酸堿失衡的處理

1、酸堿失衡的處理酸堿失衡的處理臨床藥學(xué) 2016.03判斷酸堿失衡常用檢測(cè)指標(biāo)BBBB：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，反映血液堿的總量.BEBE：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量AGAG：血Na+濃度減去血Cl和HCO3的濃度，等于血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽離子(UC)的差值SB與與AB的關(guān)系的關(guān)系u AB受呼吸因素和代謝因素的影響u 正常人ABSBu ABSB CO2 滯留u ABSB CO2排出過多u 兩者皆低 代酸并呼堿u 兩者皆高 代堿并呼酸代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCOPaCO2

2、 2HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 pHpH變化變化代謝性堿中毒代謝性堿中毒機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡-肺、腎調(diào)節(jié)肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡-組織細(xì)胞調(diào)節(jié)組織細(xì)胞調(diào)節(jié).酸堿失衡處理的基本原則酸堿失衡處理的基本原則u 積極治療原發(fā)病；u 積極預(yù)防醫(yī)源性酸堿失衡：特別是代堿，還有機(jī)械通氣不當(dāng)引起的酸堿失衡；u 水、電解質(zhì)和酸堿失衡同步糾正；u 根據(jù)血?dú)庾兓鸩郊m正，不可矯枉過正。一、代謝型酸中毒一、代謝型酸中毒u 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。u AG正常型代酸特點(diǎn)特點(diǎn)n 血漿血漿HCO3減少減少n 血血Cl含量增加含量增

3、加n AGAG正常正常 原因：原因：v 排酸減少：排酸減少：急、慢性腎衰泌急、慢性腎衰泌H減少減少v HCO3HCO3丟失：嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽瘺管等丟失：嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽瘺管等v 入酸增多：攝入含氯酸性藥過多入酸增多：攝入含氯酸性藥過多u AG增大型代酸特點(diǎn)特點(diǎn)n 血漿血漿HCO3減少減少n AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)n 血血Cl含量正常含量正常原因：原因：v 產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒v 排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少v 入酸增多：攝入水楊酸類藥入酸增多：攝入水楊酸類藥( (固定酸固定酸) )過多過多

4、代謝型酸中毒的病理生理改變代謝型酸中毒的病理生理改變u血漿的緩沖: H+ HCO3- H2CO3 u呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié)： H+ 肺通氣量 CO2排出u腎的代償：腎的代償：泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性u(píng)組織細(xì)胞緩沖：組織細(xì)胞緩沖： H+ K+ 高血鉀 立即反應(yīng)立即反應(yīng)minutesminutes2-4h2-4h3-5day3-5day.代酸對(duì)機(jī)體的作用代酸對(duì)機(jī)體的作用.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)u呼吸: 呼吸深而快（呼吸深而快（KussmaulKussmaul呼吸），呼吸頻率可高達(dá)呼吸），呼吸頻率可高達(dá)40-5040-50次次/ /分，分，呼出的氣體帶有酮味（爛蘋果氣味）呼出的氣體帶有酮味（爛蘋果

5、氣味）u循環(huán)：循環(huán)：酸中毒時(shí)H+增高，且常伴血K+增高，兩者都可抑制心肌收縮力，出現(xiàn)心跳減慢，心音降低，心律失常，血壓低。K+增高，刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)面部潮紅，口唇櫻桃紅，但休克時(shí)，皮膚粘膜因缺氧而發(fā)紺。u神經(jīng)神經(jīng)：H抑制腦細(xì)胞代謝活動(dòng)，主要表現(xiàn)為抑制癥狀，可有表情淡漠、疲乏無力、嗜睡、精神混亂、定向感喪失、木僵、昏迷u(píng)肌肉肌肉：酸中毒時(shí)常伴有高鉀，可引起肌張力降低、腱反射減弱或消失，骨骼肌無力，弛緩性麻痹u(píng)消化：消化：食欲不振，惡心嘔吐等動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血?dú)夥治鰌H（ 7.35）HCO3- PaCO2 正?；蜉p度正常或輕度心電圖：心電圖：T波升高，波升高，QRS波變寬，波變寬，PR間間

6、距延長(zhǎng)距延長(zhǎng)尿尿pH常低于常低于4.5尿酮體陽性尿酮體陽性血清鉀血清鉀診斷：診斷：病因病因 + + 特征呼吸特征呼吸+ +實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查治治 療療n 病因治療-首要任務(wù)n 輕度代酸（血漿HCO3-為16-18mmol/L），一經(jīng)消除病因和補(bǔ)液糾正缺水后，一般不需要用堿性藥物治療。n 嚴(yán)重的代酸應(yīng)予堿性藥物糾正。碳酸氫鈉作用快，療效好，對(duì)代酸患者可改善心功能，多為臨床應(yīng)用，其它的堿性藥物基本上都被淘汰了。治治 療療n 臨床上常用5碳酸氫鈉。n 具體計(jì)算公式為： 所需HCO3-的量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-測(cè)得值（mmol/L）體重（kg）0.4 5%NaH

7、CO3（ml）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-測(cè)得值（mmol/L）體重（kg）0.6n 注意： 5%碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。 一般將計(jì)算所得的輸給量的一半在2-4h內(nèi)輸完，以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定是否繼續(xù)輸入余量。 由于代謝性酸中毒時(shí)血Ca2+增多，而酸中毒糾正后減少，故不宜使血漿HCO3-過快超過14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出現(xiàn)應(yīng)給予靜推葡萄糖酸鈣治療。此外，在糾正酸中毒同時(shí)大量K+移到細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。n 碳酸氫鈉副作用：導(dǎo)致水、鈉潴留，增加心臟負(fù)荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低鉀血癥，引發(fā)心律

8、失常；可使氧離曲線左移，并可使組織氧利用率下降，加重組織缺氧，乳酸增加；可加重腦組織酸中毒；使用不當(dāng)，可致代堿，反倒加重病情。因此，臨床補(bǔ)堿量宜小不宜大，且應(yīng)將總量分次補(bǔ)給。對(duì)急性代酸患者，補(bǔ)堿后HCO3-升至1416 mmol/L即可。.寧酸勿堿原則寧酸勿堿原則二、代謝型堿中毒二、代謝型堿中毒u 以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：原因：代謝型堿中毒的病理生理改變代謝型堿中毒的病理生理改變u體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換: u肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)： 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）u腎的代償調(diào)節(jié)：腎的代償調(diào)節(jié)： 泌H+ 泌NH4+減少，HCO3

9、-重吸收減少 低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性 反常性酸性尿 OHOH- -H H2 2COCO3 3/H/H2 2POPO4 4- - HCO HCO3 3- -H H K K交換交換低鉀血癥低鉀血癥pHpH.代堿機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代堿機(jī)體的代償調(diào)節(jié).代堿對(duì)機(jī)體的作用代堿對(duì)機(jī)體的作用臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)u呼吸: 抑制呼吸中樞，故呼吸淺而慢抑制呼吸中樞，故呼吸淺而慢u循環(huán)：循環(huán)：伴有低鉀血癥，可出現(xiàn)心跳加快，血壓正常或下降。u神經(jīng)神經(jīng)：腦細(xì)胞代謝障礙，主要表現(xiàn)為焦慮、激動(dòng)、強(qiáng)直、抽搐、感覺異常，譫妄、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。u肌肉肌肉：堿中毒時(shí)常伴有血中離子化鈣減少，可出現(xiàn)肌張力增加，腱反射亢進(jìn)和手足抽

10、搐的表現(xiàn)。診斷檢查診斷檢查u1.1.血液檢查血液檢查 血?dú)夥治觯貉貉獨(dú)夥治觯貉篜HPH值高于值高于7.457.45，血漿，血漿HCO3-HCO3-高于正常值，高于正常值，PCO2PCO2高高于于40mmHg40mmHg。u2.2.尿液檢查尿液檢查 尿尿PHPH值高于值高于7.07.0。治治 療療n 治療原發(fā)病n 糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液n 處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）三、呼吸型酸中毒三、呼吸型酸中毒u 以血漿 PaCO2原發(fā)性增加和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：原因：u 呼吸道梗阻呼吸道梗阻u 支氣管痙攣支氣管痙攣u 急性肺

11、水腫急性肺水腫u 呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸機(jī)使用不當(dāng)u 慢阻肺慢阻肺診斷：診斷：u 血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鰑 急性呼吸性酸中毒時(shí)，急性呼吸性酸中毒時(shí)，PH值低于值低于7.30，PaCO2增高，血漿增高，血漿HCO3-正常。正常。u 慢性呼吸性酸中毒時(shí)，慢性呼吸性酸中毒時(shí)，PH值下降，值下降，PaCO2增高，血漿增高，血漿HCO3-增加。增加。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)u呼吸: 慢性換氣衰竭，無效型呼吸，如哮喘、呼吸困難。慢性換氣衰竭，無效型呼吸，如哮喘、呼吸困難。u神經(jīng)神經(jīng)：表現(xiàn)為頭痛、嗜睡、定向力喪失、木僵、譫妄，甚至昏迷u(píng)肌肉肌肉：腱反射減低，骨骼肌無力，弛緩性麻痹。u皮膚：皮膚：皮膚常干燥、蒼白，嚴(yán)重?fù)Q氣不足時(shí)四肢末梢發(fā)紺。治治 療療四、呼吸型堿中毒四、呼吸型堿中毒u 以血漿 PaCO2原發(fā)性減少和pH增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：原因：病理生理：病理生理：u 細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償） 細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換交換 紅細(xì)胞內(nèi)外紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3-Cl-交換交換 導(dǎo)致血鉀降低，血氯增高導(dǎo)致血鉀降低，血氯增高u 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼