心臟交感神經(jīng)重構(gòu)與心律失常的關(guān)系

1、South China Journal <>f CardiovaM-ular Dine環(huán)es. October 2011. Vol 17. No 5<loi: 10.3969/j.ii>. 1007-968&2011.05.022綜 述心臟交感神經(jīng)重構(gòu)與心律失常的關(guān)系溫明華，葛郁芝（江西省人民醫(yī)院江西省心血管病研究所，江西南昌330006）提要：心臟內(nèi)廣泛分布若交感神經(jīng)并受其支配交感沖經(jīng)在調(diào)力心率、心臟傳導(dǎo)、心肌收縮和舒張等方面發(fā)揮 了頁耍低用 近年研究發(fā)現(xiàn)，在很名心臟疾病中.交感神經(jīng)的分布、密度、功能都發(fā)生了不同程度的改變，即我 們所述的交感神經(jīng)敢構(gòu)心律失常在

2、臨床很常見，長期以來對心律失常的電生理機(jī)制的研究比較多.而近幾年 很多學(xué)X研究發(fā)現(xiàn)在心臟次病中伴仃的心臟交感神經(jīng)巫構(gòu)與心律失常的發(fā)生仃苕密切的關(guān)聯(lián)心臟交感神經(jīng) 敢構(gòu)與心肌細(xì)織敢構(gòu)、電敢構(gòu)的相叵形響可能是心律失常發(fā)牛的苯礎(chǔ)對交感神經(jīng)敢構(gòu)進(jìn)行藥物與非藥物干 険可能是控制心律失常發(fā)生的一個新的治療途徑。關(guān)鍵詞：心沖失能；fl主神經(jīng)系統(tǒng)；交感神經(jīng)敢構(gòu)；干預(yù)治療中圖分類號：R542.242文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1007-9688 （2011）05-0413-03© 1994-2012 China Academic Journal Electronic Publishing House. Al

3、l rights reserved, South China Journal <>f CardiovaM-ular Dine環(huán)es. October 2011. Vol 17. No 5© 1994-2012 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved, South China Journal <>f CardiovaM-ular Dine環(huán)es. October 2011. Vol 17. No 5心臟交感神經(jīng)處構(gòu)主耍指心臟交感神經(jīng)的分布、密度 和空間排布的改

4、變.主雯表現(xiàn)為區(qū)域性神經(jīng)分布廉度的增 rt （hyperinnervation）或缺失（去神經(jīng),denervation ） 1 ;區(qū)域 性神經(jīng)支配密度過髙多由神經(jīng)損傷后發(fā)生的神經(jīng)芽生引 起.而神經(jīng)支配密度過低仃許多因索引起.比如透唯性心 肌梗死$種神經(jīng)萎縮性病變和糖尿病筲.正是這些改變 與心律失常的發(fā)生右著密切的關(guān)聯(lián)本文就近年來右關(guān)交 感神經(jīng)蟲構(gòu)和心律失謝關(guān)系的研究進(jìn)展做如下綜述。1心臟交感坤經(jīng)分布特點及其功能調(diào)控心臟同時受到交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的支配.交感神 經(jīng)在涮節(jié)心率，傳導(dǎo)，心肌收編、舒張等方面發(fā)揮r作用。交皿神經(jīng)節(jié)疔纖維均繪n加干交感神經(jīng)節(jié).在心腓內(nèi) 并不形成突儺聯(lián)系，交感神經(jīng)沿肴主肺

5、動脈走行至心神經(jīng) 叢,再沿著左冠狀動脈走行分布于心m :心臟內(nèi)交感神經(jīng) 纖維分布十分廣泛.在心腓中占據(jù)主導(dǎo)地位 交感神經(jīng)支 配h有明顯的功能不對稱性，實驗證明刺徹右側(cè)交感神 經(jīng)興奮使心率加快.并降低了京性心律失常的易感性；剌 激左側(cè)交思神經(jīng)使血壓上升、心室收縮加強(qiáng).同時便心室 蹶動（墜潢）1 訊值降低2、但心臟的交感神經(jīng)支配也并|：絕 對不對稱.Brandy*等報逍.剌滋右側(cè)交感神經(jīng)節(jié).79%同 時表現(xiàn)為心室收縮加強(qiáng)與心率加快.而刺激左側(cè)交感神經(jīng) 節(jié).則6 2 %表現(xiàn)為單純心京收縮加強(qiáng).無一表現(xiàn)為巾純心 率加快 在房室結(jié)陽滯后，兩側(cè)交感神經(jīng)P刺激都能誘發(fā) 室性心動過速（室速）、室離的發(fā)生“。交

6、感神經(jīng)末梢與心肌形成突觸聯(lián)系.去屮腎上腺索是 其那放的主要神經(jīng)遞質(zhì)之一，一系列突觸前受休調(diào)控了交 感神經(jīng)對去甲腎I：腺素的釋放激動突觸前受休、血管累 作者簡介：溫朗華（1987 ）川，南口大學(xué)2010 «心血管業(yè)鎖土 研究生.研究方向為交蛭神經(jīng)敢構(gòu)與心律失常的關(guān)系及I：細(xì)胞治 療心肌梗死。通信作者:戲郁芝.E-mail:、&eiz.ron】 張素n I型（ATI）受休均可以促進(jìn)去甲V彳上腺索袴放.而 a2受體、膽械能受體則抑制去屮腎上腺素的釋放 而在缺 血狀杰時,組織胺H3受休與腺n Al受體激活可以抑制 載體介導(dǎo)的去甲腎1腺素釋放，而血管緊張素1、血管緊 張索2與緩激肽受體

7、激活則促進(jìn)去屮腎上腺索釋放。2急性心肌梗死后交感神經(jīng)重構(gòu)的現(xiàn)象和發(fā)生機(jī)制隨若細(xì)胞免疫紐化技術(shù)的發(fā)展，研究人員可以用slOO 伍H的抗體來染色施旺細(xì)胞以及可以以神經(jīng)絲、突觸索、 絡(luò)氮險輕化證、基因蛋白產(chǎn)物9.5、生長相關(guān)蛋白43等之 類的神經(jīng)持異性標(biāo)志物的抗休來染色fl主神經(jīng)細(xì)胞1131 間位腆栄腮掃描技術(shù)是檢測交感神經(jīng)再生的一種方法， IBI間付険節(jié)腮墾一種夫甲瞬I腺盍的類似物.可被交庶 神經(jīng)的末梢攝取.心肌梗死后損傷和壞死的交感神經(jīng)纖維 再生時，可引起這種協(xié)質(zhì)攝取的増加，通過這些方法可以 冇效地觀察心腓交感神經(jīng)在形態(tài)和功能I.的豆構(gòu) 研究者 早前任動物急性心肌梗死模型中觀蔡到神經(jīng)芽生的發(fā)生

8、及發(fā)展過程，他們通過利用分流，破壞.以及用斷動物冠狀 動脈血流供應(yīng).或者其他能夠損傷神經(jīng)的方法.使神經(jīng)難 發(fā)生了增殖和突觸的再生，外周神經(jīng)發(fā)生了繼發(fā)性的變性 2為r進(jìn)一步研究交感神經(jīng)再生的空間分布及其密度的 改變.Vraeko等“發(fā)現(xiàn)大値急性心肌梗死后第六天，其梗 死區(qū)腳闈的神經(jīng)纖維已相當(dāng)明顯.這些纖維從梗死IK WJI R 向新生的磁般組織延伸，其直輕、數(shù)M、密度、空間分布與 未受損心肌的神經(jīng)纖維明».不同.相對而育，新生神經(jīng)纖 維更粗更多，空間分布更亂 Nori等7進(jìn)一步證實新生纖 維以交感神經(jīng)纖維為主.而且“在交感神經(jīng)去支配和超支 配的功能敢構(gòu)發(fā)生后來的大就動物實驗及人休的病理

9、生 埋學(xué)資料都C證曳.心臟交感沖二"塊血I分收感.岡和 極易發(fā)生缺III性損傷.交感神經(jīng)損傷肩的修復(fù)十分活躍. 形成交感神經(jīng)的形態(tài)與功能學(xué)蛋構(gòu)。心肌梗死麻神經(jīng)生氏因子秤放與農(nóng)達(dá)堆加是梗死后 交感沖經(jīng)生長的主要機(jī)制.動物實驗發(fā)現(xiàn)，結(jié)扎前降支導(dǎo)413 致左心室梗死肩數(shù)小時內(nèi)，在梗死區(qū)域即冇大試神經(jīng)生K 因子釋放.3 d后在“梗死區(qū)域則神經(jīng)生長因子表達(dá)明顯 增加，無論梗死還是卅楓死區(qū)域，神經(jīng)生氏數(shù)肚均住1刪 達(dá)到爲(wèi)烽.在梗死后1個月內(nèi)主動脈以及竝狀竇內(nèi)的神經(jīng) 生長因子水平和持續(xù)處于為水平，何交感神經(jīng)b內(nèi)升為的 神經(jīng)生氏因子來n于心肌經(jīng)軸突的逆向運輸町 研究結(jié)果 靠示梗死區(qū)神經(jīng)生長因f水平高

10、于怡梗死區(qū).但是怡梗死 區(qū)交感神經(jīng)生長和分布卻比梗死區(qū)更顯著.可能足因為梗 死區(qū)缺血缺氧的環(huán)境不利于神經(jīng)生長Cao等研究表明心臟移植感者也有神經(jīng)蟲構(gòu)的發(fā)生。 近來還發(fā)現(xiàn)心房噸動，快速起搏.射頻消融.寫膽固醉血癥 和干細(xì)胞移植患者也存在交感神經(jīng)蛋構(gòu)。3 交感神經(jīng)墮構(gòu)和電車構(gòu)的關(guān)系以前右關(guān)心臟電甌構(gòu)的研究比較$ .特別足急性心肌 梗死后發(fā)生的電更構(gòu)其致心律失常的機(jī)制理論已經(jīng)得到 很好的證實。心外腹周邊K（EBZ）位于梗死區(qū)利菲梗死區(qū) 之間，由心肌梗死后幸存的一薄層心外膜細(xì)胞組成.在心 肌楝死愈合期易形成折返環(huán)路.是觸發(fā)心律失常的直矍位 點10研究衣明心外脫周邊區(qū)的心肌細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)井常 引起細(xì)胞離

11、子電流的改變（LJ. .L等）導(dǎo)致細(xì)胞靜息電 位水平，0期左極化連度和軸度，動作電位時程和冇效不 應(yīng)期與非梗死區(qū)和梗死區(qū)冇明迢的不同而冃.電豆構(gòu)不 僅發(fā)生在心外膜周邊區(qū)，非梗死區(qū)的心肌細(xì)胞也有£ W的 變化叫對于交感神經(jīng)亜構(gòu)會不會對電亜構(gòu)產(chǎn)生影響的何題， 很女學(xué)A-將研究的方向放住了心肌梗死麻的交感神經(jīng)蟲 構(gòu)和心肌梗死后電重構(gòu)的關(guān)系上，其中研究比較多的是交 感神經(jīng)丞構(gòu)對細(xì)胞伸厲子通迫和訪離子通逍的彬響心外 膜周邊區(qū)交感神經(jīng)再生，密度增島將使局部組織交感神經(jīng) 遞質(zhì)濃度增加，這些神經(jīng)遞質(zhì)町以使心肌離子通逍發(fā)生蛋 構(gòu).包括增加仏.密度減少復(fù)極鉀離子電流密度等.使交 感神經(jīng)高密度部位的動作電

12、位延長.從I何出現(xiàn)不均一的電 亞構(gòu)半動竹電位延IJIo-i密度增加時.交感神經(jīng)刺激使 心肌內(nèi)鈣離子負(fù)荷增加，可以發(fā)生觸發(fā)性心律失常如果 交感神經(jīng)興奮和鉀離于電流減少的相互作用在致心律失 常件方而占冇敢要作用.那么左星狀神經(jīng)節(jié)切除術(shù).即去 除或減少心臟神經(jīng)的支配應(yīng)該對防止心律失常發(fā)生竹效 果烈這個假說相匹配的足，左星狀神經(jīng)節(jié)切除術(shù)大體上 表現(xiàn)出r抗也律失常的作用無論對于患樣還是動物，左 星狀神經(jīng)節(jié)切除術(shù)在預(yù)防急性心肌楓死麻的心律失常方 面均是冇效的“另外，交感神經(jīng)去支配將使兒茶酚胺對 神經(jīng)缺失斶部心肌的剌澈作用增強(qiáng)：止常神經(jīng)支配區(qū)域與 去支配區(qū)域間存任的交感神經(jīng)遞質(zhì)濃度梯度將使心肌的 復(fù)極、興奮

13、過程出現(xiàn)總異導(dǎo)致心律失常發(fā)生2。在家兔的 心肌梗死模型中還觀察到梗死周鬧區(qū)心腫交感神經(jīng)密度 利跨室吐復(fù)極離敞度輕著增島譏喪明交感神經(jīng)過度再生 不僅使神經(jīng)分布不均一，而且使用部心室跨空曦復(fù)極離敕 度増加.這也成為心肌梗死后心律失常發(fā)生的敢要原因之 414牙外，一些研究衣明，在交感神經(jīng)頁構(gòu)的悄況下，心肌 細(xì)胞中腎1:腺素卩受休、谷氨酸受休、縫隙連接蛋口以及 轉(zhuǎn)化閃子和心肌激駁的亞單位的活性和功能都發(fā)生r- 定程度的改變.隨看研究的不斯進(jìn)展.相信能從分子水平 及基因遺傳方血更好地閘述其關(guān)系綜上所述，交感神經(jīng) 敢構(gòu)和電更構(gòu)關(guān)系密切并相互影響.促進(jìn)了心律失常的發(fā) 生。4 交感神經(jīng)垂構(gòu)和心律失常對于心臟自

14、主神經(jīng)和心律失常的關(guān)系國內(nèi)外都W很 多相艾綜述.其中比較一致的觀點是交感神經(jīng)和副交感神 經(jīng)在心律失常中都發(fā)揮若魚嚶的作用相關(guān)試驗C經(jīng)證實 了上述觀點.如Sharifov等Z發(fā)現(xiàn).異丙腎上腺素和乙脫 膽緘注人竇房結(jié)動脈較單獨注人乙痕膽堿更易于誘發(fā)心 房僅動。同樣地,Pattern等'的體外實臉結(jié)果及明.將乙 聯(lián)膽絨和去甲腎1.腺素注人犬靜脈旁神經(jīng)節(jié)內(nèi)可以導(dǎo)致 起源于肺掙脈的社發(fā)活動和心律火常但是fl對交感神經(jīng) 和副交感神經(jīng)在心律失常中發(fā)揮的作用冇什么區(qū)別以及 兩冷之間的相互影響乂發(fā)揮多大的作用的何題.許名學(xué) 希也進(jìn)行了一系列的研究 Zhang等”將12只犬開胸制 造心肌缺直模型，同時記錄

15、左心室游離蟹內(nèi)膜、中層及外 膜的單相動作電位.比較1主神經(jīng)刺澈前、剌激期間的跨 唯心京復(fù)極離敢度（n）R）.結(jié)果顯示交感剌激時跨醴心室 復(fù)極離敬度由（55±8）ms增加至（86±15）ms（P<0.05）,7例 冇早朋后除極（58%）；迷走剌漩跨壁心京復(fù)極離敢度由 （55±8）ms改變?yōu)椋?3±9 ）ms（P>0.05）,2例右早期后去極 化仃7%）；提示急性心肌缺血時交感剌滋增加跨噸心室復(fù) 極離放度和早期后去極化；迷走剌激對跨壁心室復(fù)極離散 度無切顯影響。Kent及Epstein在缺血犬心肌中發(fā)現(xiàn)迷走 神經(jīng)剌激可顯著增加心室顫動閾值.降低對

16、心宰離動的墩 感性c箱理學(xué)研究證明卩受休阻斯州町降低對急性址狀動 脈閉塞過程中的心室潢動的易感性I:述研究表明交感神 經(jīng)和嗣交感神經(jīng)支配的不平衡性對能是心律失常發(fā)生的 主耍匣岡之一，很現(xiàn)為交感神經(jīng)的支配活動加強(qiáng)和副交感 神經(jīng)支配活動減弱。關(guān)于交感神經(jīng)亞構(gòu)和心律失常之間的關(guān)系，近幾年也 冇很多相關(guān)研究.其中Cao等9關(guān)于這方面的研究比較 早，対神經(jīng)芽生促便心律失常發(fā)生進(jìn)行實強(qiáng)研究，他們 對9只犬用射頻消融方法飢斷房室結(jié)，適成UI度房室傳導(dǎo) 阻滯，結(jié)扎前降支造成心肌梗死.植入埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除 僅器以便檢測宅性心動過速和心室推動.再將神經(jīng)生長因 子輸注到犬的左側(cè)星狀神經(jīng)行中；另外6只犬也冇II【度房

17、 室傳孕阻滯和心肌梗死.但不輸注神經(jīng)生氏肉子，作為對 照組免疫細(xì)胞化學(xué)染色顯示實驗組較對照組冇更多的神 經(jīng)再生，所有的人在心肌便死后出現(xiàn)口發(fā)性室性心動過 速，術(shù)府（13±6川再次出現(xiàn)fl發(fā)性竊性心動過速，實臉組 出現(xiàn)的頻率明顯島于對照組且具晝夜起伏命律早晨到 中午為歴性心動過連島發(fā)時間段。實驗組4只人岡發(fā)生心 室懶動猝死.對照組無死廣 另外6只犬發(fā)生心肌梗死.但 © 1994-2012 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved, 嶺南心管病雜占2U11年1U月第17注第5期

18、無房室傳導(dǎo)阻滯，不輸注神經(jīng)生長因子,所冇犬在（48±5）d 后浪示右交感神經(jīng)再生的證據(jù).但無猝死這些結(jié)果提示. 在無外源性神經(jīng)生氏因子時.心肌梗死心室顫動歷，心肌 神經(jīng)再生發(fā)住，神經(jīng)生長因子的輸注加強(qiáng)、加速了神經(jīng)再 生的幅度，導(dǎo)致心粧性猝死的島發(fā)生率。山快速起搏誘導(dǎo) 的心房離動及房性心動過速的動物實驗?zāi)Ｅ笾幸泊嬖诳?交感神經(jīng)更構(gòu)關(guān)于交感神經(jīng)蛋構(gòu)促發(fā)心律失常的機(jī)制， 在上述神經(jīng)頁構(gòu)和電敢構(gòu)的論述中也提到了 些.產(chǎn)于n 前心臟A主神經(jīng)和心律失常的相關(guān)理論研究.我們不難得 出這樣的結(jié)論：正是由交感神經(jīng)發(fā)生了重構(gòu).導(dǎo)致對 部心肌紐織之間交感神經(jīng)密度校大的羞別.分布也呈不均 一性改變，形成了心

19、律失常發(fā)生的機(jī)制。同時，交感神經(jīng)功 能學(xué)的敢構(gòu)也起到進(jìn)一步的作用.包括交感神經(jīng)的芽生程 度大大趙過迷走沖經(jīng)纖維，造成同部交感神經(jīng)與迷走神經(jīng) 之間的失衡除此之外，交感神經(jīng)島支配現(xiàn)録的發(fā)生可誘 導(dǎo)局部心肌對兒茶船胺產(chǎn)生超墩現(xiàn)曦.使不同區(qū)域的心肌 交感興血性的離散度增加1,以及交感神經(jīng)離支配現(xiàn)伴發(fā) 的不對稱性等.這吐都能構(gòu)成觸發(fā)、啟動.扶至維持惡性心 律失常的蛋要因索。5 交感神經(jīng)重構(gòu)的干預(yù)治療近每隨著交夠神徑直構(gòu)的致心律失常作用的發(fā)現(xiàn)，其 與心冊組織敢構(gòu)、電敢構(gòu)的相互關(guān)系H益受到敢視.學(xué)者 一 I；對交感神經(jīng)頁構(gòu)進(jìn)行F預(yù)的設(shè)想7 .并且很快成為研 究的熱點在藥物干預(yù)中，B受休陽斷藥是目前被證明能

20、右效降低急性心肌梗死后心律失常、心肌缺血、再梗死 及猝吒率的藥物；同時.其還能冇效預(yù)防和逆轉(zhuǎn)急性心 肌梗死后左心室亜構(gòu)、膠原亜構(gòu)、電亜構(gòu)和交感神經(jīng)服 構(gòu)等”,冇研究證實M實臉性心肌梗死忘“住交絃種經(jīng) 再生，且受三磷酸腺昔（ATP）壇感K通道（KATP）的激活 所測節(jié)，載心肌粳死后長期便用普伐他汀可通過激活其三 晞酸腺作嫩感鉀通逍.減輕交感神經(jīng)再牛.從而改變心肌 對程序電剌激的致心律失常反應(yīng)“近年國內(nèi)右研究發(fā)現(xiàn) 嫌沙坦也能抑制心肌梗死肩交感神經(jīng)増生和處構(gòu).并降低 心肌梗死后心律失常的發(fā)生。緘沙坦降低心律失常的作用 部分足通過抑制交想神經(jīng)增生和車構(gòu)介導(dǎo)的30楊寶經(jīng)尊 ”最新研究發(fā)現(xiàn)抗炎藥丙丁酚能夠

21、降低由快速起搏心房 誘導(dǎo)心房蹶動的犬動物模墮的自主神經(jīng)蟲構(gòu) 這項研究給 藥物治療心房熊動提供了一個新的方向隨首對交感神經(jīng) 亜構(gòu)機(jī)制不斷的深人研究柑信能發(fā)現(xiàn)或者發(fā)明更多能從 分子水平上或幷基因基礎(chǔ)上進(jìn)行干預(yù)的藥物經(jīng)過大試的循證更學(xué)研究發(fā)現(xiàn).很多抗心律失常藥物 本身會有致心律失常的作用，而且其抗心律失常的機(jī)制也 不是十分明確.因而.心律失常的非藥物治療越來越得到 學(xué)當(dāng)們的關(guān)注，射敬消融治療心房蹶動仔在一定的復(fù)發(fā)率 FI冇一兀并發(fā)癥冇研究發(fā)現(xiàn).與傳統(tǒng)的肺靜脈電隔離相 比.消融自主神經(jīng)可以抑制交感神經(jīng)亜構(gòu).提島心房儆動 導(dǎo)竹消融的成功率并降低術(shù)后復(fù)發(fā)率”近年研究發(fā)現(xiàn)， 神經(jīng)敢構(gòu)與!房噸動的發(fā)生密切相關(guān)

22、.孫娟等心實驗研究 發(fā)現(xiàn)24 h快速心房起聘兔右心房后，«心臟神經(jīng)纖維存 在形態(tài)、分布及密度的改變，即神經(jīng)敢構(gòu) 還右實驗研究結(jié) 果顯示，對心肌梗死麻恿、&進(jìn)行左交感神經(jīng)X>切除可以明 展降低其猝死率空.提示通過切除左交感神經(jīng)節(jié)來避免神 經(jīng)生氏具有M接的抗室矗作用。戰(zhàn)近冇研究發(fā)現(xiàn)，堅持運動鍛煉能夠増強(qiáng)副交感神經(jīng) 的調(diào)廬.提離心率變異性.促進(jìn)交感與副交感神經(jīng)之間的 平術(shù)，抑制僉性心肌梗死誘發(fā)的神經(jīng)敢構(gòu)，降低猝死率 這對指導(dǎo)心肌梗死膚患者的康復(fù)與治療冇敢要意義綜上所述，干預(yù)交感神經(jīng)巫構(gòu)能夠起到枳極的作用. 將成為治療心律失常的一個更要手段。參考文獻(xiàn)：L I I CHEN P

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