執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高分藥理總結(jié)匯編

1、治療指數(shù)： media n effective dose = 半數(shù)有效量ED50分母。一級(jí)動(dòng)力學(xué)恒比，零級(jí)動(dòng)力學(xué)恒速（ 1 恒 2 速）。恒比：單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際消除 的藥量 隨時(shí)間 遞減。血液PH酸堿異性相吸留胞外。 尿 PH 酸堿異性相吸尿來排。a收縮，B 1強(qiáng)心降脂，B 2舒肌收骨。 心肌B 1，支氣管B 2,血管a。M小休 腺緊（ 縮瞳降壓調(diào)痙 ）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道 分泌物。 2. 治療虹膜睫狀肌炎。 3. 解 除胃腸絞痛及膀胱刺激征。 4. 治療緩 慢型心律失常。 5. 抗休克。 6. 解救有 機(jī)磷中毒。腎上腺素：1.激動(dòng)血管a 1; 2.激動(dòng)心 臟B 1； 3.激動(dòng)

2、支氣管B 2。 多巴胺：休克利尿，1.激動(dòng)心臟B 1 ；2. 激動(dòng)血管 a 1 和多巴胺； 3. 舒張腎血 管。多巴胺：小劑量v 10ug/min kg， 興奮B1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增 加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。 大劑量 15ug/min kg，興奮a受體， 增加外周血管阻力。a、B受體激動(dòng)藥：副腎生來用處廣，最易引起 心失常。過敏停跳與支哮， 也可配伍摻麻藥。 同類藥物多巴胺， 休克腎衰莫等閑。還有一 個(gè)麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。a受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡單，止住出血命保 全，中毒低血壓， 休克神經(jīng)源。 同類有間羥， 作用最長遠(yuǎn)。B激動(dòng)異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳 低休克，此藥更

3、是沒的說。 同類藥物多巴酚， 用于心梗心衰人 鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯 多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感 應(yīng)區(qū)；具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。 阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素 抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳 作用。對胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿 能樣作用促進(jìn)胃及上部腸段的運(yùn)動(dòng)， 促進(jìn)胃排空。 膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M N、中樞癥狀。三流（血淚汗）一顫（骨骼?。┮恍?（瞳孔）。B 受體阻斷藥禁忌癥 ：嚴(yán)重心功能不 全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、 支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。 洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，U阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心 腔擴(kuò)大。局麻藥：能與Na通道

4、結(jié)合，阻斷N6 內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作 用。丁卡因親脂，表面麻醉。鎮(zhèn)靜催眠藥 ：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥： 腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA谷子地丫 -氨基 丁酸 ）的含量，中樞中有受體（ GABA 受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮 卓結(jié)合， Cl 開放頻率增加導(dǎo)致超極化， 負(fù)的越多越抑制。 地西泮是目前癲癇 持續(xù)狀態(tài)的首選藥 。巴比娃娃好睡覺。 苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠 及中樞性肌肉松弛?？拱d癇藥：阻滯Na通道。按發(fā)作癥狀 分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā) 作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少 NeiCeT內(nèi)流和K外流，增加抑制性遞質(zhì) GABA含量。苯妥英鈉二大侖丁二大發(fā)作， 對小發(fā)作有害。乙

5、琥胺對小發(fā)作首選， 對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。 地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。 硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭 Ca2+。 抗帕金森病藥 ：補(bǔ)充中樞多巴，抑制 中樞膽堿（苯海索 - 安坦）。 抗精神失常藥 ：氯丙嗪：氯冬。透腦， 腎排，脂肪存。阻DA M a。精分， 延腦 4 底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓， 降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā) 口舌頰多動(dòng)癥。錐體外系反應(yīng)：四種 情況： 帕金森綜合征、靜坐不能、急 性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙 。增 加劑量可使之減輕。 （鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫 ） 鎮(zhèn)痛藥 ：嗎啡激動(dòng)阿片。抑制呼吸治 療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。 （抑制胃 腸蠕動(dòng)興奮嘔吐中樞 ）。抑制催產(chǎn)素

6、對 子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。解熱鎮(zhèn)痛藥 ：阿司匹林小劑量抑制血學(xué)習(xí)-好資料小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量 抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成?！鞍⑺酒チ窒?（PG合成受阻，白 三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨 基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)， 抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對胃影響小。 鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力， 負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒 張冠脈。二氫吡啶類作用細(xì)胞膜外側(cè)， 維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。 維開，硝地失閉。高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻地爾：抑竇，B阻，房阻硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪 竇：0-Ca2

7、+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流 T，K+外流;心?。?-Na+內(nèi)；1-K+外;2-Ca2+內(nèi)抵消 K外；3-K+外加速；4-Na+CaT外流，K 內(nèi)流抗心律失常藥：I類：鈉通道阻滯藥I C普羅帕酮心律 平抑制心肌收縮力。U類：B腎上腺素受體阻斷藥如普萘 洛爾。川類：選擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘 酮。W類：鈣拮抗藥如維拉帕米i b類利多卡因：抑制Na內(nèi)流，促進(jìn) K+外流。2傳導(dǎo)速度：胞外高K+時(shí)，傳 導(dǎo)；胞外低K+時(shí)，傳導(dǎo)T。普萘洛 爾：阻斷B 1,興奮 M胺碘酮：延長 APD動(dòng)作電位的時(shí)間和 ERP有效不應(yīng) 期，阻滯N、CeT及K通道，并有一 定a和B受體阻斷作用。維拉帕米： 房室結(jié)折返引

8、起的陣發(fā)性室上性心動(dòng) 過速，對房顫或房撲患者可減少心室 率。胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、 改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌 缺血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴 發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2.增加 心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治 療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血 壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無 降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電 生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心 律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的 兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻 斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無 負(fù)性肌力。4.非競爭性抑制a B受體： 只是部分抑制受體，對 B受體是阻止 心肌細(xì)胞的信息傳遞，無停藥反

9、跳， 可以和B阻合用。降低自律性；減慢 傳導(dǎo)；延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1. 負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3. 給藥之初無川類抗心律失常藥物的 作用。治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷 類：伴有房顫或心室率快 的CHF是強(qiáng) 心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對癥 治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心 臟病所致的低排出量的CHF療效良好。 缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所 致的CHF效果差。地高辛：正性肌力， 負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。1.充血性心力 衰竭（CHF 2.心律失常：房顫、房撲、 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。強(qiáng)心機(jī)理： 與NK+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間 接影響Na-Ca2+交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞 內(nèi)

10、高CeT,心肌收縮增強(qiáng)。血管緊張素 轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI:抑制心肌和血管 的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥 厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險(xiǎn)因子。 ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓 下降。其作用機(jī)制：主要抑制組織 中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE，從而 減少心肌、血管等組織的血管緊張素 n（ at n）的生成而發(fā)揮降壓作用。減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩 激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了 ACE 使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度 增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下 降。抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎 上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT學(xué)習(xí)-好資料U可引起去甲腎上腺素釋放。減少 醛固酮分泌。血管緊張素受

11、體拮抗劑 ARB不影響緩激肽。第十八單元抗心絞痛藥： 硝酸甘油：釋放一氧化氮（NO），松弛 血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。B腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時(shí)， 交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯 增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和 心肌細(xì)胞通道，抑制Ca內(nèi)流。對冠狀 動(dòng)脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。 第十九單元抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：HMG-Co還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌 痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK升高。 考來希胺7- a羥化酶膽固醇向膽汁酸 轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他 汀HMG-CO還原酶抑制劑抑制膽固醇 合成。普羅布考抗氧化。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi) 皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇 合成，考來抑制膽汁

12、酸吸收，普羅抗 氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固 醇，合成酮體。U a內(nèi)膽固醇低，U b 內(nèi)甘油極低，a高B低逆向轉(zhuǎn)膽。 第二十單元抗高血壓藥： 利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外 液及血容量。后期：1.排Na而降低動(dòng) 脈壁細(xì)胞內(nèi)Nsf的含量，并通過Nsf-Ca 交換機(jī)制，降低胞內(nèi)Ca2+0 2.減少細(xì)胞 內(nèi)N6，降低血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng) 性。B受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷 心臟B i受體；抑制腎素分泌；降低外 周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 抑制劑（ACE）（卡托普利）：主要抑 制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE ； 減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI 增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減

13、少 醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素U（ AT H ）受體拮 抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Cf從細(xì)胞外經(jīng) 鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等 平滑肌細(xì)胞內(nèi)Cef+含量降低。不良反 應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎： 降支只吸收水，升支只吸收Nsf不吸收 水，遠(yuǎn)曲集合分泌 K+。糖鹽，排酸保 堿。KN6與HNS存在競爭導(dǎo)致高鉀代 酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩 低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖 皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減 少N6再吸收和K的分泌）。近曲小管（胞內(nèi)H形成下降，碳酸感酶抑制劑 乙酰唑胺）f髓袢升枝粗段、髓質(zhì)

14、和 皮質(zhì)部（抑制K-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系 統(tǒng)呋塞米）f髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn) 曲小管開始部位，抑制NaCI再吸收噻 嗪類）f遠(yuǎn)曲小管及集合管（競爭Ald 受體，阻Na通道，抑制NaCI再吸收 螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。 甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦 血流灌注，清除氧自由基，降低血液 粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液 生成。第二十二單元作用于血液及造血器官的藥物：肝素：增強(qiáng)抗凝血酶川 對凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗 凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K 拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑 制血小板中的環(huán)加氧酶，減少血栓素 A （TXA）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈 激酶）:使無活性的

15、纖溶酶原變?yōu)榛钚?纖溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維 生素K）:維生素K1 :低凝血酶原血癥， 內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生 兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白 血癥?？关氀帲海ㄒ唬╄F劑的臨床應(yīng) 用：治療缺鐵性貧血。（二）葉酸類的 藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2.糾 正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。（三）維生素B12的藥理作用1.促進(jìn)四 氫葉酸的循環(huán)利用，維生素 B12缺乏會(huì) 引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神 經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。 血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量 性休克，低、小分子右旋糖酐也用于 DICo第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H 受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性

16、疾病?！笆荏w學(xué)習(xí)-好資料阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。 第二十四單元作用于呼吸系統(tǒng)的藥 物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激 動(dòng)B 2受體。茶堿的藥理作用：松弛平 滑肌，興奮中樞及心臟。 色甘酸鈉： 預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制 肥大細(xì)胞對各種刺激所引起的脫顆粒 作用。第二十五單元作用于消化系統(tǒng)的藥 物：奧美拉唑：濃集于胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn) 變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K-ATP酶（Hf泵）上的巰基結(jié)合，抑制 H泵功能。第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥 物：糖皮質(zhì)激素藥理作用： 抗炎、抗 休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素 生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn) 糖異生，減少糖利用，升高血糖；促 進(jìn)肝

17、外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成； 促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保 鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對血 細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性 粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、 嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對心血管系 統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚 胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低 毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對骨 腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶 原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表 面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致 骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神 經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反 應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、 再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血 小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋 粒少板

18、少再障）第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺 素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物 酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑 制T3, T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。 第二十八單元胰島素和口服降血糖 藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而 降低血糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白 質(zhì)合成。磺酰脲類：促進(jìn)胰島素釋放， 用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型 糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素 的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食 物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡 萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍 乳酸血癥。第二十九單元 B -內(nèi)酰胺類抗生素： 青霉素類： 青霉素G G桿菌無效；氨芐西林：G 較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G_ 更強(qiáng)。溶菌酶：

19、切斷聚糖支架的B -1， 4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青 霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之 間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。頭抱菌素類：一代：革陰弱，可被 G菌的B -內(nèi)酰 胺酶所破壞。二代：G_強(qiáng)革陽弱，對 B -內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：更強(qiáng)革 陽弱，對B-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素 類抗生素：紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎。 克林 霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌 性骨髓炎的首選藥。第三一單元氨基苷類抗生素：對G -菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C(jī)制： 阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程， 對靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體 表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加， 包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：

20、卡那霉素； 腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥 布霉素首選綠膿桿菌有效。第三十二單元四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染： 真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。 對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支 原體，對腎功能不良的腎外感染。無 腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒 的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。 第三十三單元 人工合成的抗菌藥： 喹諾酮類藥物：選擇性抑制細(xì)菌的DNA 螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死亡。 對 G- 菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、 耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、 化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物。 磺胺類藥： 通過干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的 生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺 類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶 （抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶 呤）。四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨 ，氯霉素骨髓。 第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒 藥： 唑抗真菌藥類： 細(xì)胞膜麥角固醇 不能合成，使細(xì)胞膜通透性改變。氟 康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。 抗病