西醫(yī)內(nèi)科學(xué)重點

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上慢性阻塞性肺疾病1. 定義：慢性阻塞性肺疾?。–OPO），是一種以持續(xù)存在的氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的損害。2. 病因：吸煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染、感染因素、蛋白酶抗蛋白酶失衡、氧化應(yīng)激。3. 臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶。4. 分期：（1）急性加重期：短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等；（2）穩(wěn)定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或較輕。5. 并發(fā)癥：慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。6. 治療：（1）穩(wěn)定期：戒煙、脫離污染

2、環(huán)境；擴張支氣管（2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類藥）；祛痰；糖皮質(zhì)激素的使用；長期家庭氧療。（2）急性加重期：控制感染；擴張支氣管；控制性氧療；糖皮質(zhì)激素的使用；祛痰。慢性肺源性心臟病1. 定義：慢性肺源性心臟病簡稱慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。2. 病因：支氣管、肺疾??；嚴(yán)重的胸廓畸形；肺血管疾??；神經(jīng)肌肉疾病。3. 臨床表現(xiàn)：（1）肺、心功能代償期；（2）肺、心功能失代償期：呼吸衰竭，心力衰竭。P234. 并發(fā)癥：肺性腦??；酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂；心律失常；休克；消化道出血；功能性腎衰

3、竭、DIC。5. 實驗室檢查：胸部X線；心電圖；超聲心動圖和肺動脈壓力測定；血氣分析；血液檢查。6. 治療：（1）急性加重期：控制感染；改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭；控制心力衰竭（利尿劑、強心劑、血管擴張劑）；控制心律失常；糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；抗凝治療；并發(fā)癥的處理。（2）緩解期：呼吸鍛煉；增強機體免疫力；家庭長期氧療。支氣管哮喘1. 定義：支氣管哮喘簡稱哮喘，是一種由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導(dǎo)的氣道慢性炎癥。臨床以反復(fù)發(fā)作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽為特征，常在夜間和清晨發(fā)作。2. 病因：變態(tài)反應(yīng)；氣道炎癥；神經(jīng)受體失衡。3. 臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：發(fā)作性伴哮鳴音的

4、呼氣性呼吸困難，其發(fā)作常常與吸入外源性變應(yīng)原有關(guān)，大多數(shù)有季節(jié)性，且日輕夜重；（2）體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，兩肺可聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣相為主，嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至出現(xiàn)發(fā)紺、心率增快、奇脈、胸腹反常運動。非急性發(fā)作期體檢可無異常。4. 肺功能檢查：其中以第一秒用力呼氣量（FEV1）占預(yù)計值的百分率（FEV1）最為可靠。以最大呼氣流速（PEF）的測定最為方便，同時PEF測定值占預(yù)計值的百分率（PEF）和PEF晝夜變異率也是判斷支氣管哮喘病情嚴(yán)重程度的兩項重要指標(biāo)。支氣管舒張試驗陽性是指通氣功能低于正常的患者，吸入支氣管舒張劑后FEV1改善率12且FEV1增加絕對值200

5、ml，PEF增加20。5. 診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激，病毒性上呼吸道感染，運動等有關(guān)。（2）發(fā)作時在兩肺間可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。（4）除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。（5）臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列3項中至少1項陽性：支氣管激發(fā)試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF20。符合14條或4、5條者，即可診斷。6. 治療：（1）脫離變應(yīng)原；（2）藥物治療：支氣管舒張藥（2受體激動劑、抗膽堿藥物、茶堿類藥物）；糖皮質(zhì)激素；白三烯調(diào)節(jié)劑。肺炎1. 定義：肺炎是

6、指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)的急性炎癥，可由多種原因引起。2. 按解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎；小葉性（支氣管性）肺炎；間質(zhì)性肺炎。3. 按患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎；醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎。4. 臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：寒戰(zhàn)、高熱；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困難；惡心或腹瀉等胃腸道癥狀。（2）體征：呈急性熱病容，口唇單純皰疹；患側(cè)呼吸運動減弱、觸覺語顫增強、叩診呈濁音、聽診呼吸音減低或消失，可出現(xiàn)支氣管呼吸音。消散期可聞及濕性啰音。5. 并發(fā)癥：感染性休克；胸膜炎、膿胸；心肌炎；腦膜炎；關(guān)節(jié)炎。6. 治療：（1）一般治療：臥床休息，體溫低時注意保暖，多飲水，給予易消化食物。高熱食欲不

7、振者應(yīng)靜脈補液。 （2）對癥治療：高熱者物理降溫；如有鼓脹鼓腸可用腹部熱敷及肛管排氣。（3）抗菌藥物治療：一經(jīng)診斷即應(yīng)予抗生素治療。（4）感染性休克的處理：一般處理：臥床休息，體溫低時注意保暖，高熱者予以物理降溫、吸氧；補充血容量；糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；血管活性藥物的應(yīng)用；控制感染；防治心腎功能不全。肺結(jié)核1. 定義：肺結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌引起的肺部慢性傳染病，臨床上多呈慢性發(fā)病過程，常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長、易復(fù)發(fā)為其特點。2. 傳播途徑：飛沫傳播是肺結(jié)核最重要的傳播途徑。3. 基本病變：滲出、增生、干酪樣壞死。4. 轉(zhuǎn)歸：吸收；纖維化；鈣化；

8、液化；播散。5. 臨床類型：（1）原發(fā)性肺結(jié)核：多見于兒童，肺部的原發(fā)病灶多發(fā)生于通氣良好的肺部，如上葉底部、下頁上部，與隨后引起的淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱為原發(fā)綜合癥。（2）血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核和亞急性血行播散型肺結(jié)核）；（3）繼發(fā)性肺結(jié)核（浸潤性肺結(jié)核、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞型肺結(jié)核）；（4）結(jié)核性胸膜炎（干性胸膜炎、滲出性胸膜炎）；（5）菌陰肺結(jié)核。（6）其他肺外結(jié)核。6. 臨床表現(xiàn)：（1）呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰；咯血；胸痛；呼吸困難；（2）全身癥狀：長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經(jīng)失調(diào)等；（3）體征：早

9、期病灶小，多無異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音和細濕啰音。7. 實驗室檢查：（1）結(jié)核菌檢查：為確診肺結(jié)核最特異的方法。應(yīng)用PCR方法；（2）影像學(xué)檢查：胸部X線檢查是早期診斷肺結(jié)核的主要方法；（3）結(jié)核菌素試驗：是診斷有無結(jié)核感染的參考指標(biāo)。在成人，結(jié)素試驗陽性僅說明曾有過結(jié)核感染，并不一定目前患??；而成人強陽性或3歲以下兒童的陽性反應(yīng)和新近轉(zhuǎn)陽性者常提示有活動性肺結(jié)核的可能。8. 記錄方式：按結(jié)核病分類、病變部位、范圍、痰菌情況以及化療史的程序書寫。如原發(fā)性肺結(jié)核：右中，涂（），初治；繼發(fā)性肺結(jié)核：雙上，涂（+），復(fù)治。9. 化療原則（填空）：早期、規(guī)律、全程、

10、適量、聯(lián)合。原發(fā)性支氣管肺癌1. 定義：原發(fā)性支氣管肺癌，簡稱肺癌，是原發(fā)于各級支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤。2. 病因：吸煙、空氣污染、職業(yè)致癌因子。3. 按解剖學(xué)部位分類：中央型肺癌、周圍型肺癌。4. 按組織病理學(xué)分類：非小細胞肺癌（鱗癌、腺癌、大細胞癌）；小細胞肺癌。5. 治療：手術(shù)；化學(xué)藥物治療；靶向治療；放射治療；生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑。胃炎1. 定義：胃炎是指胃黏膜的炎癥，常伴有上皮損傷、細胞再生。2. 分類：急性胃炎（確診依靠急診胃鏡檢查）；慢性胃炎（胃鏡檢查并取活組織作病理組織學(xué)檢查是慢性胃炎的確診方法）消化道潰瘍1. 定義：消化道潰瘍（PU）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍形

11、成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名，包括胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）。2. 潰瘍的最終形成是由于胃酸和胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。3. DU好發(fā)于青壯年，多發(fā)于十二指腸球部前壁；GU好發(fā)于中老年，多發(fā)生在胃角和胃竇小彎側(cè)。4. 臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：上腹部疼痛（多為鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓痛）；常伴有反酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀。（2）體征：潰瘍發(fā)作期上腹部可有局限性壓痛。5. 并發(fā)癥：出血；穿孔；幽門梗阻；癌變。6. 治療目的：消除病因、緩解癥狀、促進愈合、防止復(fù)發(fā)和防止并發(fā)癥。肝硬化1. 定義：肝硬化是由各種病因長期損害肝臟所引起的，以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形

12、成為特征的慢性肝病。2. 病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、膽汁淤積、循環(huán)障礙、非酒精性脂肪型肝炎、寄生蟲等。3. 臨床表現(xiàn)：起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，可潛伏35年或更長。臨床上分為代償期和失代償期。（1）代償期：癥狀較輕，往往缺乏特異性。食欲減退和乏力為早期突出表現(xiàn)，還可伴惡心等，多呈間歇性出現(xiàn)，過度疲勞可誘發(fā)，休息或治療可緩解。肝臟輕度腫大，質(zhì)地偏硬，無或有輕度壓痛。（2）失代償期：肝功能減退（全身表現(xiàn)、消化道癥狀、出血傾向和貧血、內(nèi)分泌失調(diào)）；門靜脈高壓癥：脾腫大；側(cè)支循環(huán)的建立和開放（主要有三只重要的側(cè)支循環(huán)開放：食管和胃底靜脈曲張、腹壁和臍周靜脈曲張、痔靜脈擴張）；腹水（腹水的形成與門靜

13、脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過多、繼發(fā)性醛固酮增多、抗利尿激素增多及有效循環(huán)血容量不足有關(guān)）。4. 并發(fā)癥：上消化道出血；肝性腦病；肝腎綜合征；感染；原發(fā)性肝癌。5. 治療：（1）一般治療（病因治療、休息、飲食、營養(yǎng)支持療法）；（2）藥物治療：保護肝細胞的藥物（促進膽汁排泄及保護肝細胞、維生素類）；抗肝纖維化藥物；（3）腹水的治療：限制水和鈉的攝入，利尿，提高血漿膠體滲透壓，放腹水療法；（4）并發(fā)癥治療：上消化道出血；肝性腦病（去除誘因；減少腸道氨的生成和吸收；降低血氨藥物；糾正氨基酸代謝紊亂；人工肝）原發(fā)性肝癌1. 定義：原發(fā)性肝癌是指發(fā)生于肝細胞或肝內(nèi)膽管細胞的惡性腫瘤。臨床表現(xiàn)

14、為肝區(qū)疼痛、進行性肝腫大、食欲減退、消瘦、黃疸等。2. 病因：病毒性肝炎、黃曲霉毒素、肝硬化等。3. 分型：（1）大體形態(tài)分型：塊狀型、結(jié)節(jié)型、彌漫型、小癌型；（2）組織學(xué)分型：肝細胞型、膽管細胞型、混合型。4. 轉(zhuǎn)移途徑：血行轉(zhuǎn)移（肝內(nèi)血行轉(zhuǎn)移發(fā)生最早、最常見）；淋巴轉(zhuǎn)移；種植轉(zhuǎn)移。5. 并發(fā)癥：肝性腦??；上消化道出血；肝癌結(jié)節(jié)破裂出血。6. 甲胎蛋白（AFP）：當(dāng)前診斷肝細胞癌最特異的標(biāo)志物。診斷肝細胞癌標(biāo)準(zhǔn)：AFP500g/L持續(xù)4周；AFP由低濃度逐漸升高不降；AFP200g/L持續(xù)8周。7. 治療：（1）手術(shù)治療（根治肝癌最有效的方法）；（2）介入治療：肝動脈化療栓塞治療（為肝癌非手

15、術(shù)療法中首選的方法）、經(jīng)皮穿刺乙醇注射療法、射頻消融等；（3）全身化療；（4）放射治療；（5）生物治療。8. 預(yù)防：（1）積極防治HBV和HCV感染引起的病毒性肝炎、肝硬化；（2）注意飲食衛(wèi)生、防止糧食霉變及食物污染；（3）在肝癌高發(fā)區(qū)應(yīng)定期進行人群普查。急性胰腺炎1. 定義：急性胰腺炎（AP），是指多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學(xué)性炎癥。臨床表現(xiàn)以急性腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱及血、尿蛋白酶增高為特點。2. 病因：膽道疾?。淮罅匡嬀坪捅╋嫳┦常灰裙芄Ｗ?；手術(shù)與創(chuàng)傷；感染等。3. 發(fā)病機制：胰腺分泌過度旺盛；胰液排泄障礙；胰腺血循環(huán)紊亂。4. 臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：腹

16、痛（主要和首發(fā)癥狀），惡心、嘔吐，發(fā)熱，休克，脫水。（2）體征：輕度急性胰腺炎多數(shù)上腹部壓痛，無腹肌緊張和反跳痛，腸鳴音可減少；重癥急性胰腺炎（腹肌強直，全腹明顯壓痛、反跳痛，腸鳴音減弱或消失，提示出現(xiàn)急性腹膜炎。若臍周皮膚出現(xiàn)青紫，稱為Cullen征；兩腰部皮膚呈暗灰藍色，稱為GreyTurner征）急腹癥，麻痹性腸梗阻，腹水，腫塊，黃疸。5. 并發(fā)癥：（1）局部并發(fā)癥：胰腺膿腫，假性囊腫；（2）全身并發(fā)癥：急性呼吸衰竭，急性腎衰竭，心力衰竭和心律失常，消化道出血，胰性腦病，敗血癥和真菌感染，DIC，慢性胰腺炎和糖尿病。貧血1. 定義：貧血是指外周血中血紅蛋白量、紅細胞數(shù)和血細胞比容低于參考

17、值。2. 病因：紅細胞生成不足，紅細胞破壞增多，失血。3. 分類：（1）形態(tài)學(xué)分類：大細胞性貧血（巨幼細胞貧血），正細胞性貧血（再生障礙性貧血），小細胞低色素性貧血（缺鐵性貧血）；（2）根據(jù)病因和發(fā)病機制分類：紅細胞生成減少，紅細胞破壞過多，失血。4. 貧血的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是血液攜氧能力的減低，造成全身組織器官的缺氧。5. 皮膚黏膜蒼白為貧血最常見的體征?；顒雍蟾杏X心悸、氣短為貧血最突出的癥狀之一。6. 貧血的病因診斷非常重要，是合理、有效治療貧血的關(guān)鍵。實驗室檢查是主要依據(jù)。7. 治療：（1）病因治療：消除貧血病因是治療貧血的首要原則；（2）補充造血要素；（3）刺激紅細胞生成：雄激素、紅細胞

18、生成素；（4）免疫抑制；（5）脾切除；（6）輸血；（7）造血干細胞移植。缺鐵性貧血1. 定義：缺鐵性貧血（IDA）是因體內(nèi)鐵缺乏，血紅蛋白合成減少所引起的貧血。2. 臨床特點：（1）IDA是貧血中最常見類型；（2）以育齡婦女及嬰幼兒患病率最高；（3）屬小細胞低色素性貧血。3. 鐵含量：男性 5055mg/kg，女性 3540mg/kg4. 成分：組織鐵（血紅蛋白鐵67、肌紅蛋白鐵3.5）；貯存鐵29（鐵蛋白、含鐵血黃素）；轉(zhuǎn)鐵蛋白；功能狀態(tài)鐵（細胞中的各種酶）5. 含鐵高的食物：動物肝、肉、血，海帶，發(fā)菜，紫菜，木耳，香菇等。6. 鐵的轉(zhuǎn)運：轉(zhuǎn)鐵蛋白，通過血漿轉(zhuǎn)鐵蛋白的轉(zhuǎn)運。血清鐵占總鐵結(jié)合力

19、的百分比即為轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度。7. 病因：慢性失血（為引起缺鐵性貧血的最常見原因）；攝入量不足；鐵吸收障礙。8. 實驗室檢查：（1）血象：表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血。（2）骨髓象：核老漿幼。（3）鐵代謝測定：血清鐵濃度常低于8.9umol/L；總鐵結(jié)合力升高；轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度小于15；（4）血清鐵蛋白是反應(yīng)機體鐵儲備的敏感指標(biāo)，可用于IDA早期診斷和人群的鐵缺乏篩選。9. 診斷：以骨髓可染鐵及血清鐵蛋白測定最有診斷意義，另外鐵劑治療試驗也是確定本病的方法之一。10. 鐵劑治療：（1）口服鐵劑（為治療IDA的首選方法）?？诜F劑有效者510天內(nèi)網(wǎng)織紅細胞升高，2周后血紅蛋白開始上升，一般2個月可恢復(fù)正

20、常。貧血糾正后仍需繼續(xù)治療36個月以補充體內(nèi)丟失的貯存鐵。（2）注射鐵劑。再生障礙性貧血1. 再障的主要臨床表現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染。2. 診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少；（2）一般無脾腫大；（3）骨髓至少有一部位增生減低或重度減低，骨髓小粒成分中應(yīng)見非造血細胞增多；（4）能除外引起全血細胞減少的其他疾病如PNH、骨髓纖維化等；（5）一般抗貧血藥物治療無效。白血病1. 病因：病毒、電離輻射、化學(xué)物質(zhì)、遺傳和先天因素。2. 分類：急性白血病、慢性白血病。急性白血病1. 臨床表現(xiàn)：起病急驟，常有高熱、貧血、出血傾向等表現(xiàn)，少數(shù)患者起病緩慢，伴有疲乏、氣促。感染和發(fā)熱；出血；

21、貧血；各組織器官浸潤的表現(xiàn)：肝脾和淋巴結(jié)腫大；骨骼及關(guān)節(jié)疼痛；神經(jīng)系統(tǒng)（可侵犯腦膜、腦實質(zhì)和腦神經(jīng)，造成中樞神經(jīng)白血病，其中以腦膜浸潤多見）；其他。2. 血象：血分析和血片中易見到原始和早期幼稚細胞。3. 骨髓象：為確診白血病的依據(jù)。白細胞減少和粒細胞缺乏癥1. 周圍血白細胞持續(xù)低于4×109/L，稱為白細胞減少癥。2. 周圍血中性粒細胞持續(xù)低于2×109/L，稱為粒細胞減少癥；低于0.5×109/L或消失，稱為粒細胞缺乏癥。粒細胞缺乏癥常伴嚴(yán)重的感染，預(yù)后兇險。甲狀腺功能亢進癥1. 定義：甲狀腺功能亢進癥，簡稱甲亢，是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素（TH）過多，

22、引起甲狀腺毒癥的一組臨床綜合癥。甲狀腺毒癥是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合癥。2. Graves病（GD、彌漫性毒性甲狀腺腫）是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床主要癥狀：甲狀腺毒癥（高代謝綜合癥；精神神經(jīng)系統(tǒng)；心血管系統(tǒng)；消化系統(tǒng)；肌肉骨骼系統(tǒng)）；彌漫性甲狀腺腫；眼征。女性多見。3. 特殊臨床表現(xiàn)及類型：（1）甲狀腺危象：高熱、心率快、煩躁不安、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉，繼而出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡或譫妄，甚至昏迷。血T3、T4升高，TSH顯著降低，病情輕重與TH值可不平行。（2）甲狀腺毒癥性心臟??；（3）

23、淡漠性甲亢；（4）T3型甲狀腺毒癥；（5）亞臨床性甲亢：主要依賴實驗室檢查結(jié)果診斷。其特點是血T3、T4正常，TSH降低；（6）妊娠期甲亢。4. 甲亢的診斷：高代謝癥狀和體征；甲狀腺腫大；血清TT3、FT3、TT4、FT4增高，TSH減低。具備以上三項診斷即可成立。5. GD的診斷：甲亢診斷確立；甲狀腺彌漫性腫大（觸診和B超證實）；眼球突出和其他浸潤性眼征；脛前黏液性水腫；TRAb、TSAb陽性；TGAb、TPOAb陽性。項為診斷必備條件。6. 治療：（1）一般治療：減少碘攝入量是甲亢的基礎(chǔ)治療之一；（2）甲狀腺功能亢進癥的治療：抗甲狀腺藥物治療；放射性131I治療（歐美國家成人甲亢的首選療法

24、）；手術(shù)治療（適應(yīng)癥：中、重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復(fù)發(fā)，或不愿長期服藥者；甲狀腺顯著腫大，壓迫鄰近器官；胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者）；其他藥物治療（受體阻滯劑：抑制甲狀腺激素對心臟的興奮作用，也能抑制T4轉(zhuǎn)化為T3）糖尿病1. 定義：糖尿病（DM）是一組多種病因引起，胰島素分泌和作用缺陷，以慢性高血糖為特征的內(nèi)分泌代謝病。典型臨床表現(xiàn)為多飲、多食、多尿及消瘦。2. 分類：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病、妊娠期糖尿病。3. 1型糖尿病與2型糖尿病的比較：1型糖尿病2型糖尿病年齡多見于兒童和青少年多見于中、老年起病急多數(shù)緩慢癥狀明顯較輕或缺如酮癥酸中毒易發(fā)生

25、少見自身免疫性抗體陽性率高陰性血漿胰島素和C肽低于正常正常、高于正?；蜉p度降低治療原則必須胰島素基礎(chǔ)治療、口服降糖藥，必要時用胰島素4. 臨床表現(xiàn)：除1型起病較急外，2型一般起病徐緩，輕癥早期常無癥狀。5. 并發(fā)癥：（1）急性并發(fā)癥；（2）慢性并發(fā)癥：糖尿病腎病病變：是1型糖尿病患者的主要死因之一；糖尿病視網(wǎng)膜病變：是失明的主要原因之一；糖尿病性心臟病變；糖尿病性腦血管病變：多見于腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成，其次為腦出血；糖尿病性神經(jīng)病變：以周圍神經(jīng)病變最為常見，特點為多發(fā)性、對稱性、下肢比上肢嚴(yán)重；糖尿病足：為糖尿病較為特征性的病變；（3）感染。6. 治療：5個要點：醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療

26、、運動療法、血糖監(jiān)測、藥物治療、糖尿病教育。 飲食治療是各型糖尿病的基礎(chǔ)治療。7. 口服降糖藥治療：（1）雙胍類：主要有二甲雙胍抑制肝糖原異生及肝糖輸出；增加外周組織對胰島素的敏感性，促進葡萄糖攝取和利用；抑制或延緩葡萄糖在胃腸的吸收。（2）磺脲類：主要有格列苯脲等主要是刺激胰島素細胞分泌胰島素，還有加強胰島素與受體結(jié)合作用，增加靶組織對胰島素的敏感性。（3）葡萄糖苷酶抑制劑：主要有阿卡波糖及伏格列波糖抑制小腸黏膜上皮細胞表面的葡萄糖苷酶的活性，延續(xù)碳水化合物的吸收而降低餐后高血糖。（4）格列酮類：有羅格列酮和吡格列酮主要通過結(jié)合和活化過氧化物酶體增殖物激活受體起作用，增強靶組織對胰島素的敏感

27、性，減輕IR，故被視為胰島素增敏劑。（5）格列奈類：作用于胰島素細胞膜上的KATP，但結(jié)合位點與SU不同，可改善早相胰島素分泌，降糖作用快而短，主要控制餐后高血糖。（6）胰高血糖素樣肽1受體激動劑和二肽基肽酶4抑制劑：胰高血糖素樣肽1由腸道L細胞分泌。其作用機制是以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延緩胃排空，改善外周組織對胰島素的敏感性，抑制食欲。8胰島素治療的適應(yīng)癥：1型糖尿??；2型糖尿病經(jīng)飲食、運動和口服降糖藥治療未獲得良好控制；糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；手術(shù)、妊娠和分娩；2型糖尿病細胞功能明顯減退者；某

28、些特殊類型糖尿病。9.胰島素使用原則：胰島素治療應(yīng)在綜合治療基礎(chǔ)上進行。一般從小劑量開始，用量、用法必須個體化，及時穩(wěn)步調(diào)整劑量。10.糖尿病酮癥酸中毒治療：補液（首要任務(wù)）；胰島素治療；糾正酸堿平衡失調(diào)；充分補鉀；去除誘因和處理并發(fā)癥。短暫性腦缺血發(fā)作1.定義：TIA是指顱內(nèi)動脈病變引起的一過性、局灶性缺血導(dǎo)致的腦或視網(wǎng)膜短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。臨床特征為突發(fā)短暫性、局限性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。2.結(jié)構(gòu)性影像學(xué)（CT、MRI）檢查無責(zé)任病灶。3.TIA是缺血性卒中獨立的危險因素，近期內(nèi)頻繁發(fā)作的TIA被認(rèn)為是腦梗死的緊急預(yù)警。4.臨床表現(xiàn)：TIA常見于中老年人，男性多于女性。多有高血

29、壓、糖尿病、心臟病、血脂異常等病史。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：（1）最常見癥狀：病變對側(cè)發(fā)作性輕偏癱、單肢癱或面癱，還可出現(xiàn)病變對側(cè)偏身或單肢感覺障礙等。（2）特征性癥狀：病變側(cè)單眼一過性黑蒙，對側(cè)偏癱；同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱；優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)失語。椎底動脈系統(tǒng)TIA：（1）最常見癥狀：為眩暈、平衡障礙，伴或不伴有耳鳴。（2）特征性癥狀：跌倒發(fā)作；短暫性全面性遺忘；發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持；雙眼視力障礙發(fā)作。5.藥物治療：（1）抗血小板藥物：為TIA首選治療。阿司匹林（主要不良反應(yīng)為消化道刺激，嚴(yán)重者可引起上消化道出血）；潘生丁；氯吡格雷。（2）抗凝藥物：肝素；

30、法華林。消化道潰瘍病、有出血傾向的其他疾病、嚴(yán)重高血壓者禁用。（3）擴容藥物：血壓偏低者可給予羥乙基淀粉。（4）降纖藥物：巴曲霉、安克洛酶（5）活血化瘀中藥：丹參、川芎腦梗死1.動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死是腦梗死中最常見的類型。2.挽救缺血半暗帶是缺血性卒中患者溶栓治療的病理生理基礎(chǔ)。腦出血1.高血壓是腦出血最常見的病因。高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素。2.豆紋動脈是腦出血最好發(fā)部位。3.臨床表現(xiàn)：多見于50歲以上患者，多有高血壓病史。（1）基底節(jié)區(qū)出血：殼核出血（最常見，典型表現(xiàn)為三偏征）；丘腦出血；尾狀核頭出血（2）腦橋出血（3）小腦出血（4）腦葉出血（5）腦室出血4.CT檢查為確診腦

31、出血的首選檢查。 5.常見腦卒中鑒別表：鑒別要點動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病年齡60歲以上多見青壯年多見50-60歲多見不定常見病因動脈粥樣硬化心臟病、房顫高血壓、動脈硬化動脈瘤、血管畸形發(fā)病形式多于安靜時、血壓下降時不定活動、情緒激動、血壓升高時活動、激動時起病速度較緩（小時、天）急驟（秒、分）急（分、小時）急（分）意識狀態(tài)多清醒輕、為時短暫深，持續(xù)時間長多無或僅有短暫昏迷頭痛、嘔吐少有少有常有劇烈常見體征三偏、失語三偏、失語三偏、失語多無腦膜刺激征無無偶有明顯頭顱CT腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)高密度灶，占位效應(yīng)，破入腦室蛛網(wǎng)膜下腔高密度影腦脊液多正常多正?？捎?/p>

32、血性，壓力高可有血性，壓力高DSA可見阻塞的血管可有阻塞的血管可見破裂的血管可見動靜脈畸形或動脈瘤6.治療原則：脫水降顱壓，減輕腦水腫；防止繼續(xù)出血；保護神經(jīng)功能，促進恢復(fù)；加強護理，防止并發(fā)癥。7.其中約2/3發(fā)生顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重高顱壓可導(dǎo)致腦疝形成，是腦出血死亡的主要原因。蛛網(wǎng)膜下腔出血1.定義：SAH是指腦底或腦表面血管破裂后，血液直接注入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱自發(fā)性SAH。腦實質(zhì)或腦室出血、腦外傷后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔稱為繼發(fā)性SAH。臨床表現(xiàn)以突發(fā)頭痛、嘔吐及腦膜刺激征為特點。2.病因：顱內(nèi)動脈瘤；血管畸形；腦底異常血管網(wǎng)病。3.并發(fā)癥：再出血；腦血管痙攣；急性梗阻性腦積水；正常顱壓腦積水。

33、4.CT檢查為診斷SAH的首選方法。癲癇1.定義：癲癇是大腦神經(jīng)元高度同步化異常放電所引起的以短暫性中樞神經(jīng)功能失常為特征的慢性腦部疾病或綜合征，具有突發(fā)性、反復(fù)發(fā)作性的特點，表現(xiàn)為運動、感覺、意識、精神、記憶、認(rèn)知、行為和自主神經(jīng)等不同的障礙。2.分類：部分性發(fā)作（單純部分性發(fā)作、復(fù)雜部分性發(fā)作、部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作）、全面性發(fā)作（全面強直陣攣發(fā)作：通常稱為大發(fā)作，以意識喪失和全身對稱性強直后陣攣為特征。強直性發(fā)作；陣攣性發(fā)作；肌陣攣發(fā)作；失張力性發(fā)作；失神發(fā)作）3.連續(xù)發(fā)作超過5分鐘就是癲癇的持續(xù)狀態(tài)。癲癇持續(xù)狀態(tài)定義為“超過大多數(shù)這種發(fā)作類型患者的發(fā)作持續(xù)時間后，發(fā)作仍然沒有停止的臨

34、床征象，或反復(fù)的癲癇發(fā)作，在發(fā)作間期中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能沒有恢復(fù)到正?；€”4.詳細而準(zhǔn)確的癇病發(fā)作表現(xiàn)是診斷的主要依據(jù)。腦電圖是診斷癲癇最重要的輔助診斷依據(jù)。5.藥物治療原則：（1）確定是否用藥（2）選藥與用藥個體化（3）嚴(yán)密觀察藥物的不良反應(yīng)（4）增減藥物、停藥及換藥原則6.常用抗癲癇藥：（1）傳統(tǒng)抗癲癇藥：卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸鈉（2）新型抗癲癇藥：托吡酯、拉莫三嗪7.癲癇持續(xù)狀態(tài)的急救：（1）迅速控制發(fā)作：安定類藥物為首選，起效快，作用時間短。地西泮加苯妥英鈉。苯妥英鈉。（2）對癥治療（3）維持治療。心力衰竭1.定義：HF又稱為充血性心力衰竭（CHF），是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的

35、一種綜合癥。2.基本病因：（1）原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害（冠心?。?；心肌炎和心肌?。ú《拘孕募⊙祝?；心肌代謝障礙性疾?。ㄌ悄虿⌒孕募〔　⑿募〉矸蹣幼冃裕?；（2）心臟負荷異常：壓力負荷（后負荷）過重；容量負荷（前負荷）過重；心室前負荷不足。3.誘因：感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因；心律失常：心房顫動最常見；血容量增加；過度勞累或情緒激動；藥物治療不當(dāng)；原有心臟疾病加重或并發(fā)其他疾病。4.病理生理：（1）FrankStarling定律：回心血量增多；（2）神經(jīng)體液機制：交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)激活；RAAS激活；心納肽（ANP）與腦納肽（BNP）：BNP測定可用于心衰的診斷；血管加壓素；

36、內(nèi)皮素；（3）心肌重構(gòu)：各種病因引起的心肌損害，導(dǎo)致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌重構(gòu)；（4）心肌舒張功能不全。5.臨床類型：（1）按心力衰竭發(fā)展速度的快慢分類：急性和慢性心力衰竭；（2）按心力衰竭發(fā)生的部位分類：左心、右心和全心衰竭；（3）按收縮及舒張功能障礙分類：收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。6.心功能分級：1928年NYHA心功能分級級：患者有心臟病但日?；顒硬皇芟拗?，平日一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動即可引起上述癥

37、狀。級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，體力活動后加重。慢性心力衰竭1.以左心衰竭較常見，以高血壓病、冠心病居多。2.左心衰竭：（1）癥狀：呼吸困難：最重要的臨床表現(xiàn)。勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。咳嗽、咳痰、咯血。乏力、疲倦、頭昏、腎血流量減少、少尿。（2）體征：肺部體征：濕性啰音多見于兩肺底，與體位變化有關(guān)（移動性濕啰音）。心源性哮喘時兩肺可布滿粗大濕啰音，并常伴有哮鳴音，可簡單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液體征。心臟體征：除原有心臟病體征外，慢性左心衰一般還有心臟擴大、心率加快肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心尖部可聞及舒張期奔馬律和收縮期雜音、交替脈等。3.

38、右心衰竭：（1）癥狀：主要是內(nèi)臟淤血癥狀：胃腸道及肝臟淤血（最常見）；（2）體征：心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若右心室顯著擴大，形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，可有收縮期雜音。頸靜脈怒張和肝頸靜脈反流征陽性。肝腫大，有壓痛。下垂部位凹陷性水腫。胸水和腹水。紫紺。4.全心衰竭：左、右心衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和體循環(huán)淤血的相關(guān)癥狀和體征。5.超聲心動圖：提示心臟各心腔大小變化、心瓣膜結(jié)構(gòu)，評估心臟收縮、舒張功能：收縮功能評判是根據(jù)收縮末及舒張末的容量差判斷左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF值），LVEF正常大于50，如LVEF40即可判斷為收縮期心力衰竭。舒張功能評判通過測定心動周期中早期和

39、晚期心室充盈最大值（分別為E峰和A峰），根據(jù)E/A的比值來判斷，正常人E/A比值多大于1.2。如心臟舒張功能不全時，E/A比值下降。6.治療原則和目的：消除病因；緩解癥狀；提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；防止心肌進一步損害；降低病死率。7.一般治療：去除病因和誘因；休息與運動訓(xùn)練；吸氧；飲食。8.收縮性心力衰竭的藥物治療：（1）利尿劑：減輕心臟前負荷。（排鉀類：氫氧噻嗪、呋塞米（速尿）；保鉀類：螺內(nèi)酯（安體舒通）。通常呋塞米與螺內(nèi)酯合用避免低鉀血癥的發(fā)生）（2）抗RAAS藥物：在治療心衰時，首選ACEI，兩藥不能同時使用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：從小劑量開始，逐漸遞增，至長期維持并終生

40、用藥。（XX普利）。血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：ARB適用于因血管性水腫或頑固性咳嗽而不能耐受ACEI的患者。（XX沙坦）。（3）醛固酮拮抗劑：螺內(nèi)酯，高鉀血癥禁用。（4）受體阻滯劑：適用于擴張型心臟病及缺血性心臟病所致的心力衰竭。、級（XX洛爾）。（5）洋地黃類正性肌力藥物：適用于中、重度收縮性心力衰竭，快速房顫等。禁忌癥：預(yù)激綜合征合并房顫；單純肥厚性心臟病。慎用證：單純二尖瓣狹窄；急性心肌梗死24小時內(nèi)出現(xiàn)心力衰竭者。地高辛：口服，小劑量、維持量法，適用于中度心力衰竭。毛花苷丙（西地蘭）：靜脈注射，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心力衰竭伴快速房顫者。（6）慢性收縮

41、性心力衰竭的治療參考：按NYHA心功能分級級：控制危險因素；ACEI級：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；用或不用地高辛級：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用受體阻滯劑。急性心力衰竭1.治療：（1）保持正確體位：坐位。（2）吸氧：高流量給氧，流量4-6L/min。（3）嗎啡；（4）快速利尿：呋塞米靜脈注射。（5）血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油。（6）洋地黃類藥物：選用西地蘭。（7）氨茶堿；（8）其他正性肌力藥：必要時酌情選用多巴胺等。（9）機械輔助治療；（10）四肢輪流三肢結(jié)扎法。心臟瓣膜病1.心臟瓣膜病是由于多種原因如炎癥、退行性改變

42、、缺血性壞死、黏液樣變性、先天性畸形、創(chuàng)傷等，導(dǎo)致心臟瓣膜的功能或結(jié)構(gòu)改變，以致瓣口狹窄和（或）關(guān)閉不全，或相對性關(guān)閉不全。以二尖瓣、主動脈瓣多見。2.二尖瓣狹窄（1）絕大多數(shù)二尖瓣狹窄由風(fēng)心病所致。2040歲多見，其中2/3為女性。（2）二尖瓣狹窄分為兩型：隔膜型、漏斗型。（3）正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約46cm2；面積減小至1.52cm2（輕度狹窄）、11.5cm2（中度狹窄）、1cm2（重度狹窄）。 二尖瓣狹窄左心房肥大肺淤血肺動脈高壓右心室肥大（4）臨床表現(xiàn)：癥狀：呼吸困難、咯血（急性肺水腫，粉紅色泡沫樣痰）、咳嗽、壓迫癥狀（擴張的左心房致聲音嘶啞、吞咽困難）、右心衰（患者因體循環(huán)

43、靜脈淤血而出現(xiàn)食欲不振、水腫等） 體征：二尖瓣面容兩顴潮紅、口唇輕度紫紺；聽診心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，觸診心尖部舒張期震顫；心尖區(qū)S1增強，拍擊性第一心音，二尖瓣開瓣音。（5）超聲心動圖：明確和量化診斷二尖瓣狹窄的方法。（6）診斷：如有二尖瓣區(qū)隆隆樣舒張中晚期雜音及左心房大的證據(jù)，即可診斷為二尖瓣狹窄，超聲心動圖檢查可確診。3.二尖瓣關(guān)閉不全（1）正常心臟二尖瓣瓣葉的面積約為瓣口的2.5倍。原因有瓣葉變硬、縮短及變形，鈣化，左室擴大，脫垂。（2）左心室擴大二尖瓣關(guān)閉不全左心房肥大肺淤血肺動脈高壓右心室肥大（3）臨床表現(xiàn)：癥狀：肺淤血、心排血量下降時有呼吸困難、乏力；右心衰時出現(xiàn)水腫等。 體

44、征：抬舉性心尖搏動，靴形心；聽診心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。（4）超聲心動圖：確診方法。（5）診斷：心尖區(qū)3/6級以上的收縮期吹風(fēng)樣雜音伴左房、左室增大，可診斷為二尖瓣關(guān)閉不全，超聲心動圖檢查可確診。4.主動脈瓣關(guān)閉不全（1）多見于男性，約占2/3，多數(shù)患者同時有二尖瓣病變。（2）左心室擴大主動脈瓣關(guān)閉不全左心房肥大肺淤血肺動脈高壓右心室肥大（3）臨床表現(xiàn)：癥狀：輕度主動脈瓣關(guān)閉不全早期常無癥狀，重者可有心悸、心前區(qū)不適等，左心衰時可見呼吸困難等，隨著病情發(fā)展為右心衰。少數(shù)可出現(xiàn)心絞痛、頭暈等。體征：抬舉性心尖搏動，靴形心；聽診胸骨第4肋間舒張期嘆氣樣雜音；周圍血管征（收縮壓增高、舒張壓降低、脈壓

45、差增大、水沖脈、毛細血管搏動征陽性、槍擊音、頸動脈搏動明顯、隨脈搏呈節(jié)律性點頭運動）（4）診斷：根據(jù)主動脈瓣第二聽診區(qū)有舒張期嘆氣樣雜音，左室增大及周圍血管征等，可診斷主動脈瓣關(guān)閉不全，超聲心動圖檢查可確診。5.主動脈瓣狹窄 三聯(lián)征（1）左心室肥厚、擴大主動脈瓣狹窄左心房肥大肺淤血肺動脈高壓右心室肥大（2）臨床表現(xiàn)：癥狀：輕度狹窄多無癥狀，重者出現(xiàn)疲乏、勞力性呼吸困難等，心絞痛出現(xiàn)50最早期癥狀。 體征：抬舉性心尖搏動，靴形心；聽診主動脈瓣區(qū)3/6級以上粗糙的收縮期雜音；血壓下降。（3）診斷：根據(jù)胸骨右緣第2肋間粗糙的收縮期雜音、收縮期震顫及S2減弱，左室增大等可作出主動脈瓣狹窄的診斷，超聲心

46、動圖檢查可確診。6.聯(lián)合瓣膜病變：2個或2個以上的瓣膜病變存在。常見的是二尖瓣狹窄與主動脈瓣關(guān)閉不全。7.并發(fā)癥：心力衰竭（最常見）；心律失常（房顫多見）；栓塞（最常見于二尖瓣狹窄并發(fā)房顫者）；亞急性感染性心內(nèi)膜炎；肺部感染8.治療：（1）一般治療：改善心功能，防治心衰，防止風(fēng)濕復(fù)發(fā)，防止栓塞。（2）經(jīng)皮氣囊瓣膜成形術(shù)；（3）二尖瓣直視分離術(shù)；（4）人工瓣膜替換術(shù)高血壓1.高血壓是以一種體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為特征的心血管綜合征，動脈壓的持續(xù)升高可導(dǎo)致靶器官如心臟、肝臟、腦和血管的損害。2.標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg根據(jù)血壓增高的程度，可將高血壓分為1、2、3級類別收

47、縮壓（mmHg）舒張壓(mmHg)正常血壓12080正常高值血壓120-13980-89高血壓140901級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）180110單純收縮期高血壓140903.病因：遺傳因素；危險因素（高鈉低鉀飲食、超重和肥胖、吸煙飲酒、社會心理因素、睡眠呼吸暫停等）4.病理：全身小動脈痙攣、硬化，引起大、中動脈粥樣硬化靶器官損害（心臟、腦、腎臟、視網(wǎng)膜）5.頸動脈超聲：可為動脈粥樣硬化的診斷提供一種無創(chuàng)、簡便、重復(fù)性好的方法。6. 動態(tài)血壓監(jiān)測：24小時平均血壓值130/80mmHg，白晝均值135/85mmHg，夜

48、間125/75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低10。7.診斷標(biāo)準(zhǔn)：確診高血壓，即血壓是否高于正常值；高血壓的分級及危險分層；除外繼發(fā)性高血壓；靶器官損害的程度。8.用于危險性分層的危險因素：收縮壓和舒張壓的水平（13級）；男性55歲；女性65歲；吸煙；總膽固醇5.72mmol/L（220mg/dl）；糖尿??；早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男性55歲，女性65歲）9.治療目的：血壓逐步降至正常，防止、減少靶器官損害，降低病死率和病殘率。一般高血壓患者：應(yīng)將血壓降至140/90mmHg以下；65歲及以上的老年人：收縮壓應(yīng)控制在150mmHg以下；伴有腎臟疾病、糖尿病者：一般將血壓降至130/80mm

49、Hg以下；腦卒中：一般血壓目標(biāo)為140/90mmHg。10.治療原則：低危：改善生活方式為主，6個月無效再藥物降壓；中危：改善生活方式，藥物降壓；高危：必須藥物治療；很高危：必須盡快強化降壓治療。11.非藥物治療：減少鈉鹽攝入，增加鈣鉀攝入；控制體重；低脂飲食；戒煙限酒；適量運動。12.藥物治療：（1）基本原則：小劑量；優(yōu)先選擇長效制劑（盡可能使用每天1次給藥而有持續(xù)24小時降壓作用的長效藥物）；聯(lián)合用藥（減少副作用）；個體化（2）常用降壓藥物：ACEI；ARB；受體阻滯劑；CCB（鈣通道阻滯劑XX地平。心跳過速與心力衰竭者慎用）；利尿劑；受體阻滯劑（一般不用，哌唑嗪）；腎素抑制劑。13.聯(lián)合

50、用藥：（1）二氨吡啶類CCB+ARB；（2）二氨吡啶類CCB+ACEI；（3）ARB+噻嗪類利尿劑；（4）ACEI+噻嗪類利尿劑；（5）二氨吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑；（6）二氨吡啶類CCB+受體阻滯劑傳染病概論1.傳染?。焊腥拘约膊≈芯哂袀鞑バ?，并可導(dǎo)致不同程度流行的疾病稱為傳染病。2.傳染過程的表現(xiàn)：病原體被清除；隱性感染；病原體攜帶狀態(tài)；潛在性感染；顯性感染3.流行過程的3個環(huán)節(jié)：傳染源、傳播途徑、易感人群。4.傳染病的特征：（1）基本特征：有病原體有傳染性有流行性、地方性、季節(jié)性有免疫性（2）臨床特征：病程發(fā)展的階段性（潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復(fù)期）相對特定的臨床表現(xiàn)（發(fā)熱、出疹

51、、病原體引發(fā)的中毒表現(xiàn)、單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應(yīng)）5.治療原則：早期治療、綜合治療、防治結(jié)合病毒性肝炎1.病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見傳染病。臨床上以乏力、食欲減退、肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例出現(xiàn)黃疸和發(fā)熱，常見無癥狀感染。2.HBV基因組的L鏈分為4個開放讀碼區(qū)：S、C、P、X。S區(qū)編碼HBsAg、前S2蛋白和前S1蛋白；C區(qū)編碼核心抗原（HBcAg）和HBeAg；P區(qū)編碼HBV DNAP，它具有逆轉(zhuǎn)錄酶活性；X區(qū)編碼HBxAg，可能是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。3.傳染源：甲型和戊型肝炎患者都僅從糞便中排出病原體。乙丙丁型肝炎患者則通過血和體液排除病原體。4.傳播途徑：HAV、HEV主要從腸道排出，通過飲食、飲水及日常生活接觸而經(jīng)口傳播。HBV通過血液和其他體液排除體外，主要經(jīng)輸血、注射、手術(shù)、針刺、血液透析、母嬰垂直傳播、性傳播。HDV同HBV。HCV主要通過輸血和注射途徑傳播。5.易感人群：甲型肝炎多感染兒童及青少年。HEV主要侵犯青壯年，男多于女。丙型肝炎以成人多見。6.HBV數(shù)量與肝細胞病變并無明顯相關(guān)性，肝細胞病變并非HBV直接損傷所致，而是由細胞免疫反應(yīng)所引起的。7.急性肝炎：分為急性黃疸型肝炎（少見，黃疸前期、黃疸期、恢復(fù)