酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1、 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 2 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂.txt37真誠是美酒，年份越久越醇香濃烈；真誠是焰火，在高處綻放才愈顯美麗；真誠是鮮花，送之于人，手有余香。三、酸堿平衡與酸堿平衡紊亂在生理情況下,細(xì)胞外液酸堿度在pH37.35-7.45之間,其平均值為7.40。細(xì)胞外液酸堿度處于這一相對穩(wěn)定狀態(tài)即稱為酸堿平衡（acid-based balance），即血液中氫離子濃度（H+）的相對恒定。維持酸堿平衡有賴于體液緩沖系統(tǒng)以及肺和腎的調(diào)解。酸堿平衡紊亂是指各種病因造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足，進(jìn)而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，即各種原因引起動脈血液H+超出正常范圍（升高或降低）的病理變化。一

2、、酸堿平衡物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)(一)體液酸堿物質(zhì)的來源1.酸性物質(zhì)來源1)揮發(fā)酸（HCO3）: 可以經(jīng)肺呼出的酸。糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生大量CO2。H2CO3 H2O + CO2 ；成人每天產(chǎn)生的CO2約300400L。 2)固定酸：體內(nèi)除了碳酸以外的所有酸性物質(zhì)的總稱。因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出，故又稱非揮發(fā)酸。主要由蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生。如硫酸、磷酸、乳酸等。 2.堿性物質(zhì)的來源 體內(nèi)經(jīng)分解代謝產(chǎn)生的堿性物質(zhì)并不多。主要來源是蔬菜和水果中含有的有機(jī)酸鹽在體內(nèi)經(jīng)過生物氧化產(chǎn)生。(二)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用血液緩沖系統(tǒng)包括血漿緩沖系統(tǒng)和紅細(xì)胞緩沖系統(tǒng)，都

3、是由弱酸和其相對應(yīng)的弱酸鹽組組成的。血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽緩沖對（NaHCO3/H2CO3）、磷酸氫鹽緩沖對（NaHPO4/NaH2PO4）和血漿蛋白緩沖對（NaPr/HPr）組成。紅細(xì)胞緩沖對：還原血紅蛋白緩沖對（KHb/HHb）、氧合血紅蛋白緩沖對（KHbO2/HHbO2）、碳酸氫鹽緩沖對(KHCO3/H2CO3)和磷酸氫鹽緩沖對(K2HPO4/KH2PO4)等組成。e.g碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖對：HCO3-/H2CO3特點(diǎn): HCO3-與H2CO3的濃度比值決定血液pH高低碳酸氫鹽緩沖機(jī)制酸性物質(zhì)：HCl + NaHCO3NaCl+H2CO3CO2 +H2O 堿性物質(zhì)：NaOH +

4、 H2CO3NaHCO3 + H2O碳酸氫鹽緩沖意義 接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動的程度。具有開放性。2.肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)是通過改變肺泡通氣量來改變CO2的排出量，并以此調(diào)節(jié)體內(nèi)揮發(fā)酸H2CO3的濃度。特點(diǎn)：迅速，數(shù)分鐘內(nèi)就開始發(fā)揮作用，短時(shí)間內(nèi)達(dá)到高峰。PaCO2×0.03= H2CO3 3.腎臟對于酸堿平衡的調(diào)節(jié)腎臟對于酸堿平衡的調(diào)節(jié)過程，主要是排酸保堿的過程。腎臟通過排泌多余的H+和沖吸收HCO3-來維持pH在一個(gè)相對恒定的范圍內(nèi)。1)近端腎小管泌H+保堿a)近端小管Na+-H+交換（Na+-H+ exchange of proximal tubule

5、）b)近端腎小管主動 泌H+ c)泌NH3、泌NH4+保堿 近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3 進(jìn)入原尿與H+結(jié)合生成NH4Cl 被排出體外。2)遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+、泌K+遠(yuǎn)曲小管和集合管通過H+-Na+交換泌H+、 K+-Na+交換泌K+，二者競爭性進(jìn)行。3)小管液中磷酸鹽的酸化集合管潤細(xì)胞泌H+與原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。細(xì)胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，進(jìn)入血液內(nèi)。4.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的H+肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3和CO2，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。骨鹽也參與緩沖。二、評價(jià)酸堿

6、平衡狀況的常用指標(biāo)(一)血液pH血液pH是表示血液酸堿度的指標(biāo)。由于pH是H+濃度的負(fù)對數(shù)，反映血液中H+濃度的狀況。正常人動脈血pH在7.357.45之間，其平均值是7.40。血液pH的高低取決于血漿中NaHCO3/H2CO3的比值pH 7.45 失代償性堿中毒pH 7.35 失代償性酸中毒 pH = 7.357.45 機(jī)體沒有酸堿平衡紊亂 ；機(jī)體有酸堿平衡紊亂但代償良好，為完全代償性酸堿平衡紊亂 ；機(jī)體可能存在相抵消型的酸堿平衡紊亂，正好相抵消時(shí)pH正常注：pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，但不能區(qū)分代謝性或呼吸性。(二)動脈血二氧化碳分壓（paCO2）paCO2是指物理溶解于血漿中的CO

7、2所產(chǎn)生的張力。paCO2正常值為40mmHg，波動范圍在3347mmHg之間。paCO2是反映呼吸性的指標(biāo) 原發(fā)性肺泡通氣不足CO2在體內(nèi)潴留血漿中H2CO3濃度升高、pH降低呼吸性酸中毒原發(fā)性肺泡通氣過度CO2排出過多血漿中H2CO3濃度下降、pH升高呼吸性堿中毒 (三)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽Standard bicarbonate（SB）指全血標(biāo)本在38、Hb氧飽和度100%和pCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件下，測得的血漿HCO3濃度。正常范圍: 2227mmol/L、平均值: 24mmol/L標(biāo)準(zhǔn)化后排除了呼吸因素的影響，所以SB是判斷代謝因素的指標(biāo)SB原發(fā)性

8、代謝性酸中毒 SB原發(fā)性 代謝性堿中毒實(shí)際碳酸氫鹽Actual bicarbonate（AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際pCO和實(shí)際血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。AB受呼吸和代謝兩個(gè)因素的影響。正常值: 2227mmol/L，平均值: 24mmol/L AB原發(fā)性 代謝性酸中毒； AB原發(fā)性 代謝性堿中毒。SB與AB關(guān)系 正常情況下: SB=ABSB：受代謝性因素影響指標(biāo)； AB：受呼吸性因素 + 代謝性因素影響指標(biāo)；AB SB = 受呼吸性因素影響指標(biāo)。對同一被檢者?AB、SB 代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒 ?AB、SB 代謝 性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒?ABSB C

9、O2積蓄 呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒?ABSB CO2過度通氣 呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸重度(四)緩沖堿緩沖堿（buffer base，BB）是血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的綜合，即人體血液具有緩沖作用的陰離子的總和，如HCO3-、Hb-、Pr- 等。BB通常以氧飽和的全血測定，正常值為4555mmol/L。BB是反映代謝因素的指標(biāo)，與paCO2變化無關(guān)。原發(fā)性BB 代謝性酸中毒原發(fā)性BB 代謝性堿中毒(五)堿剩余堿剩余（Base excess，BE）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即全血在38、pCO2為5.32kPa、Hb校正為150g/L、氧飽和度100%的條件下，測定和計(jì)算1L全血

10、被滴定至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的mmol/l數(shù)。 若需用酸滴定就表示血液中堿剩余，BE用正值（BE+）表示 若需用堿滴定則表示血液中堿缺失，BE用負(fù)值（BE-）表示 BE是反映代謝因素的指表，正常值為 0±3mmol/LBE+3mmol/L 代謝性堿中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑运嶂卸荆?BE-3mmol/L 代謝性酸中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑詨A中毒。(六)陰離子間隙(anion gap, AG)陰離子間隙是指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）量減去未測定的陽離子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA-UC。正常值為12&#

11、177;2mmol/L。區(qū)分不同類型代謝性酸中毒分析某些混合性酸堿平衡紊亂三、單純型酸堿平衡紊亂（simple acid-base disturbance）在生理情況下，HCO3-為24mmol/l,H2CO3為1.2mmmol/l,兩者之比為20：1，pH在7.40左右。各種狀況引起其比值偏離正常，稱為失代償性酸堿平衡紊亂經(jīng)肺和腎的代償調(diào)節(jié)后，使比值改變，pH值進(jìn)入正常范圍，但反映酸堿平衡狀態(tài)的其他指標(biāo)仍處于異常狀態(tài)，此為完全代償性酸堿平衡紊亂HCO3-代表代謝因素，H2CO3代表呼吸因素(一)代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）代謝性酸中毒是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟

12、排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低為特征的酸堿失衡。1.病因和發(fā)病機(jī)制1)AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）；機(jī)理：機(jī)體的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。 特點(diǎn)：HCO3-、AG、Cl正常a)乳酸酸中毒(Lactic acidosis)正常值：0.5-1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>5mmol/L。原因 ：乳酸產(chǎn)生過多和乳酸利用障礙e.g.休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2過低 乳酸產(chǎn)生b)酮癥酸中毒（ketoacidosis）常見原因：糖尿病、長

13、期饑餓、乙醇中毒 血漿酮體c) 腎功能衰竭引起的尿毒癥性酸中毒 急、慢性腎衰少尿期 H-A排泄障礙 H-A體內(nèi)堆積 d)可產(chǎn)生固定酸（鹽酸除外）的物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過多e.g. 水楊酸中毒或和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒2)AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）。機(jī)理：HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl代償性增加來補(bǔ)充，導(dǎo)致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。特點(diǎn)：HCO3-、AG正常、Cla)腎小管性酸中毒（Renal tubular acidosis，RTA）近端腎小管性酸中毒（RTA-）：進(jìn)去小管病變，泌H+和HCO3-重吸收障礙遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（RTA-）：遠(yuǎn)端腎小

14、管泌H+障礙(閏細(xì)胞質(zhì)子泵功能障礙)注：RTA時(shí)，尿液常常是偏中性或是堿性的，出現(xiàn)“反常性堿性尿”b)從腸道丟HCO3-過多機(jī)制：嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等 NaHCO3丟失血漿HCO3-原尿HCO3-近曲小管重吸收Cl血漿ClAG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒c)可產(chǎn)生鹽酸的藥物攝入過多機(jī)制：含氯酸性藥物大量使用消耗血漿HCO3-血漿HCO3-AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒血漿Cl抑制腎對HCO3-重吸收血漿HCO3-AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒d)高鉀血癥細(xì)胞外液K+濃度增高促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并以H+-K+交換方式將細(xì)胞內(nèi)的H+移出，使細(xì)胞外液中H+增加，產(chǎn)生酸中毒腎小管

15、上皮細(xì)胞泌K+功能增強(qiáng)，通過K+-Na+交換的增強(qiáng)而抑制H+-K+交換，使遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌H+減少，致使血液中H+濃度升高而導(dǎo)致酸中毒e)低醛固酮血癥醛固酮具有促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管重吸收鈉，排泌鉀及排泌H+作用。無論是原發(fā)還是繼發(fā)，都可使遠(yuǎn)端腎小管分泌H+及K+排泌減少， 從而引起血漿中H+及K+增高。2.代償調(diào)節(jié)機(jī)制1)體液緩沖體系和細(xì)胞內(nèi)緩沖代償調(diào)節(jié)作用體液緩沖體系主要針對固定酸緩沖調(diào)節(jié)細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩沖代償，不過作用很小。 ?代謝性酸堿平衡指標(biāo)：pH、AB、SB、BB均，BE負(fù)值。2)肺的代償調(diào)節(jié)（Respiratory compensation）酸中毒呼吸加深加快CO2呼出（代

16、償反應(yīng)速度最快）血液中PaCO2、HCO3濃度出現(xiàn)繼發(fā)性下降最大代償限度：PaCO2降至10mmHg經(jīng)肺的調(diào)節(jié)后，若HCO3-/H2CO3的比值接近20:1，則pH進(jìn)入正常范圍內(nèi)，為代償性代謝性酸中毒經(jīng)肺的調(diào)節(jié)后，若HCO3-/H2CO3的明顯低于20:1，pH明顯低于正常范圍，為失代償性代謝性酸中毒3)腎臟的代償調(diào)節(jié)NaHCO3的重吸收增加泌H+ 、泌NH4+ 增加血液NaHCO3 磷酸鹽的酸化加強(qiáng) ?代償調(diào)節(jié)結(jié)果?代償性代謝性酸中毒 HCO3-/ H2CO320:1，pH7.3 ，酸、堿指標(biāo)：PaCO2，AB、SB、BB，AB<SB，BE負(fù)值。 ?失代償性代謝性酸中毒HCO3

17、-/H2CO3比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標(biāo)：AB、SB、BB，AB=/<SB ，BE負(fù)值。代謝性酸中毒代償形式血漿緩沖對呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償機(jī)制中和H+paCO2 胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5天3.對機(jī)體的影響1)對心血管系統(tǒng)的影響a)心肌收縮力減弱b)室性心律失常 輕度酸中毒外周化學(xué)感受器（+）心率 嚴(yán)重酸中毒高鉀血癥室性心律失常、心臟停跳c)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低酸中毒cap前括約肌對CA反應(yīng)性cap開放血管容量、回心血量、血壓2)CNS的影響：主要表現(xiàn)為中樞抑制

18、，患者可出現(xiàn)輕者意識障礙；重者嗜睡、昏迷。a)能量合成障礙腦組織中ATP減少，腦組織能量缺乏而處于抑制狀態(tài)b)-氨基丁酸（GABA）增多:GABA為抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 酸中毒腦內(nèi)pH谷氨酸脫羧酶活性GABACNS抑制 3)呼吸系統(tǒng)的影響 酸中毒 呼吸加強(qiáng) 4)鉀代謝的影響酸中毒 高鉀血癥（互為因果關(guān)系）(二)呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis） 呼吸性酸中毒是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。分為急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒（ paCO2 >24hrs）。1.病因和機(jī)制呼吸中樞抑制、神經(jīng)病變、呼吸肌活動障礙、氣道阻塞、肺部

19、疾病、CO2吸入過多2.代償調(diào)節(jié)機(jī)制由于呼吸性酸中毒主要由呼吸障礙引起，所以呼吸系統(tǒng)不能對其發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖對：急性呼吸性算中毒的主要代償方式腎臟代償調(diào)節(jié)：慢性呼吸性算中毒的主要代償方式【酸堿指標(biāo)變化】 急性呼吸性酸中毒: paCO2, pH, AB>SB, BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒: paCO2, pHOk，AB>SB, SB、BE(+)、BB。3.對機(jī)體的影響1)對心血管系統(tǒng)的影響血漿H+濃度身高和高鉀血癥引起的心律失常，心肌收縮力減弱，甚至引起心力衰竭2)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響(三)代謝性堿中毒Metabolic al

20、kalosis）代謝性堿中毒：指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。?分類鹽水反應(yīng)性堿中毒（Saline responsive）主要見于頻繁嘔吐、胃液引流時(shí)，存在有效循環(huán)血量、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿中毒。鹽水抵抗性（Saline resistant）存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴(yán)重低鉀血癥等因素引起低血氯的代謝性堿中毒。 1.病因和機(jī)制1)H+丟 失過多：血漿HCO3-原發(fā)性增加主要見于H+丟失。a)H+經(jīng)胃丟失過多劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失和伴有Cl-、K+和體液丟失血漿HCO3-?當(dāng)含HCl的胃液大量丟失后，進(jìn)入十二指腸的H

21、+減少，刺激胰腺向腸腔分泌HCO3-的作用減弱，造成血漿HCO3-潴留；?腸液中的NaHCO3因得不到HCl的中和而被吸收入血，也使血漿HCO3-增加，導(dǎo)致代謝性堿中毒。?胃液大量丟失常伴有Cl-、K+和體液丟失，含Cl-的細(xì)胞外液（胃液）大量丟失，導(dǎo)致了低鉀性和低氯性堿中毒。b)經(jīng)腎臟丟失過多：?醛固酮分泌異常增加加速遠(yuǎn)曲小管和集合管對H+、K+的排泌，并促進(jìn)腎小管對NaHCO3的重吸收?排H+利尿藥使用，腎小管髓襻升支對Cl-、Na+和H2O的重吸收受到抑制，使遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)Na+含量增加，激活了Na+ -H+交換機(jī)制，促進(jìn)了腎小管對于Na+、HCO3-的重吸收和H+排泌2)H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

22、?低鉀血癥 ?低氯血癥血氯 髓襻升支粗段對Cl-和Na+重吸收 遠(yuǎn)曲小管Na+濃度 經(jīng)H+-Na+交換重吸收的NaHCO3血漿HCO3-3)堿性物質(zhì)輸入過多2.代償調(diào)節(jié)機(jī)制1)血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換 血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。2)肺的代償調(diào)節(jié)ECF H+ 呼吸中樞（+）肺通氣量 PaCO2 HCO3-/ H2CO3> 20:1，pH >7.45，失代償性代謝性堿中毒。 HCO3-/ H2CO320:1，pH7.45，代償性代謝性堿中毒；3)腎臟的代償調(diào)節(jié)ECF H+ 小管細(xì)胞內(nèi)CA和GT活性 泌H+ 、NH4+ 小管NaH

23、CO3重吸收尿液呈現(xiàn)堿性 酸堿平衡指標(biāo)的變化原發(fā)性改變：pH, AB、SB、BB，BE(+) 。酸堿平衡指標(biāo)： pH升高或正常 AB、SB、BB, AB>SB ， BE(+) 。 3.對機(jī)體的影響1)1.CNS功能改變 - 氨基丁酸減少 腦內(nèi)pHGABA分解CNS興奮煩躁不安、錯亂、譫妄 氧離曲線左移腦細(xì)胞缺氧 血漿pH氧離曲線左移嚴(yán)重缺氧 昏迷呼吸運(yùn)動變淺變慢 2)氧離曲線左移3)血漿游離鈣降低 嚴(yán)重急性堿中毒血漿游離Ca2+神經(jīng)肌肉應(yīng)急性肌肉抽動、手足抽搐、驚厥 4)低鉀血癥(四)呼吸性堿中毒（Respiratory alkalosis）呼吸性堿中毒指因通氣過度使CO2呼出過

24、多,導(dǎo)致血漿H2CO3濃度或paCO2原發(fā)性減少，pH升高。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更容易發(fā)生。急性呼吸性堿中毒腦血管收縮、腦血流易引起頭痛、頭暈、意識改變和抽搐1.原因和機(jī)制低張性缺氧、精神性過度通氣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、代謝過盛、嚴(yán)重肝臟疾病、水楊酸中毒、肺部疾病、呼吸機(jī)使用不 當(dāng)2.代償調(diào)節(jié)機(jī)制1)細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：急性呼吸性堿中毒的主要代償方式為失代償2)腎臟代謝調(diào)節(jié)：慢性呼吸性堿中毒的主要方式代償性和失代償性酸、堿中毒的概念1.代償性酸、堿中毒機(jī)體通過一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制，盡管NaHCO3、H2CO3 的濃度值未恢復(fù)正常，但NaHCO3 / H2CO3的比值恢復(fù)到20/1，血液pH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒 2.失代償性酸、堿中毒機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用,使NaHCO3/ H2CO3的比值不能維持在正常20/1，血液pH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿中毒。 四、混合型酸堿平衡紊亂的基本概念混合型酸堿平衡紊亂指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。 1.二重性酸堿平衡紊亂兩種單純型（原發(fā)性）酸、堿紊亂同時(shí)存在。相加性（酸堿一致的合型）；相消性（酸堿混合型）兩種類型。2.三重性酸堿平衡紊亂是指一種呼吸失衡，再