




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)定義定義 由于創(chuàng)傷所引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌和代謝的綜合反應(yīng),是一種非特異性反應(yīng)。由于疼痛、精神緊張、失血、失液等刺激,致使下丘腦-垂體系統(tǒng)和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)出現(xiàn)應(yīng)激活動(dòng)。病理生理病理生理 一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變(一)刺激的的傳入 疼 恐 出 脫 寒 缺損 感 毒 痛 懼 血 水 冷 氧傷 染 素 下丘腦 垂體(ACTH、TSH、ADH、GH等) -腎上腺素能反應(yīng) 甲狀腺(T3、T4) 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(S-A-S)腎上腺皮質(zhì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(R-A-A-S) 代謝改變 器官功能改變 創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)病理生理示意圖應(yīng)激狀態(tài)下代謝改變特點(diǎn)應(yīng)激狀
2、態(tài)下代謝改變特點(diǎn)l 神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平 l 細(xì)胞因子生成增加l 蛋白質(zhì)代謝改變l 糖代謝改變l 脂代謝改變l 電解質(zhì)及微量元素改變 神經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平增加內(nèi)分泌激素水平增加 應(yīng)激時(shí),兒 茶酚胺、糖皮 質(zhì)激素、胰高血糖素及甲狀腺素水平明顯增加,使血糖濃度增加,糖無效循環(huán)增加 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變l 交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(SAS) 交感神經(jīng)興奮腎上腺髓質(zhì)分泌,1兒榮酚胺,腎上腺素能反應(yīng)的、活躍。l 腎素 血管緊時(shí)素 醛固酮系統(tǒng) 應(yīng)激反應(yīng)時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 也受到刺激,血液中腎上腺素濃度的增加以及導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激(如有效循環(huán)血量減少)使腎交感神經(jīng)興奮時(shí),通過進(jìn)
3、球細(xì)胞膜上的B1受體促進(jìn)腎素的分泌神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變l 垂體激素應(yīng)激時(shí)ACTH、ADH和GH等分泌l 腎上腺皮質(zhì)激素 應(yīng)激時(shí)腎上腺皮質(zhì)功能顯著增加,主要由于ACTH,從而影響皮質(zhì)醇的大量分泌,醛固酮的分泌增加,主要作用是保鈉排鉀,可出現(xiàn)水鈉的潴留。l 甲狀腺激素 在垂體TSH刺激下,甲狀腺激素分泌T3T4代謝和臟器功能的改變代謝和臟器功能的改變 代謝變代 主要包括以下幾個(gè)方面:l 能量方面 機(jī)體能量需求明顯提高,脂肪與蛋白自消耗增多,體重。l 蛋白質(zhì) 分解多于合成,細(xì)胞減少,尿中排出含氮物質(zhì),負(fù)氮平衡體液由于ADH醛固酮腎上腺皮質(zhì)釋放,水鈉潴留酸堿紊亂。蛋白質(zhì)代謝改變蛋白質(zhì)代
4、謝改變 應(yīng)激時(shí),蛋白質(zhì)分解代謝較正常機(jī)體增加4050%,尤其是骨骼 肌的分解可增加70110%,分解出來的氨基酸部分經(jīng)糖異生作用后供給能量。每日約需70g蛋白質(zhì) 糖代謝改變 危重病患者糖代謝的特點(diǎn)為:糖元異生增加,血糖濃度升高。但糖的氧化直接供能卻減少。糖無效循環(huán)增加。組織對(duì)糖的利用也發(fā)生障礙。應(yīng)激時(shí)血糖較正常血糖量150200%。Wolfe及發(fā)現(xiàn)燒傷患者血糖以2-3倍于正常人的速度進(jìn)行下列循環(huán):糖代謝改變糖代謝改變 1、葡萄糖6磷酸葡萄糖葡萄糖。2、6磷酸果糖1,62磷酸果糖6磷酸果糖。3、丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸。這些循環(huán)不產(chǎn)生凈物質(zhì)生成,而消耗ATP,這稱作無 效循環(huán)或能量浪費(fèi)。糖的
5、利用障礙是應(yīng)激狀態(tài)下糖代謝的另一個(gè)特點(diǎn)。雖然胰島素的分泌量正常甚至增高,但卻因胰島素 受體的作用抑制,糖的氧化代謝發(fā)生障礙,糖的利用受限。脂代謝改變脂代謝改變 創(chuàng)傷患者在很大程度上熱量的供應(yīng),依賴脂肪氧化供能。脂肪改變的特點(diǎn)為,脂肪動(dòng)員增加,脂肪氧化加速。由于游離脂肪酸濃度增加,在肝內(nèi)重新轉(zhuǎn)變成甘油三酯。如果有甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,則在肝內(nèi)堆積形成脂肪肝。由于脂肪分解加速,形成酮酸血癥。電解質(zhì)及微量元素改變電解質(zhì)及微量元素改變 極易出現(xiàn)低血鉀、低血鎂、 低血磷及電解質(zhì)紊亂細(xì)胞因子生成增加細(xì)胞因子生成增加 與代謝改變有關(guān)的細(xì)胞因子有TNF、 IL、PGE2、NO等 臟器功能變化臟器功能變化主要臟器功
6、能變化有l(wèi) 心血管系統(tǒng):HR心縮力CO腎臟:ADH水回吸收加之腎交感N興奮,腎臟血管收縮,尿量減少。醛固酮釋放增多,Na+回吸收。K+H+排出。l 肝臟:門脈血流減少,肝功能,必需氨基酸需要量。其它:呼吸系統(tǒng),耗O2,兒茶酚胺肺動(dòng)脈壓,肺毛細(xì)血管通透性,呼吸深快,QS/QT比例失調(diào),A-aDO2,PaO2,可發(fā)生高凝狀態(tài),導(dǎo)致消耗性凝血病,深靜脈血栓形成機(jī)會(huì),血栓脫落引起肺梗塞。應(yīng)激反應(yīng)的臨床意義應(yīng)激反應(yīng)的臨床意義 應(yīng)激反應(yīng)有利作用l增強(qiáng)心血管系統(tǒng)的功能l保證重要臟器的血液灌流增加能量供應(yīng),有利于組織修復(fù)創(chuàng)傷后應(yīng)激時(shí)神經(jīng)創(chuàng)傷后應(yīng)激時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌改變對(duì)代謝的作用內(nèi)分泌改變對(duì)代謝的作用激素名稱激素名
7、稱 糖糖 脂肪脂肪 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)腎上腺皮質(zhì)醇 異生血糖 分解 合成 分解生長(zhǎng)激素 攝取、利用 分解 合成甲狀激素 分解 分解 合成腎上腺素 糖原分解BS 分解 應(yīng)激反應(yīng)的有害作用應(yīng)激反應(yīng)的有害作用 l 引起腎臟、腸道以及肝臟等器官的缺血與缺氧性損害;l 心肌作 功及耗O2量,誘發(fā)心律失常;l 分解代謝,負(fù)氮平衡。代酸,進(jìn)一步影響心縮力和肝臟功能;高凝狀態(tài),形成微血栓,易發(fā)生ARDS。調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法 增強(qiáng)應(yīng)激反應(yīng)的方法: 當(dāng)病人有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾患而使應(yīng)激反應(yīng)部分衰竭時(shí),創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)可減弱,諸如: 腎上腺皮質(zhì)功能不全:垂體功能不全;甲狀腺功能低下,創(chuàng)傷或有害刺激過強(qiáng)而病人應(yīng)激反應(yīng)能力相對(duì)不足;諸如:l 體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù);l 心跳驟停心肺復(fù)蘇面積廣而創(chuàng)傷大的手術(shù)等。調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法 遇到以上情況可采取適應(yīng)措施提高機(jī)體應(yīng) 激反應(yīng)能力。如:l 糖皮質(zhì)激素或交感胺支持治療。l 禁用或少用減弱應(yīng)激反應(yīng)的藥物
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 電視行業(yè)創(chuàng)新技術(shù)與未來發(fā)展方向考核試卷
- 監(jiān)控?cái)z像頭安裝與調(diào)試考核試卷
- 日用洗滌劑的清潔效果與環(huán)境保護(hù)性能考核試卷
- 自行車行業(yè)服務(wù)標(biāo)準(zhǔn)化建設(shè)考核試卷
- 療養(yǎng)院護(hù)理政策法規(guī)知識(shí)考核試卷
- 城市配送與物流配送環(huán)節(jié)的末端配送創(chuàng)新考核試卷
- 知識(shí)產(chǎn)權(quán)法律實(shí)務(wù)考核試卷
- 節(jié)日動(dòng)畫廣告設(shè)計(jì)勞務(wù)合同
- 工業(yè)設(shè)備采購(gòu)與設(shè)備性能維護(hù)合同
- 航天材料研發(fā)技術(shù)保密協(xié)議書
- (二模)2024~2025學(xué)年度蘇錫常鎮(zhèn)四市高三教學(xué)情況調(diào)研(二)物理試卷(含答案)
- 事件網(wǎng)絡(luò)輿情傳播機(jī)制的建模與仿真-全面剖析
- 初中信息技術(shù)蘇科版(2023)七年級(jí)下冊(cè)第七單元 跨學(xué)科主題學(xué)習(xí)-絲綢之路公開課教案及反思
- 2025年高考語(yǔ)文作文預(yù)測(cè)52篇(含范文)
- 《昭君出塞》課本劇劇本:感受歷史深處的家國(guó)情懷
- 《工廠供電》第六版習(xí)習(xí)題解答(不全)
- 海水分析化學(xué) 考試大綱
- 國(guó)內(nèi)常見模具鋼牌號(hào)對(duì)照表
- 解聘證明范本
- 混凝土靜力抗壓彈性模量試驗(yàn)記錄表
- 山東發(fā)達(dá)面粉集團(tuán)有限公司 員工手冊(cè)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論