH+Hb- HHb血血K KH Na交換交換 K Na交換交換 acidosis hyperkalemia3 3細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換2-4h2-4hvH H+ + 腎小管上皮細胞中的腎小管上皮細胞中的CACA、谷氨酸脫氫、谷氨酸脫氫酶、谷氨酰胺酶活性酶、谷氨酰胺酶活性 腎小管泌腎小管泌H H+ + ，泌泌NHNH4 4 + + ，同時重吸收，同時重吸收HCOHCO3 3- -，尿中，尿中NHNH4 4ClCl和和NaHNaH2 2POPO4 4 ,尿液尿液PHPH

36、降低。降低。4 4腎臟的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)3-5d3-5d高鉀性酸中毒時病人排出堿性尿高鉀性酸中毒時病人排出堿性尿血漿血漿上皮上皮管腔管腔K+K+ K+高血鉀高血鉀K+堿性尿堿性尿K+尿尿反常性反常性 堿性尿堿性尿代酸代酸5 5骨骼的緩沖作用骨骼的緩沖作用骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4- 機體對代謝性酸中毒的代償反應機體對代謝性酸中毒的代償反應血液緩沖血液緩沖即刻反應即刻反應中和中和H+ +PaCO2 細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖腎代償腎代償胞外胞外H+ +與細與細胞內(nèi)胞內(nèi)K+ +交換交換排排H+ +保堿保堿幾分鐘幾分鐘2424小時小時3535天天代酸代酸

37、呼吸代償呼吸代償肺的代償作用是最主要的調(diào)節(jié)方式肺的代償作用是最主要的調(diào)節(jié)方式, , 代償極限代償極限PaCO2=10mmHgPaCO2=10mmHgHCO3-pH PaCO2 例題例題 糖尿病患者：糖尿病患者：pH 7.32, HCOpH 7.32, HCO3 3- - 15mmol/L, PaCO15mmol/L, PaCO2 2 30mmHg30mmHg； 預測預測PaCOPaCO2 2 =1.5=1.515+815+82=30.52=30.52=28.52=28.532.532.5 實際實際PaCOPaCO2 2 =30,=30,在（在（28.528.532.532.5）范圍內(nèi)，單純型代

38、酸）范圍內(nèi)，單純型代酸 代償公式：代償公式：預測預測PaCOPaCO2 2 =1.5=1.5HCOHCO3 3- - 8 82 2 判斷：判斷：如實測如實測PaCOPaCO2 2在預測在預測PaCOPaCO2 2范圍之內(nèi)，單純型代酸范圍之內(nèi)，單純型代酸如實測值如實測值 預測值的最大值預測值的最大值, CO, CO2 2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如實測值如實測值 預測值的最小值預測值的最小值, CO, CO2 2排出過多排出過多, ,代酸代酸+ +呼堿呼堿 SB AB BB BE pH PaCO2 AB SB 負值負值預測值的最大值，預測值的最大值， HCOHCO3 3- -過多，呼酸過

39、多，呼酸+ +代堿代堿如實測值如實測值 1.CNS1.CNS功能障礙功能障礙比代酸更顯著比代酸更顯著 早期：頭痛、不安、焦慮早期：頭痛、不安、焦慮 發(fā)展：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷發(fā)展：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷 肺性腦病肺性腦病 (2) (2)COCO2 2為脂溶性為脂溶性，可迅速通過血腦屏障，可迅速通過血腦屏障， HCOHCO3 3- -為水溶性，通過血腦屏障緩慢為水溶性，通過血腦屏障緩慢 因此腦內(nèi)因此腦內(nèi)pHpH下降顯著下降顯著 (3)PaCO(3)PaCO2 2 80mmHg, 80mmHg, “COCO2 2麻醉麻醉”機制：機制：(1)CO(1)CO2 2直接舒血管作用：直接舒血管作

40、用： COCO2 2使腦血管明顯擴張使腦血管明顯擴張腦血流量腦血流量 顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓 2.2.心血管系統(tǒng)功能變化心血管系統(tǒng)功能變化與代酸相似與代酸相似 心律失常、心肌收縮力減弱等心律失常、心肌收縮力減弱等（五）防治原則（五）防治原則 1. 1. 治療原發(fā)病治療原發(fā)病2. 2. 發(fā)病學治療發(fā)病學治療（1 1）改善通氣功能：避免過度人工通氣）改善通氣功能：避免過度人工通氣（2 2）慎用堿性藥物糾酸：）慎用堿性藥物糾酸： 碳酸氫鈉：因能產(chǎn)生碳酸氫鈉：因能產(chǎn)生COCO2 2 , ,盡量不用盡量不用 乳酸鈉：不宜用乳酸鈉：不宜用, ,缺氧時乳酸已有增高傾向缺氧時乳酸已有增高傾向 三羥甲基氨基甲烷三羥甲基氨

41、基甲烷：可用：可用, ,緩慢滴注以防抑緩慢滴注以防抑制呼吸制呼吸三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 細胞外液細胞外液H H+ +丟失或堿增多而引丟失或堿增多而引起血漿起血漿HCOHCO3 3- -升高為特征的升高為特征的酸酸堿平堿平衡紊亂。衡紊亂。 概概 念：念：v 酸少酸少v 堿多堿多經(jīng)腎丟失經(jīng)腎丟失：應用利尿劑：應用利尿劑： 髓袢類利尿劑髓袢類利尿劑抑制髓袢對抑制髓袢對ClCl- -的主動重吸的主動重吸收收使使NaNa+ +被動重吸收被動重吸收 NaClNaCl排泄排泄 遠曲小管內(nèi)遠曲小管內(nèi)NaNa+ + 泌泌H H+ +、K K+ + Cl Cl- -以氯化銨形式排出，以氯化銨形式排出，H

42、COHCO3 3- -重吸收重吸收 低氯性堿中毒低氯性堿中毒 腎上腺皮質(zhì)激素過多：腎上腺皮質(zhì)激素過多： 原發(fā)、繼發(fā)性原發(fā)、繼發(fā)性醛固酮醛固酮分泌分泌腎遠曲小管腎遠曲小管泌泌H H+ +、K K+ +，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- - 代堿代堿v低鉀、缺鉀低鉀、缺鉀細胞內(nèi)細胞內(nèi)K K+ +外移，細胞外外移，細胞外H H+ +內(nèi)移內(nèi)移 代謝性堿中毒代謝性堿中毒v細胞缺鉀細胞缺鉀 K K+ +NaNa+ +交換交換 H H+ +NaNa+ +交換交換 H H+ +排出排出 HCOHCO3 3- -重吸收重吸收代堿代堿 酸性尿酸性尿 堿性藥物攝入堿性藥物攝入大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量輸入含枸

43、櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失大量體液丟失濃縮性堿中毒濃縮性堿中毒HCOHCO3 3- -代償性代償性 : ADS,ADS,保保NaNa+ +同時保同時保HCOHCO3 3- - 糾呼酸時糾呼酸時, , 機械通氣過快機械通氣過快（二）分類（二）分類（classification）1.1.鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒: :細胞外液細胞外液、低鉀、低鉀低氯低氯腎重吸收腎重吸收HCOHCO3 3堿中毒堿中毒 補充生理鹽水擴充細胞外液，補充生理鹽水擴充細胞外液， ClCl增多增多促進促進HCOHCO3 3 排出排出 見于嘔吐及利尿劑應用時見于嘔吐及利尿劑應用時2.2.鹽水抵抗性堿中毒：鹽水抵抗性堿中毒

44、：全身水腫、原發(fā)全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多、低鉀及性醛固酮增多、低鉀及CushingCushing綜合征綜合征堿中毒，用生理鹽水無效堿中毒，用生理鹽水無效1.1.細胞外液緩沖作用細胞外液緩沖作用較弱較弱 2.2.肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)有限有限 H H+ +、pHpH抑制中樞和外周化學感受器抑制中樞和外周化學感受器呼吸運動變慢呼吸運動變慢H H2 2COCO3 3濃度濃度 但是當?shù)钱擯aOPaO2 260mmHg 預測值的最大值，預測值的最大值，COCO2 2 潴留，代堿潴留，代堿+ +呼酸呼酸如實測值如實測值正值正值（四）對機體的影響（四）對機體的影響(effects)1 1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功

45、能改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變興奮癥狀興奮癥狀血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白氧離曲線左移- -缺氧缺氧2 2對神經(jīng)肌肉影響對神經(jīng)肌肉影響pHpH游離鈣游離鈣肌肉肌肉興奮性興奮性 手足搐搦手足搐搦細胞外液細胞外液H 腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPrK Na交換交換 alkalosis hypokalemia血血K KH Na交換交換 3 3低鉀血癥：低鉀血癥：（五）防治原則（五）防治原則1. 1. 鹽水反應性代堿：鹽水反應性代堿：（1 1）輕度：補充）輕度：補充NSNS或或GNS,GNS,失氯失鉀補失氯失鉀補KClKCl 機制機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒 循環(huán)血

46、量循環(huán)血量HCOHCO3 3- -從尿中排出從尿中排出 遠端腎單位小管液中遠端腎單位小管液中ClCl- -含量含量集合管排集合管排HCOHCO3 3- - （2 2）重度：可）重度：可補酸，補酸，HClHCl稀釋液（稀釋液（0.10.1）2. 2. 鹽水抵抗性鹽水抵抗性代堿：代堿： CACA抑抑制劑（乙酰唑胺）制劑（乙酰唑胺）排排H H+ +和重吸收和重吸收HCOHCO3 3- -排排NaNa+ +和和HCOHCO3 3- -腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多：抗醛固酮藥物腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多：抗醛固酮藥物 螺內(nèi)酯螺內(nèi)酯 肺通氣過度引起的血漿肺通氣過度引起的血漿H H2 2COCO3 3濃度濃度減少或減

47、少或PaCOPaCO2 2降低為特征的酸堿平衡紊降低為特征的酸堿平衡紊亂。亂。 概概 念：念：1 1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖作用細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖作用 急性呼堿急性呼堿H H2 2COCO3 3，HCOHCO3 3vH H+ +細胞外細胞外 + HCO+ HCO3 3HH2 2COCO3 3 血漿血漿H H2 2COCO3 3vH H+ +KK+ +交換交換低鉀血癥低鉀血癥vHCOHCO3 3紅細胞與紅細胞與C1C1交換交換血氯血氯vHCOHCO3 3與與H H+ +結合結合H H2 2COCO3 3解離成解離成COCO2 2血漿血漿H H2 2COCO3 3回升回升血血H2CO

48、3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHb RBC plasma血血Cl- 細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖 2. 2.腎臟代償調(diào)節(jié)腎臟代償調(diào)節(jié) 慢性呼堿慢性呼堿： PaCOPaCO2 2 腎小管細胞泌腎小管細胞泌H H+ +、泌、泌NHNH4 4+ + ，重吸收重吸收HCOHCO3 3 血漿血漿HCOHCO3 3代償性代償性 癔病患者：癔病患者：pH 7.42pH 7.42，HCOHCO3 3- -1919，PaCOPaCO2 22929； 預測預測HCOHCO3 3- - =24+0.5(29=24+0.5(2940)40)2.5=162.5=162121 實際實際HCOHCO3 3- - =19=19，在范圍（，在范圍（16162121）內(nèi)，單純呼堿）內(nèi)，單純呼堿 代償公式代償公式 ：預測：預測HCOHC