磁共振彌散加權(quán)成像

1、整理ppt磁共振彌散加權(quán)成像的原理及臨床應(yīng)用整理ppt彌散的概念彌散的概念v彌散是自然界中最基本的物理現(xiàn)象，指分子的不規(guī)則隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，即布朗運(yùn)動(dòng)。通常用于描述分子等顆粒由高濃度向低濃度區(qū)擴(kuò)散的微觀運(yùn)動(dòng)。整理pptDWI基本原理v物理基礎(chǔ) 人體中大約有70的水，與DWI有關(guān)的彌散主要指體內(nèi)水分子（包括自由水和結(jié)合水）的隨機(jī)位移運(yùn)動(dòng)。在存在濃度梯度情況下，分子彌散運(yùn)動(dòng)遵循一定規(guī)律（Ficks定律）。即在無外力作用下，分子總是從濃度高的一方向濃度低的一方位移。v受限彌散 細(xì)胞膜或大分子蛋白等生物組織中的天然屏障使得水分子的彌散受到限制，稱為受限彌散（ristricted diffusion)。整理pp

2、tvDWI信號(hào)形成機(jī)制 活體組織中，水分子的彌散運(yùn)動(dòng)包括細(xì)胞外、細(xì)胞內(nèi)和跨細(xì)胞運(yùn)動(dòng)以及微循環(huán)（灌注），細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)和灌注是組織DWI信號(hào)衰減的主要原因。組織內(nèi)水分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)越多，在DWI中的信號(hào)衰減越明顯。 自由水比固體組織有極高的彌散系數(shù)，導(dǎo)致信號(hào)大量丟失，在DWI上呈明顯低信號(hào)。整理pptvDWI定量分析 DWI上水分子隨機(jī)微觀運(yùn)動(dòng)的大小用彌散系數(shù)來描述，單位為平方毫米秒。彌散系數(shù)越大，代表分子彌散運(yùn)動(dòng)越強(qiáng)。 彌散系數(shù)直接反映組織的彌散特性，為衡量生物組織中分子彌散程度的絕對(duì)值。但受限彌散、彌散時(shí)間、血流、運(yùn)動(dòng)、RF脈沖等因素均可影響測得的彌散系數(shù)。v 表觀彌散系數(shù)（表觀彌散系數(shù)（appa

3、rent diffusion coefficient，ADC)DWI上測得的生物組織整體結(jié)構(gòu)特征的彌散系數(shù)，反映水分子彌散和毛細(xì)血管微循環(huán)（灌注）的人工參數(shù)。ADC是水分子移動(dòng)的自由度。整理ppt ADCln(S1/S2)/(b2-b1) ln為自然對(duì)數(shù)。 S為某一彌散敏感系數(shù)(b）下的信號(hào)強(qiáng)度，S1和S2代表兩個(gè)不同b值興趣區(qū)的信號(hào)強(qiáng)度。 b值彌散加權(quán)程度（彌散敏感系數(shù)）。 整理pptv b值受灌注影響大，小b值主要反映局部組織的微循環(huán)血流灌注，測得的ADC值不穩(wěn)定。b=0產(chǎn)生無彌散權(quán)中的T2像。v大b值所測得ADC值受血流灌注影響小，較好反映組織內(nèi)水分子的彌散運(yùn)動(dòng)。v即b值越大，對(duì)水分子運(yùn)

4、動(dòng)的檢測越敏感，但圖像的信噪比相應(yīng)的下降。v通常b值取1000s/mm3，成二組圖像：b=0和b=1000。整理pptvDWI圖：彌散受限組織和長T2組織均表現(xiàn)為高信號(hào)。不是純粹的彌散圖，包含T2WI成分。（腦脊液是黑的）vADC圖：彌散程度高的組織信號(hào)高（亮），彌散受限組織表現(xiàn)為低信號(hào)。（腦脊液是白的）整理pptDWI成像原理v磁共振彌散成像即在已有脈沖序列的基礎(chǔ)上加上一對(duì)梯度脈沖，此梯度脈沖即水分子彌散的標(biāo)記物。最常用的脈沖序列是SE序列v質(zhì)子在沿梯度場進(jìn)行彌散運(yùn)動(dòng)時(shí)，其自旋頻率會(huì)發(fā)生改變。結(jié)果是回波時(shí)間內(nèi)相位不能重聚，導(dǎo)致信號(hào)下降。整理ppt b=0 b=1000整理pptDWI臨床應(yīng)用

5、臨床應(yīng)用v中樞神經(jīng)系統(tǒng)v腦梗塞v缺血缺氧性腦病v感染v脫髓鞘病變v腫瘤v乳腺 整理pptvDWI在腦梗塞的應(yīng)用vDWI對(duì)超急性和急性腦梗塞的檢出敏感性為88100，特異性為86100。v能夠鑒別新鮮與陳舊性梗塞灶，并能評(píng)估預(yù)后。v存在假陰性（病灶較小、空間分辨率有限）和假陽性（磁敏感效應(yīng)所致）。整理ppt腦梗死不同時(shí)期的腦梗死不同時(shí)期的DWI表現(xiàn)表現(xiàn)v超急性、急性期v細(xì)胞毒性水腫期或血管源性水腫早期v細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙明顯縮小，水分子彌散嚴(yán)重障礙，DWI呈高信號(hào)，ADC值減低v亞急性期v血管源性水腫期v組織含水總量較前增加，水分子彌散程度較前增加，DWI呈稍高信號(hào) ，ADC值“假正常化”v慢

6、性期v細(xì)胞液化壞死更多，組織含水量更多，ADC值升高， DWI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)整理ppt腦梗死不同時(shí)期的腦梗死不同時(shí)期的DWI表現(xiàn)表現(xiàn)超急性期6h急性期6h3d亞急性期3d3w慢性期3w3mT2等高高高DWI高極高高等/低ADC低極低低高整理ppt超急性期腦梗死（3h）治療3d后整理ppt急性期腦梗死（24h）整理ppt亞急性期腦梗死（10d）整理ppt慢性期腦梗死（3m）整理ppt腦缺血的演變過程腦缺血的演變過程v早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號(hào)v亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但 T2對(duì)比度對(duì)DWI有很大作用v后期：T2對(duì)DWI的貢獻(xiàn)無變化，但ADC明顯升高

7、，使DWI的信號(hào)下降。整理pptADC曲線的變化規(guī)律v發(fā)病5小時(shí)以內(nèi)-水分子的ADC值開始下降 幾小時(shí)內(nèi)達(dá)到最低水平 維持一較低水平 逐漸上升 達(dá)峰值v病灶中心區(qū)的ADC值隨時(shí)間的延長由低至高，于5-10天出現(xiàn)假性正?；憩F(xiàn)整理pptDWI臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用v中樞神經(jīng)系統(tǒng)v腦梗塞v缺血缺氧性腦病v感染v脫髓鞘病變v腫瘤 整理pptv對(duì)新生兒急性缺血缺氧性腦病顯示敏感，且能準(zhǔn)確預(yù)測病灶范圍。細(xì)胞毒性水腫（缺血缺氧性腦病2d）整理pptDWI臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用v中樞神經(jīng)系統(tǒng)v腦梗塞v缺血缺氧性腦病v感染v脫髓鞘病變v腫瘤 整理pptv化膿性感染：膿腔于DWI呈均勻高信號(hào)，ADC降低彌散受限，與膿液的高

8、粘滯度和膿腫的多細(xì)胞性有關(guān)。vDWI對(duì)細(xì)菌性腦膜炎并發(fā)的硬膜下（外）積膿和炎性滲出物有鑒別診斷意義，從而有利于指導(dǎo)臨床治療。vDWI鑒別腦膿腫和腫瘤囊變（壞死），后者囊性部分于DWI呈低信號(hào)，ADC值升高。整理ppt腦膿腫整理ppt多形膠質(zhì)母細(xì)胞瘤整理pptDWI臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用v中樞神經(jīng)系統(tǒng)v腦梗塞v缺血缺氧性腦病v感染v脫髓鞘病變v腫瘤 整理pptv多發(fā)性硬化（MS）：分期：急性期DWI呈高信號(hào)，慢性病灶呈等信號(hào)，急性期硬化斑ADC值明顯低于慢性硬化斑。v可靠鑒別脫髓鞘和梗死灶。整理ppt多發(fā)性硬化急性細(xì)胞毒性斑塊 整理pptDWI臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用v中樞神經(jīng)系統(tǒng)v腦梗塞v缺血缺氧性腦病v感染v脫髓鞘病變v腫瘤 整理pptv鑒別蛛網(wǎng)膜囊腫與表皮樣囊腫：蛛網(wǎng)膜囊腫DWI低信號(hào)，ADC明顯高信號(hào)；表皮樣囊腫DWI高信號(hào)，ADC類似腦實(shí)質(zhì)低于CSF信號(hào)。整理ppt表皮樣囊腫 整理ppt蛛網(wǎng)膜囊腫 整理ppt表皮樣囊腫整理ppt彌散成像在乳腺中的應(yīng)用整理ppt彌散成像在乳腺中的應(yīng)用v惡性腫瘤的腫瘤細(xì)胞生長活躍，繁殖旺盛，細(xì)胞密度較高，細(xì)胞外間隙小，同時(shí)生物膜的限制和大分子物質(zhì)對(duì)水分子的吸附作用也增強(qiáng) , 惡性腫瘤水分子彌散受限 , ADC均明顯降低v良性病變的ADC無明顯降低整理pptDWI臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用v中樞神經(jīng)系統(tǒng)v腦梗塞v缺血缺氧性腦