談山藥多糖對鏈脲菌素糖尿病大鼠糖脂代謝及氧化應(yīng)激的反應(yīng)

1、談山藥多糖對鏈服菌素糖尿病大鼠糖脂代謝及氧化應(yīng)激的反應(yīng)下文為大家整理帶來的談山藥多糖對鏈服菌素糖尿病大鼠糖脂代謝及氧化應(yīng)激的反應(yīng)，希望內(nèi)容對您有幫助，感謝您得閱讀。目前，我國糖尿病患者近6000萬人，構(gòu)成嚴重的社會公共衛(wèi)生問題，其患病率、致殘率已居全球非傳染性疾病的第3位。因此，尋找和研究有效、安全的抗糖尿病治療藥物成為全世界醫(yī)藥工作者關(guān)注的重點。山藥是一種傳統(tǒng)中藥，為薯藤科植物薯藤的干燥根莖。本草綱目記載：山藥能益腎氣，健脾胃，止泄痢，化痰涎。作為藥食同源食物，千百年來為東亞人民廣泛食用。山藥多糖是山藥的主要活性成分之一，目前，關(guān)于山藥多糖改善糖尿病癥狀的研究報道較多，但對其研究多停留于表面

2、的降血糖作用，對于其具體機制研究不多。隨著對糖尿病發(fā)病機制研究的深入，血脂代謝異常和氧化應(yīng)激在糖尿病及其血管并發(fā)癥中起到的作用受到越來越多的重視。本研究旨在觀察山藥多糖對糖尿病大鼠糖脂代謝和氧化應(yīng)激的影響，探討山藥多糖對糖尿病血管并發(fā)癥的預(yù)防作用。1材料與方法1.1 實瞼動物健康雄性Wistar大鼠80只，體重180s220g,購于河北省實驗動物中心，動物許可證編號為SCXK 冀）2008-1-003o1.2 主要藥物及試劑山藥多糖，由泰安中薈植物生化有限公司提供，純度60%;二甲雙胭，購于北京京豐制藥有限公司；鏈服菌素（STZ,Sigma公司）；膽固醇仃C）、甘油三酯仃G）、高密度脂蛋白膽固

3、醇（HDL-C）、丙二醛（MDA）、總抗氧化物（TAOC）谷胱甘肽（GSH）、葡萄糖、糖化血清蛋白（GSP）試劑盒購于南京建成生物工程研究所；胰島素放免試劑盒購于北京華英生物技術(shù)研究所。1.3 動物造模及分組處理80只大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)3d,隨機選10只為正常對照組，其余大鼠STZ尾靜脈造模。參考文獻進行造模。第7天尾部取血測血糖值，選取血糖值11.1mmol/L的大鼠為糖尿病模型大鼠，納入實驗。模型組'多糖組和西藥組從成功造模的動物中均衡分組獲得。實驗共分為正常對照組'模型組、二甲雙胭組、多糖高劑量組'多糖中劑量組、多糖低劑量組，每組12只。多糖高'中、低劑量組按

4、照預(yù)實驗分別按100、200、400mg/kg山藥多糖灌胃給藥，二甲雙肌組按70mg/kg灌胃，正常組和模型組使用同體積生理鹽水灌胃。每日1次，持續(xù)4W末次給藥24h后腹主動脈取血、分離胰腺。測定血糖、血脂及胰腺氧化應(yīng)激等相關(guān)指標。1.4 檢測指標與方法141生理指標測定實驗結(jié)束前12h,檢測大鼠12h進食量、12h進水量12h尿量及體重。1.4.2 血糖及胰島素水平測定按試劑盒說明書測定空腹血糖'糖化血清蛋白、血清胰島素水平。1.4.3 血脂指標的測定按試劑盒操作流程測定血清TG、TC、HDL-C指標。1.4.4 氧化應(yīng)激指標測定按試劑盒說明書測定胰腺MDA、GSH、T-AOC指標。

5、1.5 統(tǒng)計學(xué)方法實驗結(jié)果以xs表示，采用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計分析。采用單因素方差分析，組間兩兩比較，采用最小顯著差法檢驗。2結(jié)果2.1 山藥多糖對STZ糖尿病大鼠體重、12h飲水量和12h攝食量及尿量的影響與正常對照組比較，模型組糖尿病大鼠12h攝食量、飲水量及尿量顯著升高，體重明顯降低(P0.01)o應(yīng)用山藥多糖后可以發(fā)現(xiàn)，與模型組比較，多糖各劑量組體重明顯升高，多糖高劑量組體重顯著上升(P多糖組12h攝食'飲水及尿量明顯降低，與模型組比較，多糖低、中劑量組攝食量明顯降低(P0.05),而多糖中、高劑量組12h飲水量及尿量顯著降低(P0.01)o2.2 山藥多糖對糖尿病大鼠

6、空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰島素水平的影響與正常對照組比較，糖尿病模型組空腹血糖、糖化血清蛋白明顯升高，胰島素水平顯著減低(P0.01)o與模型組比較，山藥多糖高劑量組胰島素水平明顯升高(P0.05),而空腹血糖及糖化血清蛋白顯著降低(P0.01)o2.3 山藥多糖對糖尿病大鼠血脂代謝的影響與正常組比較，模型組TCTG水平顯著升高，HDL-C水平明顯降低(P0.01),提示模型組存在明顯的脂代謝紊亂。與模型組比較，山藥多糖各用藥組均存在TCTG降低，HDL-C升高的趨勢。其中山藥多糖低'高劑量組TCTG降低，低劑量組HDL-C明顯升高（P0.05）,多糖高劑量組HDL-C顯著升高0.

7、01）o2.4 山藥多糖對糖尿病大鼠氧化應(yīng)激的影響與正常對照組比較，模型組MDA水平顯著升高，GSH及T-AOC明顯降低（P0.01）。與模型組比較，二甲雙胭及多糖各劑量組MDA明顯下降，多糖組MDA尤以中劑量組降低最為顯著（P0.01）。與模型組比較，多糖各劑量組GSH及T-AOC明顯上升，呈現(xiàn)明顯劑量依賴性升高。3討論STZ在體內(nèi)可選擇性地被胰腺細胞吸收，所產(chǎn)生的超氧陰離子等自由基能直接破壞細胞的膜結(jié)構(gòu),損傷細胞的DNA大量的細胞損傷與壞死導(dǎo)致胰島素原合成障礙，引起糖尿病。由于STZ對組織毒性相對較小，動物存活率高，本實驗選用STZ誘導(dǎo)糖尿病高血糖大鼠方法造模。實驗結(jié)果顯示，應(yīng)用STZ造模

8、后，模型組大鼠血糖顯著升高，并且出現(xiàn)明顯的體重減輕，多飲、多食、多尿等典型糖尿病癥狀。山藥多糖干預(yù)后，糖尿病大鼠三高一低癥狀明顯減輕。糖尿病患者普遍存在不同程度的脂代謝紊亂，而高脂血癥又可引起胰島素抵抗。本文結(jié)果說明山藥多糖具有調(diào)節(jié)血脂和胰島素分泌的作用，推測山藥多糖調(diào)血脂作用可能與提高胰島素敏感性及促進胰島素分泌有關(guān)。越來越多的證據(jù)表明氧化應(yīng)激參與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，研究顯示，糖尿病人抗氧化能力下降。在高糖環(huán)境下。機體清除氧自由基的酶的活性降低，同時體內(nèi)氧化應(yīng)激作用增強，造成體內(nèi)大量活性氧自由基的積聚，致使糖尿病一系列并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，檢測MDAT-AOC可以反應(yīng)體內(nèi)自由基多少及脂質(zhì)過氧化程度，并間接反映細胞損傷程度。本研究提示山藥多糖