水電解質(zhì)代謝紊亂題病理生理學(xué)習(xí)題

1、第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學(xué)習(xí)要求】“掌握水、鈉代謝障礙的分類u掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類低鈉血癥的特點u掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類高鈉血癥的特點U掌握水、鈉代謝障礙對機體的影響，掌握水月中的概念、發(fā)病機制及水月中的特點“掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移及腎對鉀平衡的調(diào)節(jié)“掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念“掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機制，掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響“熟悉鉀的生理功能“熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機制“熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡的影響，熟悉重度缺鉀對腎臟的影響，熟悉正常鎂代謝和

2、鈣磷代謝的調(diào)節(jié)“掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機制和對機體的影響“了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)，了解低鉀血癥、高鉀血癥對心電圖的影響【復(fù)習(xí)題】、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是()A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克()A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是()A.細胞內(nèi)液和外液均明

3、顯丟失B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液C.細胞內(nèi)液丟失，細胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是()A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是()A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內(nèi)液E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水月中B.腎病性水月中C.心性水月中D.肝性水月中E.肺水月中8易引起肺水腫的病因是()A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣月中D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)

4、是()A.晶體成分B.細胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸儉度E.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是()A.毛細血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11.細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放()A.1%2%B.3%4%C.5%6%D.7%8%E.9%10%12臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予()A.高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液C低滲氯化鈉溶液D.50%葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥14

5、盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生()A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水月中15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充()A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaClC.先3%NaCl液，后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是()A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()A.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18 .微血管壁受損引起水月中的主要機制是（）A.

6、毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮19 .低蛋白血癥引起水月中的機制是（）A.毛細血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細血管壁通透性升高20 .充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為（）A腎小球濾過率升高B腎血漿流量增加C出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D.腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高E.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21 .血清鉀濃度的正常范圍是（）A. 13g150mmol/LB. 140160mmol/LC. 3.55.5mmol/LD. 0.751.

7、25mmol/LE. 2.252.75mmol/L22 .下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響（）A.肌無力B.肌麻痹C.超極化阻滯D.靜息電位負值減小E.興奮性降低23 .重度高鉀血癥時，心肌的（）A.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性TB.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性JC.興奮性T傳導(dǎo)性J自律性TD.興奮性J傳導(dǎo)性J自律性JE.興奮性J傳導(dǎo)性T自律性T24重度低鉀血或缺鉀的病人常有()A.神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運動功能亢進D代謝性酸中毒E少尿25“去極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TD.高鉀血癥時的神經(jīng)

8、-肌肉興奮性TE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性T26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素27影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素28“超極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的()A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起

9、高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血對機體的主要危害在于()A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴(yán)重的腎功能損害C.引起血壓降低D.引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31 .細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32 .低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是()A.靜息電位負值變小B.閾電位降低C.”基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33 .不易由低鎂血癥引起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34 .對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是()

10、A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35 .神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36 .臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為()A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37 .急性高鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38 .下述哪種情況可引起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥

11、酸中毒E.嚴(yán)重脫水39 .引起高鎂血癥最重要的原因是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長期禁食40 .下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確()A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41 .高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大D.閾電位負值變小E.對膜電位無影響42 .高鈣血癥對機體的影響不包括()A.腎小管損傷B.異位鈣化C神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)

12、性降低E.心肌興奮性升高二、問答題1.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2,簡述低容量性低鈉血癥的原因？3 .試述水月中時鈉水潴留的基本機制。4 .引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些？5 .腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)？6 .什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高？為什么？7 .微血管壁受損引起水月中的主要機制是什么？8 .引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些？9利鈉激素(ANP)的作用是什么?10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制?11 簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。12 .低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。13 .簡述腎臟對機體鉀平

13、衡的調(diào)節(jié)機制。14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。17試述低鎂血癥引起心律失常的機制。18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用?！緟⒖即鸢浮恳?、選擇題A型題1A2C3A4B5D6D7C8D9C10E11A12E13A14B15D16A17B18D19B20C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D4

14、2.E問答題1 低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素(ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。2 .大量消化液丟失，只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFRF降；腎小管重吸收鈉、水

15、增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減??；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、

16、水潴腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFRf目對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高（可達32），使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升

17、高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水

18、分的濾出，引起水腫。8 .引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9 .ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANPS達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMFW發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，AN吩泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10 血

19、管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，

20、使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11 低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(|Em|J),與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。|Em|降低，使O相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快

21、，自律性升高。12 .低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根樨Nernst方程，Em59.5lgK+e/K+I,K+e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13 .腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓神對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓神的重吸收無主動調(diào)節(jié)功

22、能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K-ATP酶

23、，向小管腔中泌H+而重吸收K。14 糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15 .低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM、細胞因子（如MCP-1、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧