肺靜脈隔離術(shù)聯(lián)合腎動脈去交感神經(jīng)術(shù)臨床治療心房顫動meta分析.docx

1、心臟介入Cardiacintervention*肺靜脈隔離術(shù)聯(lián)合腎動脈去交感神經(jīng)術(shù)臨床治療心房顫動meta分析吳美樺，部俊清【摘要】目的評價肺掙脈隔離術(shù)(PVI)聯(lián)合冒動豚去交感神經(jīng)術(shù)(RDN)治療心房愀動(房飄)的有效性。方法計算機檢索Pubmed.CochraneLibrary、中國學(xué)術(shù)期刊(CNKI)、萬方和維普等數(shù)據(jù)莊2009年1月至2020年2月收錄的PVI聯(lián)合RDN治療房頓的臨床隨機對照研究文獻采用HevMan5.3軟件進行meta分析。結(jié)果納入6篇臨床隨機對照試驗研究文獻共654例患者。Meta分析結(jié)果顯示，術(shù)后12個月接受PVI聯(lián)合RDN治療組房顫患者房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險與單純PVI治

2、療組(對照組)相比顯客降低(OK=0.40,95%CI=0.290.56,/y0.0001)；診室血壓乎均收縮壓偵對照組相比降低12.21mmHg(lmmHg=0.133kPa,95%C1=-12.22一12.21,PV0.000I),平均舒張壓降低8.84inmHg(95%CI=-8.84-8.83,P<0.(XX)1)；動態(tài)血壓平均收縮壓與對照組相比下降3.37mmHg(95%CI=-3.38-3.35,PVO.OOO1),平均舒張壓降低1.38mmHg(95%CI=-1.40-1.37,P<0.(XX)1)結(jié)論PVI聯(lián)合RDN治療房患片與單純PV【治療相比，有更低的房顫復(fù)發(fā)率

3、，且可降低患者血壓。【關(guān)鍵詞】心房顫動；夏發(fā)；肺靜脈隔離術(shù)；腎動脈去交感神經(jīng)術(shù)中圖分類號:R541.7文獻標(biāo)志碼：A文章編號:1(X)8-794X(2021)-01-0009-05Pulmonaryveinisolationcombinedwithrenalarterydenervationforthetreatmentofatrialfibrillation:ametaanalysisWUMeihua,GAOJuru/ing.DepartmentofCardiology,PiituoDistrictCentralHospital,Shanghai200062,ChinaCorrespondi

4、ngauthor:GAOJimqing,E-mail:kevinq&sintLcomAbstractObjectiveToevaluatetheefficacyofpulmonaryveinisolation(PVI)combinedwithrenalarterydenervation(RDN)inthetreatmentofatrialfibrillation.MethodsComputerizedretrievalofrandomizedcontrolledtrial(RCT)papersconcemingPIcombinedwithRDNforthetreatmentofpati

5、entswithatrialfibrillationfromthedatabasesofPubmed,CochraneUbrary,ChineseAcademicJoumals(CNKI),WanfangandVIPdocumentedintheperiodfromJanuary2009toFebruary202()wasconducted.RevMan5.3softwarewasusedtomakemetaanalysis.ResultsAtotalof6RCTpapersincluding654patientswereenrolledinthisstudy.Metaanalysisshow

6、edthat12monthsaftertreatmenttherecurrenceriskofatrialGbrillationinthestudygn)up(receivingPVItogrtlu*rwithRDN)wassignificantlylowerthanthatinthecontrolgroup(receivingP1alone)(OR=0.40；95%CI=0.29-0.56,PV0.0001).Whencomparedwiththecontrolgroup,inthestudygroupthemeanclinic-roomsystolicbloodpressurewasdec

7、reasedby12.21mmHg(95%(：I=-12.22to-12.21,PV0.0001),themeanclinic-roomdiastolicbloodpressurewasdecreasedby8.84mmHg(95%CI=-8.84to-8.83,PV().0001),themean(lynanii(,systolicBIcmmIpressurewas(l(*<r(*as(*(lby3.37mmHg(95%(J=-3.38to-3.35."V0.0001),andthenukandynamicdiastolicbloodpressurewas(lrcr(*ase

8、(lby1.38nnnllg(95%CI=-1.40to-1.37,P<0.0001).ConclusionComparedwithsimplePItreatment,PItogetherwithRDNtherapycarriesobviouslylowerrecurrencerateandcanreducebloodpressureinpatientswithatrialfibrillation.(JInterventRadiol,2021.30：9-13)Keywordsatrialfibrillation；recurrence；pulmonaryveinisolation；rena

9、larterydenenationDOI：IO.3969/j.issn.lOO8-794X.2O21.01.003基金項目：上海市衛(wèi)生健康委衛(wèi)生行業(yè)臨床研究專項項目(201840247)、上海市普陀區(qū)衛(wèi)生健康系統(tǒng)臨床醫(yī)學(xué)優(yōu)勢學(xué)科建設(shè)項目(2019ysxk01)作者單位：200062上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科(吳美樺、都俊清)；成都中醫(yī)藥大學(xué)(吳美樺)通信作者：部俊清E-mail:kevingjq心臟口主神經(jīng)系統(tǒng)在心房顫動(房顫)誘發(fā)和維持中起著重要作用腎動脈去交感神經(jīng)術(shù)(renalarterydenervation,RDN)通過切除與中樞自主神經(jīng)系統(tǒng)相互作用的腎臟交感傳出和傳入神經(jīng)有效治療高血

10、壓，使全身交感神經(jīng)張力降低I",|大|此可作為房顫治療輔助手段。Eeyz等刀臨床試驗研究提示RDN輔助治療可減少房顫復(fù)發(fā)，但由于臨床研究樣本量過少，支持RDN作為房顫患者肺靜脈隔離術(shù)(pulmonaryveinisolation,PI)輔助策略的結(jié)果仍術(shù)普遍認可?，F(xiàn)就II前所報道的臨床研究文獻進行meta分析，以評估PVI聯(lián)合RDN治療房敏的效果。1材料與方法1.1文獻檢索方法米用關(guān)鍵同檢索Piibnied和CochraneLibrary數(shù)據(jù)庫2(X)9年月至202()年2月收錄的PVI聯(lián)合RDN治療房顫的隨機對照研究文獻。檢索式為*renaldenervation''

11、;OR“renalsympathetic'AND"atrialfibrillalion''OR"anhythmology'*Oliw*atrialtachycardiaMo同時，檢索中國學(xué)術(shù)期刊(CNKI)、萬方知識服務(wù)平臺及維普中文期刊數(shù)據(jù)庫2009年1月至2020年2月收錄的相關(guān)隨機對照研究文獻檢索式為“題名或關(guān)鍵詞二腎動脈去交感神經(jīng)術(shù)'ANI)“題名或關(guān)鍵詞=房顫”。1.2文獻納入和排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：隨機對照研究；研究對象均診斷為房顫(陣發(fā)性或持續(xù)性)；損手段為PVI聯(lián)合RDN；對照組為單純PVI0排除標(biāo)準(zhǔn):研究終點未記錄房顫復(fù)

12、發(fā)率;問顧性研究。1.3文獻數(shù)據(jù)提取和結(jié)果評價文獻數(shù)據(jù)先由1名評價員按預(yù)定數(shù)據(jù)提取完成，然后由另I名評價員檢查核對。提取數(shù)據(jù)有：研究設(shè)計、研究對象基線情況(一般情況、F預(yù)措施前血壓情況)、研究終點指標(biāo)。評價主要結(jié)果：所仃研究文獻中12個月隨訪期間房顫復(fù)發(fā)情況;12個月隨訪期間診室血壓(平均收縮Jk/舒張壓)變化;6個月隨訪期間動態(tài)血壓(平均收縮壓/舒張壓)變化。1.4可靠性鑒定由2名評價員各自獨立閱讀檢索所獲文獻題日和摘要，初步篩選并納入相關(guān)研究；進一步閱讀初篩納入文獻全文，明確研究設(shè)計細節(jié)，以評價是否最終納入。嚴(yán)格根據(jù)文獻納入和排除標(biāo)準(zhǔn)判定納入研究文獻2名評價員對文獻是否納入出現(xiàn)意見分歧時，

13、雙方討論或|j第3方商量解決最終由第3名評價員對文獻進行核查和質(zhì)質(zhì)評價1.5統(tǒng)計學(xué)分析采用RevMan5.3軟件進行數(shù)據(jù)和meta分析。按意向治療分析方法處理資料，對所有納入文獻的PI聯(lián)合KDN蛆七對照組房顫患者復(fù)發(fā)情況、診宰血壓、動態(tài)血壓進行分析。計數(shù)資料以比值比(OR)為效應(yīng)量表示結(jié)果，計量資料用加權(quán)均數(shù)差(WMD)和方差分析，均以95%CI表示。2結(jié)果從Puhnied.CochraneLibiary、CNKI、)h和維普數(shù)據(jù)庫共檢索到164篇文獻，根據(jù)納入和排除標(biāo)準(zhǔn)剔除129篇文獻，再根據(jù)文獻數(shù)據(jù)評價結(jié)果剔除29篇文獻，最后納入文獻6筒5。共納入6篇臨床隨機對照試搶研究文獻中654例患者

14、，其中接受PVI聯(lián)合RDN治療299例，對照組為355例，隨訪期均>6個Jlo6篇文獻間男性比例、平均年齡、左心室射血分數(shù)(LVEF)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),提示6項研究文獻中患者基線資料一致(表I)。綜合6項臨床隨機對照試撿研究分析，PVI聯(lián)合RDN組、對照組患者術(shù)后12個月隨訪期房顫復(fù)發(fā)分別為96例、196例,各PV1聯(lián)合RDN組均提示降低了房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險,表明與對照組相比顯著降低房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險()R=().4(),95%CI=().290.56,/y().0001)(圖1)。6項研究中有3項術(shù)后12個月隨訪期診室血壓檢測結(jié)果顯示，PVI聯(lián)合RDN組與對照組相比診室平均

15、收縮壓降低12.21mmHg(95%CI=-12.22一12.21/V().()()()1),平均舒張壓降低8.84mmHg(95%CI=-8.84-8.83,PV0.0001)(圖2、3)。6項研究中有3項術(shù)后12個月隨訪期動態(tài)血壓檢測結(jié)果顯示，PVI聯(lián)合R1)N組與對照組相比動態(tài)血壓平均收縮壓下降3.37nm】Hg(95%CI=-3.38-3.35<0.0001),平均舒張壓降低1.38mmHg(95%CI=-1.40-1.37,P<0.0001)(圖4、5)。3討論本研究對6項臨床隨機對照試驗研究進行rnela分析，共納入654例患者(小樣本),結(jié)果顯示在12個隨訪期內(nèi)接受P

16、VI聯(lián)合RDN治療、單.純PV1治療患苫中分別仃67.9%.44.8%發(fā)生房頷殳發(fā),表明RDN作為房顫PVI輔助治療手段右較好療效。11fJiJPVI聯(lián)合RDN治療房頷的臨床報道較表16篇研究文獻基線資料參數(shù)/文獻Steinberg等9Kiuchi等mKiuchi等"Pokushalov等Romanov等”Kiuchi等*患者/30245135277669隨訪時間/月121212121212血壓檢測方式診室血壓動態(tài)血壓動態(tài)血壓診室血壓診室血壓動態(tài)血壓平均年齡/歲59.5±5.567±9.059.5±14.056.5±8.556±5.5

17、57.6±5.8男性/()182(60.2)29(64.4)89(65.9)21(77.7)55(72.3)55(79.7)陣發(fā)性房毗3022713593169持續(xù)性房惜/018018450LVEF7%6263.1±6.766.2±11.466.5±4.561.5±4.06I.7±6.52型糖尿病/()34(11.3)29(66.4)50(37.0)3(11.1)7(9.2)18(26.1)收縮壓/mmHg,150.5118.0±7.512().0±8.518O.O±7.5163.0±18.01

18、39.0±6.0舒張壓/mmHg，90.()79.5±3.O79.5±3.079.0±7.088.0±12.5103±7.5*1inmHg=0.133kPaExperimentalControlOddsRatioOddsRatioStudyorSubgroupEventsTotalEventslotalWeightl-H,Fixed,95%ClM-H,Fixed,95%ClAlexanderRornanoy20171539223712.2%0.430.17,1.07：一hvgeny1okushalov.MI),PHI)20124131

19、0145.8%ornnw3TCK93JonathanS.SteinbergMI)202()441546414840.8%0.530.33,0.85KiiichiM(,ZUlb118Z41l.z%0.100.03,0.41KiuchiMG20171539599618.4%0.390.18,().84KiuchiMG20181333233611.7%o37Tornnxr97Total(95%Cl)299355l(X).O%0.400.29,0.56Totalevents96196I1JHeterogenily:Chr=Tn八i.fni11inirrPestfoovrral1effect:Z=5.4

20、7(P<.0.0001)U.U1U.1Favoursexperinientid1UJ(MJFavourscontrol圖1PVI聯(lián)合RDN組和對照組術(shù)后12個月隨訪房顫復(fù)發(fā)率比較MeanDifferenceIV,Fixed,95%ClExperimenta!ControlSludorSul咚roiinMeanSDTolalMeanSI)TotalWeightHeterogeneil：ChiJ2143015.26(lf=2(P<0.0001)；/2=l00%AlexanderKomanoy2017-270.1639-1O.il370.5%EvgenyPokushalov,MD,PHD

21、2012-25().0113-50.021412.7%JonathanS.SteinbergMl)2020-15().02154-40.0214886.8%Total(95%Cl)2()6199100.0%Testforoveralleffect：Z=5692.49(P<0.0001)MeanDifferenceIV,Fixed.95%Cl-26.00-26.06,-25.94-20.00-20.0119.99-ll.OOj-11.00,-11.00-12.21-12.22,-12.21頊用-50010100FavoursexperimentalFavourscontrolStudorS

22、iihgroiip圖2PVI聯(lián)合RDN組和對照紋術(shù)后12個月隨訪診室血壓平均收縮壓變化ExperimentalControlMeanDifferenceMeanSI)TotalMeanSI)TotalWeightI,Fixed,95%CIMeanDifferenceIV,Fixed,95%CI39-10.143713-30.0214154-20.021482061990.120.041.4%-5.00-5.06,-4.945.5%-7.OO-7.O3,-6.9793.1%-9.00j-9.01,-8.991(X).0%-8.84-8.84,-8.83AlexanclerRoinanoy2017

23、-6EvgenyPokushalov,MI),PHI)2012-100.05JonathanS.SteinbergMl)202()-11Total(95%CI)Heterogeneity：Chi2=33684.36(lf=2(PV0.0001)；/J1OO%Testforoveralleffect：Z=253038(P<0.000I)1-1(X)-50010100FavoursexperimentalFavoursfcontrol'圖3PVI聯(lián)合RDNfll和對照組術(shù)后12個月隨訪診室血壓平均舒張壓變化MeanDifferenceStudyorSubgroupMeanSDTota

24、lMeanSDTotalWeightIV,Fixed,95%ClKiuchiMG2016-50.0621-50.072413.5%0.000.04,0.04KiurhiMG20170.063910.08363i.9%2.002.00J.98KimhiM(；2018-100.0433-50.043654.6%-5.00-5.02,-4.98jTotal(95%Cl)931561(X).()%-3.37-3.38,-3.35ControlExperimentalMeanDifferenceHeterogeneitv：ChiJ70633.81df=2(PV0.0001)；/1(X)%Testforo

25、veralleffect：Z=472.81(P<().(XX)1)IV.Fixed,95%Cl-100-50050KM)FavoursexperimentalFavourscontrol圖4PVI聯(lián)合RDN組和對照組術(shù)后12個月隨訪動態(tài)血壓平均收縮壓變化StudyorSubgroupMeanSI)TotalMeanSDTotalWeightI.Fixed,95%ClKiuchiMG2016一20.0421-10.052426.4%-1.00-1.03,-0.97KiuchiMG2017-10.043900.069660.7%-1.00-1.02,-0.98KiuchiMG2018-80.

26、0833-40.083612.8%-4.00-4.04,-3.96Total(95%Cl)93156100.0%-1.38-1.40.-1.37Exf)erinientiilControlMeanDifferenceHeterogeneityzChiZl105.75,(lf=2(PV0.000DlOO%Testforoveralleffect：Z=2(X).54(P<0.(XX)1)Meat)DiffennceIV.Fixed,95%Cl-10()-50050100FavoursexperimentalFavourscontrol圖5PVI聯(lián)合RDN組和對照組術(shù)后12個月隨訪動態(tài)血壓平均

27、舒張壓變化RDN/（減少腎交感神經(jīng)信？傳入/減少腎交感神經(jīng)信號傳出（降低心臟交感神經(jīng)活動）血壓f降心房部動減少少但已證實RDN時通過切除與中樞自主神經(jīng)系統(tǒng)相互作用的腎交感傳出和傳入神經(jīng)降低難治性高血壓患者血壓,而自主神經(jīng)系統(tǒng)對房顫誘發(fā)、維持仃潛在作用區(qū)。Yu等L'在犬實撿研究中也發(fā)現(xiàn)腎交感神經(jīng)激活可通過上調(diào)心臟自主神經(jīng)活動促進房甑發(fā)生。因此，RI）N可能通過降低交感神經(jīng)張力抵抗房顫誘發(fā)（圖6、7）。臨床前研究表明,RDN石兒種潛在的抗心律失常作用，包括逆轉(zhuǎn)心房電重構(gòu)、神經(jīng)體液激活減少、減弱星狀神經(jīng)節(jié)活動、抑制心房電生理和結(jié)構(gòu)異質(zhì)性此外,仃動物試驗研究表明KDN可顯著降低房顫誘發(fā)性，從而

28、減少房顫復(fù)發(fā)【心。因此,PVI聯(lián)合RDN治療可在一定程度上減輕房上患者負擔(dān)，從而降低房顫復(fù)發(fā)率。圖6腎交感神經(jīng)對房懶誘發(fā)的潛在影響圖7RD、降低房懶其發(fā)的潛在機制高血壓是房顫主要誘因，仃效地控制高血壓可減少新發(fā)房顫，也可減少心臟復(fù)律或消融后房搠復(fù)發(fā)1V34O本meta分析納入6篇文獻中tSteinberg等°、Pokushalov等”、Romanov等”、Kiuchi等口4篇所納入474例患者均有高血壓病史，占總納入患者72.5%,握示房顫患者在定概率5可能罹患基礎(chǔ)疾病高血壓，分析結(jié)果顯示PVI聯(lián)合RDN患者診室血壓和動態(tài)血壓與對照組相比均有所下降；總納入654例患者中無論是對照組還

29、是PVI聯(lián)合RI）N組，隨訪期間血壓與基線值相比均有所下降，只是PVI聯(lián)合RDN組血壓下降得更明顯。有臨床研究報道RDN可持續(xù)降低難治性高血壓患者血壓3年,不發(fā)生逆轉(zhuǎn)，提示對伴有高血壓房顫患者采用RDN作為輔助治療手段，可有效降低患者血壓，從而降低房顫復(fù)發(fā)危險，而不伴仃高血壓房顫患者則可通過該輔助治療手段預(yù)防高血壓這一危險因素（2526Krum等272009年首次報道RDN治療頑固性高血Jk并取得依好療效隨之仃大；止臨床試騎研究iiE實RDN治療高血壓有效性和安全性,RDN由此成為難治性高血壓治療段之一然而2015年Bakris等”報道的SYMPIJCITYHTN-3臨床試驗研究結(jié)果卻表明，R

30、DN治療難治性高血壓并無顯著降壓效果。之后Kandzari等29報道的SPYRALHTN-ONMED臨床試驗研究.Townsend等”報道的SPYKALHTN-OFFMED臨床試驗研究卻均證實RDN可顯著降低難治性高血壓患者血壓。因此,RDN治療高血Jk遠期療效，仍需大樣本臨床試驗研究進一步證實。本meta分析優(yōu)勢是基于綜合檢索和嚴(yán)格文獻質(zhì)H篩選進行分析納入6篇文獻均為臨床隨機對照試撿研究，能較好地說明研究結(jié)果。試驗研究終點均較明確，可直接比較PVI聯(lián)合RDN與單純PVI治療房他效果。6項研究中F頂措施較均一，能較客觀地反映真實結(jié)果；隨訪期均在6個月以上，能較準(zhǔn)確地反映2種治療方法中遠期療效和

31、安全性。局限性在于納入患苫雖均為房顫患者，但診斷標(biāo)準(zhǔn)未作嚴(yán)格限制，未制定統(tǒng)一納入標(biāo)準(zhǔn)，且RI）N術(shù)式選擇也術(shù)明確限定，故對研究結(jié)果會產(chǎn)生一定偏倚。另外納入研究患者僅為654例，作為meta分析樣本址相對較小，故驗證強度受到一定限制o總之，本meta分析顯示PVI聯(lián)合RDN治療房顫患者與單純PVI治療相比,有更低的房顫復(fù)發(fā)率，且可降低患者血壓。參考文獻ILinzI),ElliottAl).HohlM,Mal.Rok*ofautonornit,nervoussysteminatrialfibrillationJ.IntJCardiol,2019,287：181-188.2大杰J住神經(jīng)異常與心房部動

32、J.診斷學(xué)理論與實踐.2015.14：208-210.3 rbrrMA.Mahfoud卜，SchmiederRE,etal.Renaldenervationfortreatinghyj>ertt*n>i()ii:<urrenlscientificandclinicalevidriu-rJ.JACCCardiovascIntrrv,2019,12：1095-1105.4 SchlaichMP,SchmiederRE,Bakris(r,etal.Intrniationalexpertconsensusstatenirnt:prrcutiineoutraiisliiniinalre

33、nal(lenrrvationforthetreatmentofresistanlh|MTt»*nsionJ.JmCollCanliol.2013.62：2031-2045.5不清，彭文,柴湘平.等.腎交感神經(jīng)導(dǎo)管消融術(shù)治療雄治性高血壓臨床研究進展J.介入放射學(xué)雜志-2012.21:692-695.6楊寧，程康安,李擁軍.去腎交感神經(jīng)支配術(shù)與高血壓J.介入放射學(xué)雜志,2012.21:441-446.FeyzL,TheunsDA,BhagwandienR,rtal.AtrialfibrillationnnliKtionbyrenalsynipathf*ti(,drnrnation:12

34、months'resultsoftheAFFORDstudyJ.ClinResCardio).2019,108：634-642.8HigginsJT,ThompsonSC.Quantifyinghrterogrneityinarnrla-analysisJ.StatMed,2002,21：1539-1558.9SteinbergJS,ShabanovV,Ponomarev1),etaJ.Eflectofrenaldenervationandcatheterablationvscatheterablationaloneonatrialfibrillationrfcurrrncramong

35、pati(*ntswithparoxysmalatrialfibrillationandhypertension:lh<*ERADICATEAFran(loniiz<*(lclinicaltrialJ.JAMA.2020,323：248-255.1()KiuchiMG.ChenS.ESilvaCR.et<il.PulmonaryveinisolationaloneandcombinedwithrenalsympatheticdenervationinchronickidneydiseasepatientswithrefractoryatrialfibrillationJ.Ki

36、dneyResClinPract,2016,35：237-244.I1KiuchiM(i,ChenS,IsSilva(；R,etal.Theadditionofrenalsympalhrtic*deiuTvationtopulmonaryveinisolationrfducrsrecurrenceofparoxysmalatrialGbrillationinchronickidney(lis<*asrpatientsJI.JInlervCardElectropliysiol,2017,48：215-222.12'PokushalovE,KomanovA,Corbucci(r,et

37、al.ArandomizedcomparisonofpulmonaryveinisolationwithversuswithoutconcomitantrenalarterydenervationinpatientswithrefractorysyinptoniaticatrialGbrillationandresistanthypertensicnJ.JAmCollCanliol,2012,6()：1163-1170.13 RomaiiovA.EvgenyP,PonomarevD.etal.Pulmonaryveinisokitionwithconcomitantrenalarterydrn

38、ervcitionisassociatedwithreductioninbotharterialpressureandatrialGbrillationburden:datafromimplantablecardiacmonitorJ.Canliovas<-Ther,2017,35：el2264.14 KiuchiM(；,ChenJ,lloyeNA.Pulmonaryveinisolationcombinedwithspironolactoiu*orrenalsympathetic(huK'rvalioninpatientswithchninickidneydisease,uiu

39、*()ntn)lhk<lhyix'rtfnsion,paroxysmalatrialGbrillation,andapiictunakerJkJIntrrvCardElectrophysiol92018,51:51-59.15 YuL,HuangB.WangZ,etal.Impactsofrenalsympatheticactivationonatrialfibrillation：the|x)tentialroleoftheautonomiccrosstalklivtwernkidneyandheartJ.JAmIIrartAssoc.2017.6：r0047l6.16 Zhao

40、Q.YuS.ZouM.rlal.Effectofrenalsympathetic<l<k!Ukrvatioi)ontheinducibilityofatrialfibrillationduringrapidatrialpacingJJIntervCan!Electrophysiol.2012,35：119-125.17 WangX.ZhaoQ.DengII.etal.Effectsofrenalsympathetic*denervationontheatrialrlertmphysiologyindogswithpacing-inducedheartfailureJ.PacingC

41、linElet'trophysiol,2014,37:1357-1366.18 WangX.ZhaoQ,HuangH.etal.EffectofrenalsympatheticdenervationonatrialsubstratereimxlelinginambulatorycanineswithprolongedatrialpacingJ.Plx>SOne,2013,8:(*64611.19 WangX,HuangC.ZhaoQetal.Effwtofrenalsympathetic(l<*nerati()nontlu*progressionofparoxysmalat

42、rialGbrillationincanineswithlong-trnninlemiittrntatrialpacing1J.Europace,2015.l7：647-654.,20HuangB.YuL.SrherlagBJ,etaLI"ftrenalnervesstimulationfacilitatesis<-hrinia-inducedvrnlrirulararrhythmiabyincreasingnerveactivityofleftstellateganglionJ.JCardiovasc,Electrophysiolv2014.25：1249-1256.21We

43、iY,XuJ,Zhou(；,elal.Rt'naldenervationsuppressestheinducibilityofatrialfibrillationinarabbitmodeforatrialGbrosisfJ.PLoSOne,2016.II：eOl60634.22鄒明輝.趙慶彥，于勝波，等腎去交感神經(jīng)對心房快速刺激誘發(fā)心房愀動的影響J.中華醫(yī)學(xué)雜志，2012,92:2868-2871.23DrBeckerB,VandeBorneP.lYeatmentofhypertensiontopreventatrialGbrillationJ.CurrPhannDes,2019,24：4397-4403.24WilsonS.KistlerP,Mc