急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭

1、急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭急性心肌梗塞并發(fā)心力衰 竭【概述】心力衰竭是急性心肌梗塞常見和重要的并發(fā)癥之一。多年來由于監(jiān)護病房在各級醫(yī)院的廣泛建立和對早期急性心肌梗塞患者并發(fā)心律失常的高度警惕及有效治療，因心律失常致死者的數量已明顯減少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭變得更加突出。近年來，根據北京地區(qū)冠心病協(xié)作組大系列研究統(tǒng)計，因并發(fā)心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已從過去的 38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭的正確 診斷和有效治療，已成為降低急性心肌梗塞病死率的關鍵問題。急性心肌梗塞發(fā)生心力衰竭的機理，主要是由于心肌梗塞壞死導致的心肌收縮功能減低，引起心排血

2、量下降和外周灌注不足，左室舒張末期容量的增加或左室順應性下降造成左房壓升高，臨床出現(xiàn)心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面積大小是影響心力衰竭是否發(fā)生和嚴重程度如何的 直接決定因素。一般認為，梗塞面積占整個左室心肌的 20%時即可引起心力衰竭； 若達到或超過40%寸, 會造成心源性休克。有時初發(fā)梗塞面積20%但是由于機械性并發(fā)癥如急性二尖瓣關閉不全或室間隔穿孔等引起左室負荷驟然增加而誘發(fā)心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出現(xiàn)梗塞延展與再梗塞，均會增加梗塞面積， 誘發(fā)和加劇心力衰竭。 快速性心律失常如竇性心動過速、室性心動過速、室上性心動過速、心室率快速的心房撲動和心房 纖顫等，既因心率過快使心肌

3、耗氧量增加，又可因不良的血液動力學后果而影響心功能。 緩慢性心律失常如嚴重的竇性心動過緩、竇房阻滯、高度或川度房室傳導阻滯等也會使心排血量減少，心肌本身更加灌注不足，因而加劇了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并發(fā)的其他疾病如貧血、高血壓、腎功能不全、肺炎、肺栓塞和主動脈瓣疾患等也可誘發(fā)或加重心力衰竭。 尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠狀動脈和心肌病變，較易發(fā)生心力衰竭。有時，急性心肌梗塞的心力衰竭可為醫(yī)源性的原因所誘發(fā)或加劇，如輸液過多過快和藥物使用不當等比較常見。特別是B-受體阻滯劑及一些抗心律失常藥物如Ia類的丙吡胺(disopyramide) 、I c 類的氟卡尼(flecainide)

4、 、普羅帕(propafenone)、"類的維拉帕米 (verapamil) 等都有一定的負性肌力作用。此外，某些抗腫瘤藥、抗炎藥消炎痛 和能使水鈉潴留的類固醇制劑對心力衰竭也有影響?？傊?對急性心肌梗塞心力衰竭發(fā)病機理有重大作用的因素， 都會引起心力衰竭的發(fā)??； 而心力衰竭的進展和轉歸， 則可 能受血液動力學和神經體液兩種因素綜合作用的影響?！驹\斷要點】一、急性心肌梗塞心力衰竭的分級和分型方法： 目前對急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭的嚴 重程度及血液動力學特點有兩種分類方法。一種是 Killip 分級，主要根據臨床癥狀和 體征來判定。另一種是 Forrester 分型，主要根據血液動力

5、學檢查結果來判定。1. Killip 分級方法：臨床上普遍采用，簡便易行。Killip I級指急性心肌梗塞患者無心力衰竭；n級指有輕度至中度的心力衰竭，體檢時可聽到第三心音，并可在背部下肺野聽到羅音；川級指有嚴重心力衰竭、肺水腫；W級為心源性休克的患者。2. Forrester分型：由于Swan-Ganz漂浮導管技術的日漸普及，可以及時監(jiān)測急性心 肌梗塞患者的血液動力學改變。 在其中的血液動力學參數中， 以肺動脈楔壓和心臟指數 最為重要，并依此分為四型。如下： I型：肺淤血水腫：-;周圍灌注不足：-;肺動脈楔壓：w 2.4(18)kPa(mmHg);心臟指數：2.2L/(min. m2);治療

6、原則：鎮(zhèn)靜劑，監(jiān)視病情變化；病死率 3% n型：肺淤血水腫： +;周圍灌注不足：-;肺動脈楔壓：2.4(18)kPa(mmHg);心臟 指數： 2.2L/(min. m )；治療原則： 血壓正常者， 給利尿劑； 血壓高者， 給血管擴張劑； 病死率： 9%; 川型：肺淤血水腫：-;周圍灌注不足：+;肺動脈楔壓：w 2.4(18)kPa(mmHg);心臟指數：w 2.2L/(min. m2)；治療原則：血壓低，心率快者，擴容治療；血壓低，心率慢 者，臨時心臟起搏;病死率：23%; W型：肺淤血水腫：+;周圍灌注不足：+;肺動脈楔壓：2.4(18)kPa(mmHg);心臟指數：w 2.2L/(min

7、. m2)；治療原則：血壓正常者給血管擴張劑，血壓低者給正性肌力藥和 / 或輔助循環(huán); 病死率： 51%; 3、 Killip 分級與 Forrester 分型的對比及臨床意義： 根據齋藤宗靖的臨床研究，Killip I級中的83%屬于血液動力學正常的Forrester I型；Killip n級中多數患者分屬于Forrester I型(43%)和n型(34%);而Killip 川級有67%屬于Forrester n型；Killip W級則64%屬于Forrester W型。在這兩種分級和分型方 法中，n級或n型以上者屬于心力衰竭。根據Killip分級，臨床上為心力衰竭者約73%有血液動力學異常

8、。 而按 Forrester 分型有血液動力學異常的患者有78%有心力衰竭的臨床表現(xiàn)。 由此可見，兩種分級和分型大體上一致。但約有 1/4 的病例不大一致， 特別 是Forrester川型占有特殊的位置，約半數沒有心力衰竭的臨床征象，可能屬于低心排 血量綜合征。無論根據 Killip 分級還是 Forrester 分型，心力衰竭的輕重程度與病死 率的增加是一致的。二、癥狀、體征及其他診斷依據：（ 一 ） 急性左心衰竭： 急性心肌梗塞左心衰竭可以表現(xiàn)為收縮期舒張期功能失常，或者收縮期及舒張期功能失常兼而有之， 并導致肺靜脈高壓、 肺瘀血 （ 或肺水腫 ） 、射血分數減 低和心排血量下降，出現(xiàn)一系

9、列與之相關的癥狀、體征及其他臨床表現(xiàn)。1癥狀：急性左心衰竭的癥狀主要有呼吸困難（ 包括勞累時或安靜時 ） 、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難 （ 多為間質性肺水腫 ）和咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰 （多為肺泡性肺水腫 ） 等。嚴重病例常有脈搏加快、冷汗、 皮膚濕冷及發(fā)紺等末梢循環(huán)障礙的征象。左心衰竭 時的呼吸困難是由于肺毛細血管壓力增高、 肺順應性下降、 吸氣時阻力增大以及肺間質 和肺泡水腫導致的氣體交換障礙等因素所引起。 急性心肌梗塞時的左心衰竭， 多以這種 發(fā)病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出現(xiàn)。2體征：肺瘀血及肺水腫常可依靠肺部聽診來診斷。盡管肺部疾患時也可以聽到濕性 羅音， 但左心衰竭時的濕性羅音

10、以其明顯受重力影響為特點，因此臥位患者首先易在背底部聽到，且可根據肺部濕性羅音聽取的范圍來確定 Killip 分級。其他體征還有交替 脈和額外心音。 交替脈發(fā)生的機理尚不明了， 是左心衰竭的重要征象之一。 額外心音中 以第三心音最為重要， 它在左室快速充盈期發(fā)生， 多在左心衰竭時出現(xiàn)。 第四心音在急 性心肌梗塞時?？陕牭剑?當心率加快時， 第三、四心音有時可能相互 ""重疊"" ，產生所 謂重合奔馬律 （Summation gallop） 。3 .胸部X線：左心衰竭時的肺瘀血或肺水腫程度，可依胸部X線檢查結果來判定。胸片所見是肺部水分含量的反映， 而且與

11、肺毛細血管壓的大小有密切關系。 胸片上主要有 以下 3種表現(xiàn)。（1）肺靜脈充血：是肺靜脈壓增高和肺上葉靜脈血流量增加的反映，可見肺野上葉的靜 脈擴張。間質水腫：肺毛細血管壓力輕度增高（2.42.7kPa或1820mmHg）水分向肺血管外的間質逸出，在肺部產生不均一的斑片狀或網狀陰影，而且間質小葉間有水腫現(xiàn)象， 可看到 Kerley B 線。 肺泡水腫：肺毛細血管壓力明顯增高（3.3kPa或25mmH以上），從肺門至肺周圍末梢部有廣泛的邊界不清的云霧狀陰影。 需要指出的是， 急性心肌梗塞患者肺瘀血的物理 學和X線征象并不總是表示左房壓力增高。非心臟性肺水腫在某些少數病例也可發(fā)生， 如由于 Pro

12、stacyclin 釋放增加及抗炎藥消炎痛阻滯所造成的肺微血管通透性異常增加 會引起肺水腫， 也應注意鑒別。 此外，急性心肌梗塞患者拍胸片（床旁像 ）時，最好將患者的床頭抬高 45o 左右， 以避免患者平臥時由于重力作用對肺血的影響， 使非遠達胸片 對肺瘀血的診斷發(fā)生錯誤。4.血液動力學檢查：按血液動力學檢查結果，可將急性心肌梗塞患者的心功能分為Forrester四種不同類型。急性左心衰竭時多數伴有肺動脈楔壓增高，如Killip 川級的肺水腫患者90%勻在2.4kPa（18mmHg）以上。有時肺動脈楔壓與胸片所見會不盡符合，這是因為胸片上肺水腫征象的出現(xiàn)需要一定的時間過程，部分患者此時的 X線

13、征象遲于血液動力學和臨床癥狀 10 小時左右出現(xiàn)。而一旦治療有效，胸片所示的肺水腫征象的消退也需要數日之久。換言之，血液動力學改變一般總是先于X線胸片征的改變。除此以外，心源性休克時， 患者肺毛細血管通透性的異常增高等對此也會有很大的影響。急性心肌梗塞心力衰竭時，心排血量正常的情形雖然不少，但約有25%的病例心臟指數在2.2L/(mi n. m2)以下，多屬于 Forrester川型或W型。5.動脈血氧分壓：由于水分向肺 間質和肺泡內漏出，氧氣向血液中的彌散障礙，使動脈血氧分壓下降，發(fā)生低氧血癥。若同時心排血量也下降，就會引起組織進一步缺氧。一般動脈血氧分壓(PaO2)的正常值， 60歲以下者

14、多在 80mmHg(10.6kPa)以上。超過60歲的高齡患者可用公式 PaO2=80-(患 者年齡60)來估算，臨床上簡便易行。依照PaO2水平的高低，通常將 7.9810.6kPa(60-80mmHg)、5.32 7.98kPa(40 60mmHg及 5.32kPa(40mmHg)以下者分別稱 為輕度、中度和重度低氧血癥。由于對面罩吸氧810L/min，仍不能使PaO2達到6.65kPa(50mmHg)以上的重癥心力衰竭者，有必要考慮氣管插管和輔助呼吸，因此PaO2的監(jiān)測不是可缺少的。(二) 心源性休克： 心源性休克是急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭最為嚴重的表現(xiàn)形式，多屬于Forrester W

15、型，通常肺動脈楔壓高于 2.4kPa(40mmHg)，而心臟指數低于 2.2L/(min.m ) ，心排血量及血壓下降，全身末梢血管阻力增加，臨床表現(xiàn)主要有血壓下降、少尿、冷汗、 紫紺、皮膚濕冷和意識障礙等。診斷時要除外心律失常、疼痛和脫水等其他原因 引起者。(三) 低心排血量綜合征： 急性心肌梗塞伴有低心排血量綜合征時， 一般合并有右室心肌 梗塞，心臟指數常在 2.2L/(min. m ) 以下。臨床上可有少尿、血壓不穩(wěn)定和有下降傾 向，同時出現(xiàn)類似右心衰竭征象。 近年來由于對嚴重左心衰竭的患者早期就積極投予利 尿劑、 血管擴張劑和兒茶酚胺類藥物， 使病情迅速緩解。 在有些患者中可以看不到肺

16、動 脈壓增高和胸片上的肺瘀血征象， 甚至血壓雖能維持， 但依然有少尿和意識障礙等臟器 灌注不足的表現(xiàn)，也是屬于低心排血量綜合征。(四) 右室功能失常： 前壁心肌梗塞時通常并不伴發(fā)右室梗塞， 但可以伴有右室射血分數的下降。不過， 與左室射血分數不同，右室射血分數的下降是暫時的。 這種并無右室梗 塞存在的右室射血分數下降的機理尚不清楚， 可能是前壁梗塞時由于室間隔收縮受損同 樣影響了右室射血及肺動脈高壓引起的后負荷增加所致。此外， 左心負荷增加引起的右室負荷增大使右室收縮力下降， 導致右室收縮末期容量增加和右室射血分數下降。 也可 能是急性前壁心肌梗塞時左冠狀動脈向右冠狀動脈竊血，造成右室缺血的緣

17、故。而且， 某些釋放入血液內的或體液代謝介質以及來自缺血區(qū)的間質液，也可能會暫時地抑制右室心肌的收縮性。 另一方面， 急性下壁心肌梗塞時?？赏瑫r伴發(fā)右室梗塞， 約見于 1/4 1/3的患者。臨床上心電圖 V3R-5R導聯(lián)可有ST段異常抬高，肢體導聯(lián)川的ST段抬高幅度也常大于n導聯(lián)的 ST段抬高幅度。大約 50%勺右室梗塞患者發(fā)生不同程度的右心 衰竭， 此時可無或僅有輕度左心衰竭。 血液動力學檢查顯示右室充盈壓增高， 右房壓也 異常增高， 而右室和肺動脈收縮壓可以正常。 除一般的右心衰竭 (如頸靜脈怒張等 )表現(xiàn) 外，患者可出現(xiàn) Kussmaul征，即吸氣時收縮壓下降 1.3kPa(10mmHg

18、)以上。病情嚴重時 還可引起三尖瓣關閉不全、室間隔破裂和休克的癥狀及體征。 除此以外， 急性心肌梗塞發(fā)生右室衰竭及低血壓時，還要注意除外并發(fā)肺動脈栓塞的可能性， 因為此時容易形成右室附壁血栓。【診斷提示】1急性心肌梗塞時主要引起左心衰竭，如并發(fā)右室梗塞時，可能出現(xiàn)右心衰竭。2左心衰竭時主要癥狀有呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽及咳粉紅色泡沫樣痰等。3體征主要有背部?？陕牭椒螡裥粤_音，心尖部可聽到第三心音、奔馬律，觸診可發(fā) 現(xiàn)交替脈。4胸部 X 線檢查可見有心臟擴大、肺瘀血、肺水腫征象。5 .血液動力學檢查可見有 LVEP升高、CO減少、EF下降等。6血氣分析可有動脈血氧分壓下降，不同程度的低氧血癥存在

19、。7.老年患者可無明顯呼吸困難，或僅表現(xiàn)為意識障礙，需注意診斷?！局委煛恐饕侵委熂毙宰笮乃ソ?， 以應用嗎啡 (或哌替啶 )和利尿劑為主， 亦可選用血管擴張劑 減輕左心室的負荷，或用多巴酚丁胺10卩g/(kg ?min)靜脈滴注或用短效血管緊張素轉換酶抑制劑從小劑量開始等治療。 洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。 由于最早 期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、 水腫引起順應性下降所致， 而左心室舒張 末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后 24 小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心 室梗死的患者應慎用利尿劑。(一)治療原則：急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭的治療原則是以血液動力學檢查為指導， 并

20、與患者的臨床表現(xiàn)和對治療的反應相結合， 正確判斷， 對治療手段和藥物劑量等做出 相應的調整，以期獲得更好的療效。首先，對急性心肌梗塞患者判斷是否有呼吸困難、 肺部羅音、 第三心音和奔馬律等心功能不全的癥狀和體征， 是否有心源性休克， 并根據 胸片的血氣分析等檢查結果來進一步確認患者是否有肺瘀血或肺水腫、低氧血癥以及嚴重程度如何。 對疑有心力衰竭的患者， 應及時予以吸氧、 注射適量的嗎啡和給予利尿劑 等一般治療。除一般治療外，屬Killip n級或肺瘀血者，可予以利尿劑、硝酸甘油等治療。屬川級或肺水腫者，應使用硝普鈉等血管擴張劑和利尿劑，且應強調在一天的出入量中，以出量比入量多300500ml為

21、宜。屬W級或心源性休克者，宜同時應用兒茶酚胺類藥物和主動脈內氣囊反搏術等治療。有條件者應同時進行Swan-Ganz 導管檢查，確立診斷； 并根據血液動力學檢查結果的 Forrester 分型， 決定不同的治療方針。 對于 肺動脈楔壓在2.4kPa(18mmHg)以上的Forrester n型及W型的急性心肌梗塞患者，在使肺毛細血管壓力下降的同時， 為降低后負荷， 減輕心臟負擔和增加心排血量， 宜行血管 擴張療法。在血壓下降明顯，心臟指數持續(xù)低于2.2L/ (min.m2)、并有末梢灌注不足的情況下， 應同時并用正性肌力和兒茶酚胺類藥物。 在明確表現(xiàn)有心源性休克的征象時， 宜優(yōu)先使用兒茶酚胺類藥

22、物。對Forrester川型的患者有心排血量減少時，除左心衰竭時，還要考慮患者年齡是否較大， 是否有心動過緩、 脫水或合并有右室梗塞等因素的影 響，而采取不同的治療方法。 對高齡患者即使無嚴重的心力衰竭， 其心臟指數也是偏低的。脫水可因疾病發(fā)作時伴有的消化道癥狀 （ 如急性下壁心肌梗塞時的嘔吐 ）或治療過程 中的利尿劑使用過量所引起； 有時升壓藥的應用， 短暫的心臟停搏等會使部分血容量轉 移到身體其他組織， 也可導致心排血量下降。 特別是伴有右室梗塞或下壁心肌梗塞有嚴 重的房室傳導阻滯時，常可見到Forrester川型的改變。此時可通過心臟起搏來糾正嚴重房室傳導阻滯所造成的心動過緩， 用補液來

23、糾正各種原因引起的脫水， 必要時可使用 兒茶酚胺類藥物來治療心排血量不足導致的低血壓狀態(tài)。（二）治療方法：1一般處理：（ 1）吸氧：急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭時要注意吸氧，因為缺氧可以使已處于梗塞邊 緣的心肌功能進一步損害，甚至發(fā)生梗塞延展，加重心力衰竭，并導致惡性循環(huán)。吸氧時宜使用面罩給氧， 流量810L/min。經吸氧治療后PaO2仍不能達到6.6kPa（50mmHg） 以上者，需考慮氣管插管和輔助呼吸。（ 2）鹽酸嗎啡：可以鎮(zhèn)靜、止痛、消除不安、擴張小支氣管和減輕呼吸負擔。嗎啡雖 無直接的血管擴張作用， 但可以解除因交感神經緊張引起的動、 靜脈收縮， 擴張末梢血 管，減少靜脈回心血量， 減

24、輕心臟前、后負荷。對急性肺水腫引起的重癥呼吸困難尤為 有效，可作為首選。一般劑量為每次35mg以1mg/min的速度緩慢靜脈注射；無效者， 15 30 分鐘后可重復注射。嗎啡有時會引起血壓下降甚至休克，應予十分注意。 常見的副作用還有嘔吐。 對下壁心肌梗塞的患者最好要小心， 以免誘發(fā)心動過緩或房室 傳導阻滯等。 嗎啡還有很強的呼吸抑制作用， 對有支氣管喘息等慢性肺疾患、 意識不清 及高碳酸血癥者禁用。（3）利尿劑：急性心肌梗塞并發(fā)左心衰竭時，可使用速尿和丁尿胺等速效利尿劑。速 尿作用強，靜脈給藥后 5分鐘見效， 30分鐘作用達到高峰，持續(xù)作用約 2小時。速尿 對腎臟有直接擴血管作用而促進利尿，

25、 可減低肺毛細血管壓力， 減輕肺水腫和呼吸困難。 速尿的作用與劑量大小有很大關系，依心力衰竭的嚴重程度不同，可選用2080mg不等，并根據病情需要重復給藥。 通常經由靜脈注射給藥， 同時注意監(jiān)測每小時尿量和血 液動力學改變， 勿因過度利尿使左室充盈壓下降過低， 否則會使心排血量下降， 導致低 血壓； 也容易引起低鉀， 誘發(fā)心律失常或洋地黃中毒。速尿除能利尿外，還對靜脈有一 定的直接擴張作用， 有助于緩解肺水腫， 而且此作用的出現(xiàn)可先于利尿作用。 有人曾報 告，有時持續(xù)靜脈點滴速尿比一次靜脈注射給藥有效。每小時劑量約為1040mg,但持續(xù)時間不可過久。 個別患者對速尿治療的效果不佳， 換用利尿酸

26、鈉有時可能有效。 丁 尿胺為另一強而有效的利尿劑，又名布美他尼（ bumetanide） ，主要抑制髓袢升枝及近 曲小管對鈉、氯離子的重吸收，利尿作用強而迅速。靜脈注射后數分鐘起效，30分鐘左右達高峰，持續(xù) 24小時。通常肌肉或靜脈注射一次0.52.0mg，也可依病情重復注射。在利尿治療的過程中，應注意補鉀。（ 4）支氣管擴張劑：當發(fā)生肺瘀血或肺水腫而有支氣管喘息癥狀時，除首選嗎啡外，可緩慢靜脈注射喘定 0.25g，并可用喘定0.250.5g稀釋于100200ml葡萄糖溶液內 靜脈滴注。 本藥是茶堿的中性衍生物， 有擴張支氣管及微血管的作用， 兼有一定的利尿 作用。有時還可酌情使用主要作用于B

27、 2腎上腺素能受體的支氣管擴張劑異丙乙基去甲 腎上腺素 (isoetharime) 以及二羥苯基異丙氨基乙醇 (metaproterenol) 氣霧劑等。 2. 血 管擴張劑： 血管擴張劑通過擴張周圍和末梢血管來減輕心臟前、 后負荷， 改善肺瘀血的 各種臨床癥狀。 隨著心臟做功減少， 可以打破形成心力衰竭的惡性循環(huán)。 血管擴張劑對 心力衰竭治療作用的機理主要是通過擴張小靜脈和小動脈， 分別使靜脈回流減少和動脈 末梢血管阻力下降，左室容量減低，減輕心臟前、后負荷。從而降低了心肌耗氧量，使 心肌缺血和心肌收縮力獲得改善， 增加了心排血量和組織灌注。 從上述心力衰竭時血管 擴張劑的作用機理可以看出，

28、 心排血量的變化， 是心臟前、 后負荷減少共同作用的結果。 對動脈系統(tǒng)擴張作用愈強的藥物， 使心排血量增加的也愈顯著。 在應用血管擴張劑的過 程中， 應注意既達到使心臟前、 后負荷明顯減輕的目的， 又不使動脈血壓過度下降，以 避免發(fā)生冠狀動脈本身灌注壓過低反而使心肌缺血加劇的不利情況。 最好使血壓維持在 12/8kPa(90/60mmHg) 以上較為安全有益。 對原來血壓水平較高的高血壓患者， 也要適當 掌握， 要兼顧腦血管的有效灌注和腎血流量。 對有嚴重心力衰竭、 乳頭肌斷裂致嚴重二 尖瓣關閉不全或室間隔穿孔者， 應用血管擴張劑或與主動脈內球囊反搏術合用， 可以改 善患者的血液動力學狀態(tài)，

29、減輕心力衰竭癥狀， 為進一步做導管、 造影檢查和外科手術 創(chuàng)造條件。急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭時比較常用的血管擴張劑有以下幾種。(1)硝普鈉：對靜脈和動脈平滑肌均有舒緩作用，既可使前負荷減輕、肺瘀血改善， 又可使后負荷減輕、 心排血量增加。 因其作用時間極短， 必須持續(xù)靜脈點滴給藥。 硝普 鈉對于急性肺水腫或左心衰竭同時伴有高血壓的患者以及有二尖瓣或主動脈瓣關閉不 全的患者尤為適用。 但不適用于低血壓的患者， 或需與多巴胺等藥物合用方可奏效。 硝 普鈉的開始劑量一般為0.1卩g/(kg ?min)，用時需監(jiān)測血壓，可每 510分鐘增加一次劑量，常用的有效劑量為 0.53卩g/(kg ?min)。

30、對于急性肺水腫的重危患者，宜迅速 給藥并調整至合適劑量。 硝普鈉最主要的副作用是，有時會發(fā)生嚴重的低血壓， 一般停藥后 10分鐘可恢復。 如果在血壓恢復期間確有危險，應及時滴入血管收縮劑 (如去甲腎上腺素等 ) 。硝普鈉還可以釋放氫氰酸，有可能導致氰中毒。不過， 此并發(fā)癥極為罕見。 因為在人體硫代硫酸鹽存在的條件下， 氫氰酸可以轉換成硫氰酸鹽而經腎臟排泄。 只有 在腎功能不全時大劑量和長時間給藥才比較容易發(fā)生氰中毒，其臨床表現(xiàn)有驚厥、 精神障礙、腹痛、眩暈、肌肉痙攣和甲狀腺功能低下等。所以，如果患者應用硝普鈉超過幾 天時，應測定血清硫氰酸鹽水平，不可超過6mg/100ml。高鐵血紅蛋白血癥和維

31、生素B1缺乏癥是另外兩個在硝普鈉治療過程中可能發(fā)生的罕見并發(fā)癥。另外， 對有慢性肺疾患的患者，硝普鈉會因其肺血管擴張和對通氣不良的肺泡的灌注而引起缺氧。(2) 硝酸甘油：本藥為治療急性心肌梗塞的常用藥物，早期應用可保護缺血的心肌， 縮小梗塞范圍， 對潛在的心功能不全也有預防和治療作用。 硝酸甘油對血管平滑肌有直 接舒張作用，對靜脈系統(tǒng)作用尤強。 由于靜脈擴張，可導致左室充盈壓下降，肺瘀血減 輕。硝酸甘油在一般劑量時， 對心排血量增加的作用較弱， 但劑量較大時仍可降低外周 血管阻力，使動脈壓下降，心肌耗氧量減少，心排血量增加。本藥起作用快，作用消失 得也快，因此易于調整劑量。在緊急情況下， 可舌

32、下含服或靜脈滴注硝酸甘油。含服劑 量一般為 0.6 1.2mg， 2分鐘起效， 8分鐘時作用最強，持續(xù)作用約 1530分鐘。通 ?？墒棺笫页溆瘔涸龈叩幕颊咴?10分鐘內下降1.3kPa(10mmHg)。靜滴一般以0.1卩g/(kg ?min)開始，并可逐漸增加劑量，每隔510分鐘增加510卩g,直到肺動脈楔壓降至2.4kPa(18mmHg),收縮壓降至12.012.7kPa(9095mmHg左右；對原有高血 壓者,宜使收縮壓較原水平低10% 15%,臨床癥狀改善為止。硝酸甘油與硝普鈉相比,不易發(fā)生 "" 竊血綜合征 "" 。但應注意患者對硝酸甘油反應的個

33、體差異大, 如果劑量達到3卩g/（kg ?min），仍不能滿意地降低肺動脈壓，應換用其他藥物。因為劑量大時，會增 加發(fā)生低血壓的危險。硝酸異山梨酯（消心痛），其作用與硝酸甘油相似，含服35分鐘起效，持續(xù)1060分鐘，口服1520分鐘起效，持續(xù)46小時，靜脈用藥半衰期 較硝酸甘油長，血藥濃度的變化較緩，作用較穩(wěn)定，較少出現(xiàn)心率和血壓的陡然改變， 也可適時選用。 硝酸鹽在治療心力衰竭時， 最大的問題是比較容易產生耐藥性。 在劑量 不變的情況下， 肺循環(huán)較體循環(huán)更易發(fā)生耐藥現(xiàn)象。因此，對有些患者來說，應該用血液動力學監(jiān)測結果來估價是否產生了耐藥性。 通常硝酸鹽治療的耐藥性多發(fā)生在持續(xù)給 藥的 12小

34、時之后，克服的辦法以加大劑量為宜，尤其是對急性心力衰竭的治療時更應 如此。如劑量需超過 200卩g/min時，應換用其他血管擴張劑，并避免發(fā)生副作用。3. 血管緊張素轉換酶抑制劑 （ACEI） ：前已簡要地討論了交感神經及腎素- 血管緊張素系統(tǒng)在急性心肌梗塞發(fā)展過程中的作用。 除此以外， 現(xiàn)已有證明心臟本身可以產生血管緊 張素I,并轉換成血管緊張素H。而且，心臟本身也具有血管緊張素n的受體。血管緊張素n可以提高心肌收縮性，但也會同時進一步提高交感神經活性，使冠狀動脈收縮， 缺血惡化， 促發(fā)心律失常， 長期作用還可刺激心臟發(fā)生不利的肥大。 急性心肌梗塞時會 導致腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)、交感神經

35、系統(tǒng)和抗利尿激素的激活,其活性強度基本與梗 塞范圍大小成比例, 而后者是決定心力衰竭發(fā)生、 發(fā)展和預后的最重要因素。目前,似已確定了 ACEI對急性心肌梗塞心力衰竭的治療作用。ACEI主要通過抑制 ACE來減少循環(huán)中的血管緊張素n,并通過抑制各種組織器官（包括心臟）的腎素-血管緊張素-醛固酮 系統(tǒng)來發(fā)揮作用。 它可以減低外周血管阻力和腎血管阻力, 增加腎血流量, 促進尿鈉排 泄。也可以減少室壁張力和兒茶酚胺水平,具有抗心室擴張和抗心律失常作用。因此, ACEI能夠減輕心力衰竭，阻止癥狀惡化，減少對利尿劑及正性肌力藥物的需求。目前 臨床應用較普遍的 ACEI主要有卡托普利（開搏通，captopr

36、il）、依那普利（悅寧定， enalapril） 、培哚普利 （ 雅施達, acertil） 以及苯那普利 （ 洛汀新, benazepril） 。苯那 普利具有肝、 腎雙重排泄途徑, 對于具有潛在或明顯腎功能不全的患者, 提高了安全性, 并且起效快,持續(xù)時間長,服用方便。依那普利起效稍慢,但其谷 /峰比值較高 （50%）。 故其作用呈平穩(wěn)持續(xù)狀態(tài)；依那普利現(xiàn)已有靜脈用制劑，給予10mg約510分鐘即可見效，每天給予1020mg對急性心肌梗塞心力衰竭者療效迅速，耐受良好。ACEI的副作用主要有惡心、頭昏、咳嗽、皮疹、血壓下降、蛋白尿和白細胞減少等。應當提及的 是，ACEI對輕中度心力衰竭的療效

37、要優(yōu)于重度心力衰竭，ACEI通過延緩和阻遏心力衰竭的發(fā)展而起作用。 在使用過程中, 要掌握合適的劑量。 劑量過少,不足以抑制血管緊 張素n的形成；劑量過大，有可能使已有冠狀動脈狹窄的冠狀動脈灌注壓急劇下降，導致梗塞范圍擴大和心力衰竭加重。 因此, 對有些血壓已明顯下降的心力衰竭患者, ACEI 不僅無益，反而可能有害。近來有些研究提示，應用ACEI治療冠心病心力衰竭患者的療效,整體說來似不如其他非冠心病心力衰竭患者。有人認為,有關ACEI 可降低急性心肌梗塞后病死率及對治療急性心肌梗塞心力衰竭有益的評價,尚待大規(guī)模研究進一步加以證實。4. 正性肌力作用藥物：首先，兒茶酚胺類藥物具有心肌B1受體

38、的正性變力性和變時性作用，可使心肌收縮力增強，心率加快。同時還具有B2受體的末梢血管擴張作用、支氣管擴張作用以及a -受體的末梢血管收縮等諸多復雜的藥理作用。在心力衰竭的治 療中, 主要在于應用其正性肌力作用, 因其他作用多會使心肌缺血進一步惡化。 但各種 不同的兒茶酚類藥物的每一藥理作用的強弱也各異, 如多巴胺和多巴酚丁胺就有較強的正性肌力作用，較少引起心動過速，因此常被用來靜脈滴注治療心力衰竭。(1)多巴胺：為一種內源性兒茶酚胺，它可直接作用于心臟的B1腎上腺素能受體和間接通過交感神經末梢釋放去甲腎上腺素來加強心肌的收縮性。 多巴胺的心臟作用可以 被B腎上腺素能受體阻滯劑拮抗。但其血管擴張

39、作用不能被心得安所阻滯，因此與B-受體的激活無關， 是由于其特殊的多巴胺受體激活所致。 這種受體存在于包括血管、 中 樞及周圍神經系統(tǒng)在內的各種組織。 多巴胺受體的激活可以引起冠狀動脈、 腎動脈、 腸 系膜動脈和腦血管床的擴張，這一作用主要是由于cAMP在細胞內的增多和腺嘌呤核苷酰環(huán)化酶刺激的結果。 多巴胺也會使血管擴張， 但機理卻是由于抑制了交感神經末梢的 傳遞。此外，多巴胺的利尿作用也比較顯著，在小劑量時有選擇性的腎血管擴張作用， 還能擴張腎皮質的血管， 對心力衰竭患者的治療有一定的臨床重要性。 多巴胺對血管阻 力和動脈壓的作用是劑量依賴性的。劑量小于2卩g/(kg ?min)時，主要作用

40、是減少腎臟、腸系膜和冠狀動脈的阻力。劑量為25卩g/kg ?min)時，則能增強心肌收縮力，增加心排血量而心率幾乎不變，整個外周阻力也不變或減低。劑量較大為510卩g/(kg ?min)時，會使血壓、外周阻力和心率增加，而腎血流量減少。大劑量應用多巴胺時，其血管 擴張作用則被逆轉，在動、靜脈的整個血管床引起血管收縮，這主要是由于興奮了a腎上腺素能受體的緣故。對心力衰竭的患者而言，有人證明多巴胺劑量為26卩g/(kg ?min) ?？梢允剐呐K指數提高 26%，而心率和整個身體氧耗量無明顯改變；外周阻力減少，若有增高的肺血管阻力也會減低。 此外， 左室 dp/dt 增加 58%，腎小球濾過率增加

41、38%， 腎血漿流量增加 79%，鈉排泄量也會增加 48%。因此，多巴胺對心衰患者可發(fā)揮重要而 有益的血液動力學和腎臟作用。 不過，必須調整劑量，防止過強的正性肌力作用、 心動 過速和外周阻力的增加。對血壓正常的頑固性心力衰竭患者，多巴胺宜從0.51.0卩g/(kg ?min) 的小劑量開始，逐漸增加劑量至心排血量增加或者舒張壓及心率增加為止。對心源性休克的患者，為了增強心肌收縮力和維持血壓，常使用520卩g/(kg ?min)的較大劑量， 而且可以與硝普鈉或硝酸甘油合用， 根據血壓及血液動力學情況細心調整二 藥的劑量； 可以收到最佳的血流動力學效果。 即在大大降低左室充盈壓和外周阻力的基 礎

42、上增加心輸出量， 并能抵消多巴胺過度收縮血管的副作用， 從而增加組織灌注。 有報 道長時間(34周)應用超大劑量(2050卩g/(kg ?min)多巴胺聯(lián)合小劑量(540卩 g/min) 硝普鈉靜脈滴注，成功地搶救了急性心肌梗塞并發(fā)心源性休克。(2)多巴酚丁胺：是一種能刺激B 1、B 2和a腎上腺素能受體而作用于心臟的擬交感胺。它的B1受體刺激作用強于B 2受體，而a 1-受體刺激作用又強于a 2受體。由于對心臟B和a 1-受體刺激的結果， 多巴酚丁胺可增強心肌收縮力， 而在動脈血管床內因其相互對抗而 凈效應幾乎近于零。 多巴酚丁胺不能激活多巴胺受體， 也不能從腎上腺能神經末梢釋放 去甲腎上腺

43、素。 多巴酚丁胺用于心力衰竭的患者后， 可以增加心排血量， 而動脈血壓一 般相對不變。 是一種較為特異的強心劑。 與多巴胺不同， 多巴酚丁胺不是腎血管擴張劑， 而且它所增加的心排血量使冠狀動脈和肢體血管血流優(yōu)于腸系膜和腎血管血流的再分 配。多巴酚丁胺若與小劑量的多巴胺合用， 既可獲得正性肌力作用， 又可收到使腎血管 擴張的效果。多巴酚丁胺的應用劑量范圍較大，可以低于0.5卩g/(kg ?min)或可高達40卩g/(kg ?min)，但常用劑量多為 210卩g/(kg ?min)。用藥時應注意因人而異，并除外 低血容量狀態(tài)。本藥在血中半衰期很短，僅2 3 分鐘，靜滴方便，又易于調整劑量。多巴胺、

44、 多巴酚丁胺和硝普鈉之間的比較及臨床意義： 多巴酚丁胺在降低左室舒張末壓 并使主動脈平均壓不變的情況下， 能增加心排血量和心臟指數， 心率一般維持不變或略 有增加。 多巴胺也可以增加心排血量和心臟指數， 但與多巴酚丁胺相比， 易使心率增加， 特別是劑量在5卩g/(kg ?min)以上時多有發(fā)生；多巴胺還可以增加主動脈平均壓和血壓。無論是多巴胺還是多巴酚丁胺都可增強心肌收縮力而增加氧耗量。但理論上由于多巴酚丁胺對決定心肌氧耗量的主要決定因素即心率和主動脈壓影響較小， 又能降低左室 充盈壓， 因此對于有心排血量減低的冠心病患者來說， 多巴酚丁胺似乎優(yōu)于多巴胺。 不 過，在臨床實踐過程中也有人報告，

45、 多巴酚丁胺雖然能增加心排血量， 但左室舒張末壓 下降不甚明顯， 且也有使心率增快、 血壓增高的作用。 這可能與患者用藥前的左室舒張 末壓水平不同有關。 由于其左室舒張末期壓下降是用藥后心排血量增多， 肺瘀血或肺水 腫減輕的結果，故原來心力衰竭嚴重程度不同者對用藥后左室舒張末壓改變的影響也 異。此外， 心排血量的增加會使血壓有一定程度的增高，其增高水平也與用藥前的血壓水平有關。在嚴重心力衰竭患者的治療中，多巴酚丁胺的劑量達到10卩g/(kg ?min)以上時， 會逐步增加心排血量。 降低全身和肺血管阻力以及左心室充盈壓， 而一般較少有 明顯心率改變和對心室的不良激惹作用。相反地，多巴胺在劑量達

46、到 46卩g/(kg ?min)以上時，不僅心排血量增加。左室充盈壓、周身及肺血管阻力也增加，且有心率增快的傾向。 對于有心力衰竭而血壓正常的患者， 單用較大劑量的多巴胺可以造成血管收縮和 左室充盈壓升高， 并可使增加腎臟和腸系膜等的灌注這一有益作用逆轉， 而多巴酚丁胺 或多巴酚丁胺與多巴胺合用， 或者與血管擴張劑合用， 可以使左室充盈壓下降， 達到較 好的治療效果。 總之， 對于有低血壓的心力衰竭患者， 宜選用有較強血管收縮作用的多 巴胺。 而對于有竇性心動過速而血壓正常或心排血量及臨界低血壓的患者，可選用多巴酚丁胺。 多巴酚丁胺與硝普鈉都可減少周圍體循環(huán)血管阻力。 前者主要是通過增加心排

47、血量來消除代償性的體循環(huán)血管收縮和阻力增高的，而后者具有直接的擴張血管作用， 減輕血管阻力的作用比前者強。 所以， 多巴酚丁胺適用于處于臨界低血壓狀態(tài)的心力衰 竭患者，而硝普鈉則對于降低過高的左室充盈壓，對有高血壓的心力衰竭患者更合適。應該強調的是，如果在臨床發(fā)現(xiàn)用藥后使心率增快超過了100次/min，或發(fā)生了室性、室上性快速性心律失?；蛘咝碾妶DST 段缺血改變加劇時，應考慮減量甚至停藥。多巴胺和多巴酚丁胺的副作用：較大劑量應用多 E胺或多巴酚T胺時，可以引起竇性心動過速和其他心律失常。 這些藥物致心律失常的電生理特性與其他擬交感胺相似，包括竇房結細胞自發(fā)性除極加速 (因此心率加快 ) 、舒張

48、期去極化加速、 潛在的異位起搏細胞的激 活、心房和心室肌絕對不應期的縮短及房室傳導加速等。 它們也可引起血漿鉀濃度下降 和室性心律失常。 而且盡管有人認為多巴酚丁胺對急性心肌梗塞患者不會擴大心肌損傷 范圍， 但也有報告證實， 對冠心病患者由于應用本藥增加了對氧的需求， 而誘發(fā)了明顯 的心肌缺血，故仍以小心謹慎為好。偶爾， 過大劑量的多巴胺可引起肢端壞疽， 特別是輸液中的多巴胺若大量滲漏到組織中 可以發(fā)生類似去甲腎上腺素所造成的組織壞死。 緊急處理的辦法是向該部位及時浸潤用 生理鹽水稀釋的510mg酚妥拉明。此外，多巴胺與其他兒茶酚胺類藥物不同，在某些患者中可以引起惡心、嘔吐，大劑量時還可以出現(xiàn)

49、中樞神經系統(tǒng)癥狀。(3) 洋地黃制劑：雖然洋地黃對正常的心臟可在增強心肌收縮力的同時增加氧耗量， 但對心力衰竭的心臟可在治療后使心排血量增加和室壁張力下降，結果是獲得了心肌需氧量減少的凈效應。不過，在急性心肌梗塞的最初1 2天內常不能看到這樣的有益作用。這可能是因為缺血的心肌組織不能對洋地黃發(fā)生反應，而正常部分的心肌在循環(huán)中的兒茶酚胺的刺激下， 收縮力已達到最大限度， 即使用洋地黃制劑也不能進一步增加收 縮力。 盡管這一問題目前仍有爭議， 但普遍認為急性心肌梗塞發(fā)病后的數小時之內， 洋 地黃可能會促發(fā)心律失常， 特別是同時有低鉀血癥存在時更易發(fā)生。 此外， 靜脈內快速 應用洋地黃類藥物， 有時

50、會引起外周和冠狀動脈收縮。 因此， 在急性心肌梗塞發(fā)病后的最初12天，特別是發(fā)病后24小時之內，需盡量避免使用洋地黃制劑。但是，對于并發(fā)心力衰竭和室上性快速心律失常， 尤其是心室率快速的心房纖顫的患者， 洋地黃制劑 仍具有較大臨床實用價值。 對于前者， 洋地黃制劑可使每搏量和心臟指數輕度增加， 并 使左室舒張末期壓下降。 對于后者， 洋地黃可能會使之轉復為竇性心律或者至少會降低 心室率， 減少心肌耗量氧。 如果心力衰竭恰恰是由于心房纖顫引起者， 心力衰竭可很快 糾正或明顯減輕。一般多選用作用快速的毛花甙丙(lanatocide C ，西地蘭 ) 靜脈注射，治療時宜謹慎觀察用藥， 開始的劑量宜比

51、無急性心肌梗塞者為小， 約為后者的半量左右， 必要時可重復給藥， 并需注意依患者病情不同而個體化。 對于心力衰竭的患者來說， 屬 Killip n級的輕至中度者，應用利尿劑和血管擴張劑已多有奏效。而對屬于Killip川或W級的急性肺水腫或心源性休克的患者，洋地黃制劑的正性肌力作用在控制心力衰竭方面似又嫌太弱。 在這方面， 洋地黃制劑的療效不如它在慢性心力衰竭中的作用大。 近 年來還發(fā)現(xiàn)， 急性心肌梗塞后最初幾個月內用地高辛治療的患者的死亡率較高，但還不清楚這究竟是由地高辛本身引起的， 還是與使用地高辛有關的其他因素所造成的， 因此 也有人持否定態(tài)度。(4) 磷酸二酯酶抑制劑：磷酸二酯酶抑制劑可

52、以抑制磷酸二酯酶川分解環(huán)磷酸腺苷 (CAMP)的作用，使細胞內的 CAMP濃度增高，產生正性肌力和血管擴張作用。也可同時 對鈣進入細胞內的兩種途徑 - 慢鈣通道和鈉鈣交換起促進作用， 從而增加鈣向心肌細胞 內的流入， 增強心肌收縮力。 另外，磷酸二酯酶抑制劑除具有正性肌力和擴血管作用外， 尚有改善心臟舒張功能的作用。 新近研究表明， 心臟舒張功能異常在心衰癥狀學方面有 很重要的意義， 在缺血性心臟病和壓力負荷過重時尤其如此， 其重要性比收縮功能異常 更大。 在以舒張功能障礙為主的心衰患者中， 正性肌力藥物幾乎無效； 而磷酸二酯酶抑 制劑則有改善心肌舒張功能的作用。此類藥物用于心力衰竭的患者可使

53、心排血量增加， 心室充盈壓和體循環(huán)血管阻力下降， 在增強心肌收縮力的同時不增加甚或減少心肌耗氧 量。不過與洋地黃不同，其可促進房室傳導，對于并發(fā)心房纖顫的患者可增加心室率， 導致不良后果。 磷酸二酯酶抑制劑的血液動力學作用有點類似于多巴酚丁胺，但作用機理與之不同。 它有比較強的直接擴張血管的作用， 比較適用于無低血壓傾向的心力衰竭 患者。不過，應當強調的是，在急性心肌梗塞的背景下，目前似乎僅對于那些利尿劑、 血管擴張劑和洋地黃制劑等其他正性肌力藥治療后心力衰竭仍不能控制的患者，可以試用本藥。 迄今為止， 磷酸二酯酶抑制劑治療急性心肌梗塞心力衰竭的經驗仍然是相對有 限的?，F(xiàn)已應用于臨床的有氨聯(lián)吡啶酮(氨力農， amrinone) 和甲腈吡啶酮 (米力農，Milrinone) 。氨聯(lián)吡啶酮靜脈給藥