醫(yī)學(xué)專題—短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀課件

1、醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀短短 暫暫 性性 腦腦 缺缺 血血 發(fā)發(fā) 作作第一頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀一一 歷史歷史(lsh)及概念及概念 短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作(Transient Ischemic Attack, TIA)。是由于短暫的腦供血障礙而導(dǎo)致的一過性局部腦神經(jīng)是由于短暫的腦供血障礙而導(dǎo)致的一過性局部腦神經(jīng)功能缺損。發(fā)作過后不留后遺。功能缺損。發(fā)作過后不留后遺。 19世紀(jì)初，臨床醫(yī)師已經(jīng)認識到種短暫的且反復(fù)發(fā)生的腦世紀(jì)初，臨床醫(yī)師已經(jīng)認識到種短暫的且反復(fù)發(fā)生的腦卒中，人們將其稱之為卒中，人們將其稱之為“小卒中小卒中”或或“腦的間歇性跛行腦的間歇性跛

2、行(b xn)”。 1951年美國神經(jīng)病學(xué)家年美國神經(jīng)病學(xué)家Fisher將短暫性腦缺血發(fā)作將短暫性腦缺血發(fā)作 ( Transient Ischemic Attack, TIA )一詞正式應(yīng)用于臨床：指一詞正式應(yīng)用于臨床：指突然發(fā)生的腦缺血而產(chǎn)生短暫的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征，這突然發(fā)生的腦缺血而產(chǎn)生短暫的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征，這些癥狀與體征在些癥狀與體征在24小時以內(nèi)完全緩解，不留后遺。此概小時以內(nèi)完全緩解，不留后遺。此概念一直沿用了半個世紀(jì)。念一直沿用了半個世紀(jì)。第二頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 然而然而 自從上個世紀(jì)自從上個世紀(jì)70年代年代CT問世、問世、80年代年代WRI問問世

3、以來，人們對短暫性腦缺血發(fā)作這一現(xiàn)象逐漸有了世以來，人們對短暫性腦缺血發(fā)作這一現(xiàn)象逐漸有了新的認識新的認識(rn shi)、提出了新的認識、提出了新的認識(rn shi)：實際上，大多數(shù)：實際上，大多數(shù)TIA僅持續(xù)僅持續(xù)515分鐘，因此只導(dǎo)致輕微的腦部損傷，而分鐘，因此只導(dǎo)致輕微的腦部損傷，而不留神經(jīng)功能缺損后遺。但當(dāng)癥狀持續(xù)時間較長時（不留神經(jīng)功能缺損后遺。但當(dāng)癥狀持續(xù)時間較長時（1小時），盡管在小時），盡管在24小時之內(nèi)可以完全緩解，但影像學(xué)小時之內(nèi)可以完全緩解，但影像學(xué)上多出現(xiàn)梗死灶上多出現(xiàn)梗死灶 1983年年Waxman和和Toole提出將此類型發(fā)作定義為提出將此類型發(fā)作定義為 “伴有

4、一過性癥狀的腦梗死伴有一過性癥狀的腦梗死”（Cerebral Infarction with Transient Symptoms,CITS）；）；Ay等等人則將其命名為人則將其命名為“與梗死相關(guān)的一過性癥狀與梗死相關(guān)的一過性癥狀”（Transient Symptoms association with Infarction TSI）。）。 第三頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 2002年美國神經(jīng)病學(xué)家年美國神經(jīng)病學(xué)家Albers提出提出TIA的新概的新概念：念： TIA是一種短暫發(fā)作性的神經(jīng)功能障礙，是由是一種短暫發(fā)作性的神經(jīng)功能障礙，是由于腦部局灶性缺血或視網(wǎng)膜缺血所致。神經(jīng)

5、功能障于腦部局灶性缺血或視網(wǎng)膜缺血所致。神經(jīng)功能障礙的癥狀、體征一般礙的癥狀、體征一般(ybn)在在1小時以內(nèi)完全緩解，且小時以內(nèi)完全緩解，且(影象學(xué)上影象學(xué)上)沒有急性腦梗死的依據(jù)，稱之為短暫性沒有急性腦梗死的依據(jù)，稱之為短暫性腦缺血發(fā)作。腦缺血發(fā)作。 2006年美國年美國AHS/ASA關(guān)于預(yù)防缺血性卒中和關(guān)于預(yù)防缺血性卒中和TIA的指南中進一步重申并肯定了上述定義。的指南中進一步重申并肯定了上述定義。 第四頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 若臨床癥狀持續(xù)若臨床癥狀持續(xù)1小時以上時，往往影象學(xué)上會發(fā)小時以上時，往往影象學(xué)上會發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的腦梗死證據(jù)，此時則應(yīng)診斷為急性腦梗死。現(xiàn)相應(yīng)

6、的腦梗死證據(jù)，此時則應(yīng)診斷為急性腦梗死。這一新的定義包括了這一新的定義包括了TIA臨床及病理學(xué)兩方面的含義。而臨床及病理學(xué)兩方面的含義。而在神經(jīng)影象學(xué)時代以前臨床醫(yī)師常用人為的時間區(qū)分二者。在神經(jīng)影象學(xué)時代以前臨床醫(yī)師常用人為的時間區(qū)分二者。但也但也有學(xué)者（有學(xué)者（Saver 等）認為認為1小時的定義并不準(zhǔn)確，提出小時的定義并不準(zhǔn)確，提出TIA和腦梗死之間沒有截然的界限，二者是一個疾病和腦梗死之間沒有截然的界限，二者是一個疾病連續(xù)譜的不同部分，二者的區(qū)別主要在于腦缺血損傷連續(xù)譜的不同部分，二者的區(qū)別主要在于腦缺血損傷的程度和范圍。但是，的程度和范圍。但是，TIA被公認為是一種不穩(wěn)定的被公認為是

7、一種不穩(wěn)定的高危狀態(tài)，高危狀態(tài)， TIA后的卒中風(fēng)險后的卒中風(fēng)險(fngxin)及心臟缺血事件發(fā)及心臟缺血事件發(fā)生率均很高，被稱之為卒中的惡性征兆。因此臨床醫(yī)生率均很高，被稱之為卒中的惡性征兆。因此臨床醫(yī)師對于師對于TIA必需給以足夠重視。必需給以足夠重視。第五頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀二、二、TIA的影象的影象(yn xin)學(xué)檢查學(xué)檢查 起病起病(q bn)1小時之內(nèi)鑒別是小時之內(nèi)鑒別是TIA還是腦梗死，無論是還是腦梗死，無論是 CT還是還是MRI都存在著一定的局限性。而磁共振灌注加權(quán)成都存在著一定的局限性。而磁共振灌注加權(quán)成象（象（PWI）和彌散加權(quán)成象（）和彌散加權(quán)

8、成象（ DWI ）對于腦的早期缺血）對于腦的早期缺血性損傷有著很高的敏感性。一般在腦缺血性損傷有著很高的敏感性。一般在腦缺血1015分鐘后即分鐘后即可發(fā)生腦細胞水腫，而可發(fā)生腦細胞水腫，而DWI則可以顯示出這種早期腦細則可以顯示出這種早期腦細胞水腫，而胞水腫，而PWI可反映更早期的血流灌注不足。可反映更早期的血流灌注不足。TIA的的腦細胞水腫期腦細胞水腫期PWI 、DWI異常，但異常，但T2加權(quán)象正常；而梗加權(quán)象正常；而梗死形成則死形成則T2加權(quán)象也異常。研究證實部分加權(quán)象也異常。研究證實部分TIA患者盡管出患者盡管出現(xiàn)現(xiàn)DWI異常，但以后的異常，但以后的CT或或 MRI并未出現(xiàn)梗死灶，說并未

9、出現(xiàn)梗死灶，說明了明了TIA早期治療的重要性。早期治療的重要性。第六頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 三三 病因及發(fā)病機理病因及發(fā)病機理 1 微栓塞（微栓塞（Microembolism） 2 腦血管痙攣腦血管痙攣(jn lun)（Vasospasm） 3 血液動力學(xué)改變：血液動力學(xué)改變： 4 血液學(xué)異常：血液學(xué)異常：第七頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀四四 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 據(jù)統(tǒng)計據(jù)統(tǒng)計90%90%的的TIATIA發(fā)生在頸內(nèi)動脈供血區(qū)域，發(fā)生在頸內(nèi)動脈供血區(qū)域，7% 7% 在椎在椎- -基底動脈供血區(qū)域，基底動脈供血區(qū)域，3% 3% 二者共有二者共有(n yu)(n

10、 yu)。1 1 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIATIA的臨床表現(xiàn)：的臨床表現(xiàn)： 偏癱或偏身感覺障礙，約發(fā)生在偏癱或偏身感覺障礙，約發(fā)生在50%TIA患者?；颊摺?失語（講話困難或理解困難）或失用失語（講話困難或理解困難）或失用 同側(cè)眼一過性視物模糊或失明（一過性黑蒙），同側(cè)眼一過性視物模糊或失明（一過性黑蒙）， 約發(fā)生在約發(fā)生在40%TIA患者?；颊?。 同側(cè)血管性頭痛同側(cè)血管性頭痛 。第八頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀2 椎椎-基底動脈系統(tǒng)基底動脈系統(tǒng)TIATIA的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)：1)脊髓上段、腦干下段、小腦（脊髓前動脈、椎脊髓上段、腦干下段、小腦（脊髓前動脈、椎動脈）動脈

11、） 雙腿或四肢無力（跌倒發(fā)作雙腿或四肢無力（跌倒發(fā)作(fzu)）頭部伸屈或旋轉(zhuǎn)引發(fā)的肢體力弱及眩暈頭部伸屈或旋轉(zhuǎn)引發(fā)的肢體力弱及眩暈共濟失調(diào)共濟失調(diào)構(gòu)音困難、吞咽困難單或雙肢體麻木構(gòu)音困難、吞咽困難單或雙肢體麻木枕部頭痛枕部頭痛 第九頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀2)迷路和耳蝸（內(nèi)聽動脈）迷路和耳蝸（內(nèi)聽動脈）眩暈、惡心、嘔吐眩暈、惡心、嘔吐(u t)耳鳴耳鳴突發(fā)耳聾突發(fā)耳聾注：內(nèi)聽動脈又稱為迷路動脈，注：內(nèi)聽動脈又稱為迷路動脈，80% 起自小腦前下動脈，少數(shù)起自基底動脈，在內(nèi)聽道底部分為前庭支和耳蝸起自小腦前下動脈，少數(shù)起自基底動脈，在內(nèi)聽道底部分為前庭支和耳蝸支，此動脈無側(cè)

12、枝吻合，系終末動脈。臨床意義大，同時可提供支，此動脈無側(cè)枝吻合，系終末動脈。臨床意義大，同時可提供椎椎-基底動脈系統(tǒng)血管病的早期跡象?；讋用}系統(tǒng)血管病的早期跡象。3)橋腦和中腦（基底動脈）橋腦和中腦（基底動脈）枕部頭痛枕部頭痛頭暈和頭暈和/或暈厥或暈厥意識模糊或昏迷意識模糊或昏迷復(fù)視復(fù)視單或雙側(cè)肢體無力或麻木單或雙側(cè)肢體無力或麻木第十頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀4)大腦半球、枕葉、顳頂區(qū)（大腦后動脈）大腦半球、枕葉、顳頂區(qū)（大腦后動脈）視野視野(shy)缺損：同向性偏盲缺損：同向性偏盲皮質(zhì)盲皮質(zhì)盲遺忘遺忘第十一頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀短暫性全面遺忘（短

13、暫性全面遺忘（Transient Globle Amnesia,TGA） 病因：病因：短暫性全面遺忘為TIA的一種特殊表 現(xiàn) ，大腦后動脈顳支或椎基底動脈供血障礙，影響到一側(cè)顳葉、海馬、穹隆、乳頭體等與記憶(jy)有關(guān)的結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致短暫記憶(jy)喪失。第十二頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：患者表現(xiàn)為突然發(fā)生的短暫的全面性記憶缺損，包括遠記憶與近記憶。持續(xù)時間不超過24小時，一般為數(shù)分鐘10余分鐘。發(fā)作過程中患者無陽性體征，且行為、智力、空間聯(lián)系、語言、閱讀、書寫均正常。患者對自己的記憶障礙有自知力，對遺忘常表現(xiàn)出焦慮、不安。部分病人反復(fù)發(fā)作，而遺留有永久性記

14、憶缺損。其中730%發(fā)展為腦梗死。診斷應(yīng)與復(fù)雜(fz)部分性癲癇發(fā)作相鑒別。第十三頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀TIA癥狀發(fā)生率比較癥狀發(fā)生率比較(1) 頸動脈系統(tǒng)(xtng)(%) 椎-基底動脈系統(tǒng)(xtng)(%)視覺 一過性黑朦 34 0 視野障礙 6-14 13-22 復(fù)視 0 7語言障礙 失語 20 0 構(gòu)音障礙 15 20 輕癱 輕單癱或輕偏癱 8-60 12-33感覺 偏身感覺障礙 33-57 9-44第十四頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀TIA癥狀發(fā)生率比較癥狀發(fā)生率比較(2) 頸動脈系統(tǒng)(%) 椎-基底動脈系統(tǒng)(%)精神 意識模糊或記憶缺失 5-

15、8 1前庭功能 眩暈 12 2-48 耳鳴 0 1 惡心和或嘔吐 0 20腦干 跌倒發(fā)作 0 16 面部感覺異常 4 22小腦(xiono) 共濟失調(diào) 0 40 頭痛 10 20第十五頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 TIA發(fā)作頻度及最短持續(xù)時間：發(fā)作頻度及最短持續(xù)時間：TIA發(fā)作頻度不等，最少一生發(fā)作頻度不等，最少一生1次，最多可以次，最多可以1020余次余次/日。日。 TIA最短持續(xù)時間：遺憾的是所有的定義都只規(guī)定最短持續(xù)時間：遺憾的是所有的定義都只規(guī)定了最長持續(xù)時間，卻沒有規(guī)定最短持續(xù)時間。專家了最長持續(xù)時間，卻沒有規(guī)定最短持續(xù)時間。專家認為認為TIA最短持續(xù)時間一般為最短

16、持續(xù)時間一般為15秒秒3分鐘，分鐘，黑蒙黑蒙最短必需最短必需(bx)持續(xù)持續(xù)15秒；而手部運動功能障礙或麻木秒；而手部運動功能障礙或麻木最短持續(xù)時間應(yīng)為最短持續(xù)時間應(yīng)為30秒。秒。 第十六頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀五五 診斷診斷(zhndun)(zhndun)和鑒別診斷和鑒別診斷(zhndun)(zhndun)（一）診斷（一）診斷診斷應(yīng)明確診斷應(yīng)明確(mngqu)(mngqu)兩個問題：兩個問題： 1 1）是否為）是否為TIATIA？ 2 2）明確病因。明確病因。第十七頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀1 1 診斷標(biāo)準(zhǔn)：（是否為診斷標(biāo)準(zhǔn)：（是否為TIA?TIA?

17、） 神經(jīng)功能缺損必須能夠定位在特定的血管神經(jīng)功能缺損必須能夠定位在特定的血管分布分布 區(qū)。區(qū)。 神經(jīng)功能缺損的癥狀、體征持續(xù)時間神經(jīng)功能缺損的癥狀、體征持續(xù)時間1小小時（個別患者發(fā)作持續(xù)時間超過時（個別患者發(fā)作持續(xù)時間超過1小時，但小時，但影像學(xué)無梗死依據(jù)，也可以診斷為影像學(xué)無梗死依據(jù)，也可以診斷為TIA）。 除非除非(chfi)存在陳舊性腦梗死，發(fā)作間歇期存在陳舊性腦梗死，發(fā)作間歇期無神經(jīng)功能缺損的癥狀與體征。無神經(jīng)功能缺損的癥狀與體征。 影象學(xué)上沒有腦梗死的表現(xiàn)。影象學(xué)上沒有腦梗死的表現(xiàn)。第十八頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀2 2 建議的檢查程序（尋找、評估病因）建議的檢查

18、程序（尋找、評估病因） 所有的患者必需進行一般實驗室評估、心臟評估及影所有的患者必需進行一般實驗室評估、心臟評估及影象學(xué)評估。象學(xué)評估。 1）初步初步(chb)(chb)檢查：檢查：血常規(guī)（包括紅細胞、白細胞、血小板 計數(shù)，紅細胞壓積）ESR血生化（包括血糖、血脂）凝血指標(biāo)（PTT、aPTT、PAG、FP）ECG第十九頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀2）神經(jīng)影象學(xué)及超聲學(xué)檢查）神經(jīng)影象學(xué)及超聲學(xué)檢查 頭CT或 MRI；以除外引起類似癥狀的其 他病因（腦出血、瘤卒中、顱內(nèi)炎癥等）。 MRA/CTA 頸部血管超聲（為及早行介入治療提供依 據(jù)） TCD（可以提供腦血管閉塞、再通的情況(

19、qngkung)） 導(dǎo)管腦血管造影（DSA）：評估腦血管狀 態(tài)，判定介入治療的指征。 第二十頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 3）心臟評估：）心臟評估： 對于對于45歲以下的歲以下的TIA患者尤其重要患者尤其重要v24小時動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)(fxin)無癥狀心肌缺血v經(jīng)胸或經(jīng)食道超聲心動圖 4）其他檢查：）其他檢查：v血栓前狀態(tài)的進一步檢查v抗磷酯抗體 v同型半胱氨酸v腦脊液第二十一頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 2006年美國國立卒中學(xué)會年美國國立卒中學(xué)會TIA處理指南指出處理指南指出: 對于新發(fā)對于新發(fā)生的生的TIA，除進行全面而細致的體格檢查外，應(yīng)在，除進行全面

20、而細致的體格檢查外，應(yīng)在2448小時以內(nèi)小時以內(nèi)完成上述檢查完成上述檢查；頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血區(qū)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血區(qū)TIA，對頸內(nèi)動脈的檢查應(yīng)在對頸內(nèi)動脈的檢查應(yīng)在TIA發(fā)作后發(fā)作后數(shù)小時之內(nèi)數(shù)小時之內(nèi)完完成，以明確是否進行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管成型術(shù)等成，以明確是否進行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管成型術(shù)等干預(yù)干預(yù)(gny)措施。措施。 推推薦：薦：對于對于TIA患者應(yīng)立即轉(zhuǎn)診到患者應(yīng)立即轉(zhuǎn)診到TIA門診或設(shè)有卒中單門診或設(shè)有卒中單元并能提供專家評估和緊急處理的醫(yī)療中心，立即元并能提供專家評估和緊急處理的醫(yī)療中心，立即進行全面評估和治療，必要時可動用直升飛機。進行全面評估和治療，必要時可動用直升飛機。 第

21、二十二頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀3 TIA患者中易發(fā)腦卒中的高危個體患者中易發(fā)腦卒中的高危個體l進展型進展型TIA（90天內(nèi)天內(nèi)5次發(fā)作）；次發(fā)作）；l30天內(nèi)新發(fā)生的天內(nèi)新發(fā)生的TIA；l血液動力學(xué)異常的血液動力學(xué)異常的TIA；l藥物藥物(yow)治療無效的治療無效的TIA；l嚴(yán)重動脈狹窄者；嚴(yán)重動脈狹窄者；l動脈粥樣硬化斑塊破潰者；動脈粥樣硬化斑塊破潰者；l伴有動脈血栓形成者；伴有動脈血栓形成者；l有輕微腦梗死病史者。有輕微腦梗死病史者。第二十三頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀（二）鑒別診斷（二）鑒別診斷1 腦梗死：腦梗死：處于發(fā)作期的處于發(fā)作期的TIA與

22、急性腦梗死無法鑒別。與急性腦梗死無法鑒別。只要神經(jīng)功能缺損的癥狀、體征持續(xù)存在，就不能診斷為只要神經(jīng)功能缺損的癥狀、體征持續(xù)存在，就不能診斷為TIA。2 部分發(fā)作性癲癇：部分發(fā)作性癲癇：1）癲癇表現(xiàn)為局部肢體的麻木感或抽動）癲癇表現(xiàn)為局部肢體的麻木感或抽動(chu dn)（皮層刺激癥狀），而（皮層刺激癥狀），而TIA為肢體無力或感覺缺為肢體無力或感覺缺失。失。2）腦電圖可見皮層異常電活動（癇性放電）腦電圖可見皮層異常電活動（癇性放電）3）抗癲癇藥治療有效。）抗癲癇藥治療有效。第二十四頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀3. 暈厥：暈厥：短暫的意識喪失，一般僅持續(xù)數(shù)秒鐘。無神短暫的意識

23、喪失，一般僅持續(xù)數(shù)秒鐘。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。經(jīng)系統(tǒng)定位體征。 4. 偏頭痛：偏頭痛：以肢體運動障礙為先兆的先兆性偏頭痛以肢體運動障礙為先兆的先兆性偏頭痛及家族性偏癱性偏頭疼在頭疼發(fā)作前表現(xiàn)有短暫的（及家族性偏癱性偏頭疼在頭疼發(fā)作前表現(xiàn)有短暫的（一般一般560分鐘）偏癱，同時可有偏身感覺障礙和分鐘）偏癱，同時可有偏身感覺障礙和/或語或語言障礙。但偏頭痛患者多為青少年、先兆后有劇烈的言障礙。但偏頭痛患者多為青少年、先兆后有劇烈的頭痛，頭痛性質(zhì)符和偏頭痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)頭痛，頭痛性質(zhì)符和偏頭痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)，且多有，且多有陽性家族史，尤其家族性偏癱性偏頭疼患者有明確的陽性家族史，尤其家族性偏癱

24、性偏頭疼患者有明確的家族史。家族史。第二十五頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 六治療：六治療： 主要參照主要參照 1、2006年美國心臟學(xué)會年美國心臟學(xué)會/美國卒中學(xué)會美國卒中學(xué)會 （AHA/ASA）在多項大規(guī)模臨床驗證基礎(chǔ)）在多項大規(guī)模臨床驗證基礎(chǔ)(jch)上制上制 定了定了缺血性卒中及缺血性卒中及TIA的防治指南的防治指南。 2、經(jīng)過、經(jīng)過2年的實踐及一些新的大宗臨床驗證的年的實踐及一些新的大宗臨床驗證的 結(jié)果，美國結(jié)果，美國AHA/ASA于于2008年對原指南進一步年對原指南進一步 作了適當(dāng)?shù)男薷?。作了適當(dāng)?shù)男薷摹?3、歐洲卒中組織（、歐洲卒中組織（ESO）制定的）制定的缺

25、血性卒中及缺血性卒中及 TIA的處理指南的處理指南（2008年修訂版）年修訂版）第二十六頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 六六 治療治療（一）非心源性缺血性卒中和（一）非心源性缺血性卒中和TIA的抗栓治療：的抗栓治療：首選抗血小板劑治療。首選抗血小板劑治療。1、阿司匹林（、阿司匹林（Aspirine，ASA）：）： 非心原性栓子所致非心原性栓子所致 TIA首選阿司匹林，劑量首選阿司匹林，劑量501300 mg/ d 均可起到減少卒中復(fù)發(fā)的作用，但大劑量會增加不良反應(yīng)，均可起到減少卒中復(fù)發(fā)的作用，但大劑量會增加不良反應(yīng)，2006年美國年美國(mi u)AHS/ASA 腦梗死及腦梗死

26、及TIA患者預(yù)防卒中建患者預(yù)防卒中建議議推薦用量推薦用量50325 mg/ d ；歐洲；歐洲TIA預(yù)防指南推薦阿司預(yù)防指南推薦阿司匹林用量匹林用量 150mg/ d。2、雙嘧達莫：、雙嘧達莫：單獨應(yīng)用在防治缺血性腦梗死和單獨應(yīng)用在防治缺血性腦梗死和TIA時其作時其作用與單用阿司匹林療效相當(dāng)。用與單用阿司匹林療效相當(dāng)。 第二十七頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 3、阿司匹林與雙嘧達莫聯(lián)合應(yīng)用：阿司匹林與雙嘧達莫聯(lián)合應(yīng)用：在防治缺血性腦梗死和在防治缺血性腦梗死和TIA時其時其作用較單用阿司匹林療效更好，且是安全的，推薦阿司匹林、雙嘧作用較單用阿司匹林療效更好，且是安全的，推薦阿司匹林

27、、雙嘧達莫聯(lián)合應(yīng)用。阿司匹林達莫聯(lián)合應(yīng)用。阿司匹林25mg +緩釋雙嘧達莫緩釋雙嘧達莫200mg ，2 次次/ d。但雙嘧。但雙嘧達莫劑量較大會引頭痛達莫劑量較大會引頭痛(tutng)的不良反應(yīng)。的不良反應(yīng)。 4、 氯吡格雷（波立維、氯吡格雷（波立維、Clopidogral）： 作用原理：作用原理：ADP受體抑制劑；劑量受體抑制劑；劑量 ：75mg/d。 其抗栓作用較阿司匹林更強。其抗栓作用較阿司匹林更強。v缺血性卒中和缺血性卒中和TIA的初始治療時可選用氯吡格雷；的初始治療時可選用氯吡格雷；v阿司匹林過敏時可選用氯吡格雷；阿司匹林過敏時可選用氯吡格雷；v對于服用阿司匹林過程中發(fā)生缺血性卒中或

28、對于服用阿司匹林過程中發(fā)生缺血性卒中或TIA 者者,研究表明增加阿司匹林用量未能獲得更多的好處研究表明增加阿司匹林用量未能獲得更多的好處 建議更換抗血小板劑種類，可選用氯吡格雷。建議更換抗血小板劑種類，可選用氯吡格雷。 第二十八頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀5、阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用問題、阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用問題v近期的的臨床驗證結(jié)果證實近期的的臨床驗證結(jié)果證實阿司匹林氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)阿司匹林氯吡格雷聯(lián)合應(yīng) 用用與單獨使用與單獨使用阿司匹林相比，不能明顯降低腦梗死的發(fā)生率，有阿司匹林相比，不能明顯降低腦梗死的發(fā)生率，有增加腦出血的風(fēng)險。增加腦出血的風(fēng)險。2008年的美國

29、年的美國AHS/ASA缺性卒中缺性卒中/TIA預(yù)防預(yù)防指南與指南與2006年的指南保持一致：年的指南保持一致：缺血性卒中缺血性卒中/TIA患者應(yīng)用抗血患者應(yīng)用抗血小板治療時，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用不作為常規(guī)推薦小板治療時，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用不作為常規(guī)推薦(tujin)的治療建議，除非有特殊的適應(yīng)征（的治療建議，除非有特殊的適應(yīng)征（ 級推薦）。級推薦）。 v近近12個月內(nèi)發(fā)生過急性冠脈事件者或冠脈植入術(shù)者，阿司匹林個月內(nèi)發(fā)生過急性冠脈事件者或冠脈植入術(shù)者，阿司匹林氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用可以降低氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用可以降低再發(fā)生心臟缺血事件的風(fēng)險，主張再發(fā)生心臟缺血事件的風(fēng)險，主張聯(lián)合應(yīng)用。聯(lián)合

30、應(yīng)用。v 1周內(nèi)的周內(nèi)的TIA如合并有不穩(wěn)定性心絞痛如合并有不穩(wěn)定性心絞痛: 可用可用 Clopidogral（75mg/d ）和）和Aspirine （75100mg/d）聯(lián)）聯(lián) 合應(yīng)用。合應(yīng)用。 以上處理原則選自以上處理原則選自2006年美國年美國AHS/ASA缺血性卒中缺血性卒中/TIA預(yù)防指南預(yù)防指南 2008年美國年美國AHS/ASA缺血性卒中缺血性卒中/TIA預(yù)防指南預(yù)防指南 2008年歐洲年歐洲EOSD缺血性卒中缺血性卒中/ TIA的的 處理指南處理指南 第二十九頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 對美國對美國2008年AHS/ASA 腦梗死及腦梗死及TIA患者預(yù)防卒

31、中患者預(yù)防卒中修改建議的小結(jié)：修改建議的小結(jié)： 根據(jù)近年來一些新的臨床驗證結(jié)果，根據(jù)近年來一些新的臨床驗證結(jié)果，2008年美國美國AHS/ASA 對腦梗死及對腦梗死及TIA患者預(yù)防卒中建議進行了修改。新的修改建患者預(yù)防卒中建議進行了修改。新的修改建議強調(diào)：議強調(diào)： 對于對于(duy)非心源性缺血卒中應(yīng)首選抗血小板劑，而非口非心源性缺血卒中應(yīng)首選抗血小板劑，而非口 服抗凝劑以降低復(fù)發(fā)性卒中及其他心血管事件的風(fēng)險服抗凝劑以降低復(fù)發(fā)性卒中及其他心血管事件的風(fēng)險; 推薦使用阿司匹林與緩釋雙嘧達莫聯(lián)合應(yīng)用，其療效優(yōu)推薦使用阿司匹林與緩釋雙嘧達莫聯(lián)合應(yīng)用，其療效優(yōu) 于單用阿司匹林于單用阿司匹林; 單用氯吡

32、格雷療效優(yōu)于單用阿司匹林；單用氯吡格雷療效優(yōu)于單用阿司匹林； 對于阿司匹林過敏者選用氯吡格雷是合理的對于阿司匹林過敏者選用氯吡格雷是合理的; 阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用增加出血的風(fēng)險，不作為阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用增加出血的風(fēng)險，不作為 常規(guī)的推薦，除非有明確的聯(lián)合應(yīng)用指征：如急性冠脈綜合常規(guī)的推薦，除非有明確的聯(lián)合應(yīng)用指征：如急性冠脈綜合 癥或需要冠脈支架植入者。癥或需要冠脈支架植入者。 強調(diào)了降脂治療在預(yù)防卒中及強調(diào)了降脂治療在預(yù)防卒中及TIA復(fù)發(fā)中的作用。復(fù)發(fā)中的作用。第三十頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀 （二）心源性栓子所致缺血性卒中和（二）心源性栓子所致缺血性卒中和

33、TIA的治療：的治療： 首選抗凝劑。首選抗凝劑。 種類：肝素、低分子肝素、口服抗凝劑（華法種類：肝素、低分子肝素、口服抗凝劑（華法 令、香豆素類）令、香豆素類） 心源性栓子所致心源性栓子所致TIA：心臟：心臟(xnzng)瓣膜病變或非瓣膜病變患者伴永瓣膜病變或非瓣膜病變患者伴永久性或陣發(fā)性房顫導(dǎo)時首選抗凝劑如華法令（久性或陣發(fā)性房顫導(dǎo)時首選抗凝劑如華法令（INR控制在控制在23）；當(dāng)）；當(dāng)患者不能使用抗凝劑時可應(yīng)用患者不能使用抗凝劑時可應(yīng)用Aspirine325mg/d 或或Clopidogral 75mg/d 。 一般不推薦在華法令基礎(chǔ)上加用抗血小板劑，因為會增加出血一般不推薦在華法令基礎(chǔ)上

34、加用抗血小板劑，因為會增加出血的危險性。的危險性。 心臟瓣膜置換術(shù)后，已經(jīng)應(yīng)用合適抗凝劑治療之患者又發(fā)心臟瓣膜置換術(shù)后，已經(jīng)應(yīng)用合適抗凝劑治療之患者又發(fā)生生TIA，可用抗凝劑，可用抗凝劑 與與Aspirine（81mg/d）聯(lián)合應(yīng)用。）聯(lián)合應(yīng)用。 第三十一頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀（三）危險因素控制（三）危險因素控制 1、血壓、血壓 的管理：的管理：u 血壓血壓 應(yīng)控制在應(yīng)控制在 140/90mmHg；u 合并糖尿病者應(yīng)控制在合并糖尿病者應(yīng)控制在 130/80mmHgu 理想血壓為理想血壓為120/80mmHg。u 血壓突然血壓突然(trn)降低會發(fā)生急性腦缺血損傷，不推薦降低會發(fā)生急性腦缺血損傷，不推薦 舌下含化硝本地平，北美推薦靜脈點滴拉貝洛舌下含化硝本地平，北美推薦靜脈點滴拉貝洛 爾或烏拉地爾。爾或烏拉地爾。第三十二頁，共三十七頁。醫(yī)學(xué)專題短暫性腦缺血發(fā)作-優(yōu)秀2、降脂治療、降脂治療 ：v 2008年新的