病理學(xué)復(fù)習(xí)個人總結(jié)

1、腸結(jié)核，腸傷寒，細菌性痢疾和腸阿米巴的相互比較腸結(jié)核腸傷寒細菌性痢疾腸阿米巴部位回盲部回腸末端乙狀結(jié)腸，直腸直腸，升結(jié)腸病因結(jié)核桿菌傷寒桿菌痢疾桿菌阿米巴原蟲炎癥特征慢性增生性炎癥急性增生性炎癥纖維素性炎癥變質(zhì)性炎潰瘍形狀腰帶形橢圓形地圖狀，有假膜燒瓶狀與腸軸關(guān)系垂直平行無關(guān)無關(guān)潰瘍邊緣鼠咬狀花壇狀不規(guī)則邊緣隆起，底部潛行侵犯組織淋巴管淋巴小結(jié)黏膜黏膜及黏膜下病變特點干酪樣壞死和結(jié)核性肉芽組織壞死物和傷寒小結(jié)假膜和炎癥無炎癥反應(yīng)，小血管有時有阿米巴原蟲潰瘍深度深達漿膜層漿膜層表淺，不到黏膜肌層可達黏膜下層并發(fā)癥狹窄，腸瘺出血，穿孔慢性形成息肉穿孔，出血原發(fā)性肺結(jié)核病和繼發(fā)性肺結(jié)核病的異同原發(fā)性

2、肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次感染再次感染發(fā)病人群兒童成人特異性免疫先天無，病程中發(fā)生有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部，下葉上部，近胸膜處肺尖部病變性質(zhì)以滲出和壞死為主以肉芽腫形成和壞死為主播散方式多為淋巴道或者血道多為支氣管病程短，大多自愈長，波動性，需要治療對側(cè)肺可無結(jié)合病變常見結(jié)合播散病灶甲狀腺腺瘤和結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的異同甲狀腺腺瘤結(jié)節(jié)性甲狀腺腫包膜完整不完整濾泡基本大小一致濾泡大小不一，一般比正常大數(shù)量多為單個為多個結(jié)節(jié)周圍甲狀腺組織周圍甲狀腺組織較正常鄰近甲狀腺組織與結(jié)節(jié)內(nèi)相似邊緣甲狀腺組織有擠壓現(xiàn)象，使濾泡萎縮變小無擠壓現(xiàn)象腎小球腎炎和腎盂腎

3、炎的異同腎小球腎炎腎盂腎炎病變性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性炎化膿性炎病因與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)細菌，上行性和血源性感染發(fā)病機制原位免疫復(fù)合物形成，循環(huán)免疫復(fù)合物沉積細菌直接作用致病特點彌漫性腎小球損傷，雙側(cè)腎同時受累腎盂，腎間質(zhì)化膿性炎臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合癥，腎病綜合癥，慢性腎炎綜合癥發(fā)熱，寒戰(zhàn)，腰痛，膿尿，蛋白尿，菌尿結(jié)局治愈或者轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎治愈或轉(zhuǎn)化呈慢性腎盂腎炎急性腎炎，新月形腎炎，慢性腎炎，慢性腎盂腎炎的病理特點急性腎炎新月體性腎炎慢性腎炎慢性腎盂腎炎病因A組乙型溶血性鏈球菌感染后的一種變態(tài)反應(yīng)性疾病原因不清，多與其他腎小球疾病伴發(fā)來自各型性腎炎的晚期細菌感染引起的一種化膿性炎癥大體大

4、紅腎，騷咬腎體積大，色蒼白，表面可有出血點顆粒性固縮腎雙側(cè)腎對稱瘢痕性固縮腎雙側(cè)不對稱鏡下內(nèi)皮細胞，系膜細胞增生新月體形成腎小球纖維化，玻璃樣變變，殘存腎單位代償球周纖維化，間質(zhì)炎癥明顯尿的變化少尿，蛋白尿少尿，無尿多尿，低比重尿多尿，低比重尿高血壓水鈉豬留腎素-血管緊張素增多，水鈉豬留腎素-血管緊張素增多，水鈉豬留同時出盡動脈硬化，加重腎缺血腎素-血管緊張素增多，水鈉豬留同時促進動脈硬化，加重腎缺血貧血無輕度重度重度大葉性肺炎的病理變化及其臨床病理聯(lián)系分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期發(fā)病時間發(fā)病后1-2天發(fā)病后3-4天發(fā)病后5-6后發(fā)病后1周左右肉眼觀察病變肺葉腫脹，暗紅色病

5、變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝，切面顆粒狀病變肺葉腫大，灰白色，質(zhì)實如肝，切面顆粒狀肺葉呈灰紅色，質(zhì)地變軟鏡下觀察肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔大量漿液及少量細胞滲出肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細胞和較多的纖維素肺泡壁毛細血管受壓閉合，肺泡腔內(nèi)有大量的纖維素和中性粒細胞中性粒細胞變性，壞死，纖維素溶解吸收，肺組織結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常臨床癥狀寒戰(zhàn)，高熱，咳泡沫狀痰，外周血白細胞增多稽留熱，咳鐵銹色痰，發(fā)鉗，呼吸困難，胸痛同紅肝期，但發(fā)鉗，呼吸困難，咳鐵銹色痰減輕體溫下降，癥狀和體征消失，肺功能恢復(fù)正常X線檢查病變處呈片狀分布的模糊狀陰影大片致密陰影大片致密陰影病變處陰影密度減弱至消失，恢復(fù)正

6、常大葉性肺炎和小葉性肺炎的比較大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎鏈球菌多數(shù)由細菌混合型感染發(fā)病年齡青壯年小兒，老人，體弱及久病臥床者病變性質(zhì)急性纖維素性炎急性化膿性炎病變范圍以肺段或者肺葉為病變單位以細支氣管為中心的肺小葉為病變單位病理變化充血水腫期，紅色肝樣變期，灰色肝樣變性期，溶解消散期兩肺散在分布大小不一的灰黃色實質(zhì)病灶，鏡下見細支氣管及相鄰的肺組織的化膿性炎，病變周圍肺組織的代償性肺氣腫支氣管旁淋巴結(jié)一般無病變常腫大，呈急性炎癥反應(yīng)臨床表現(xiàn)起病急，高熱，寒戰(zhàn)，胸痛，咳嗽，咳鐵血色痰，呼吸困難及肺實變體征發(fā)熱，咳嗽，咳痰，呼吸困難等結(jié)局絕大多數(shù)痊愈多數(shù)治愈，少數(shù)體弱者預(yù)后差并發(fā)癥肺肉質(zhì)變，胸

7、膜肥厚和黏連，肺膿腫及膿胸，敗血癥或者膿毒血癥，感染性休克呼吸衰竭，心力衰竭，肺膿腫和膿胸，膿毒血癥，支氣管擴張等良性和惡性胃潰瘍的大體形態(tài)鑒別良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍性胃癌）好發(fā)部位胃竇部小彎側(cè)胃竇部小彎側(cè)外形圓形或者橢圓形不整齊，皿狀或者火山口狀大小潰瘍直徑一般小于2cm潰瘍直徑常大于2cm深度極深較淺邊緣整齊，不隆起不整齊，隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚動脈粥樣一個化的復(fù)合型病變病變形成原因后果斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生血管破裂動脈管腔進一步下載甚至閉塞斑塊破裂斑塊表面纖維冒破裂形成膽固醇栓子引起栓塞血栓形成斑塊破裂遺留潰瘍

8、，膠原暴露器官梗死或者引起栓塞鈣化纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)鈣鹽沉積管壁變硬變脆動脈瘤形成中膜平滑肌萎縮和彈性降低，管壁局限性擴張破裂致大出血血管腔狹窄彈力肌型動脈因粥樣斑塊而致管腔狹窄相應(yīng)器官缺血性病變阿米巴肝膿腫和細菌性肝膿腫的比較阿米巴肝膿腫細菌性肝膿腫病因阿米巴原蟲化膿性菌如葡萄球菌部位右肝左右肝均可膿腫數(shù)量，大小單發(fā)較大，可至兒頭大小多發(fā)，可達十余個，大小不一膿腫壁炎癥反應(yīng)輕，無肉芽組織，可見阿米巴原蟲和殘留血管，膽管等結(jié)構(gòu)炎癥反應(yīng)重，如血管擴張，炎細胞浸潤，可見肉芽組織膿液性質(zhì)粘稠，咖啡色，見液化壞死組織稀薄，黃白色，見細菌，纖維素，膿細胞，液化壞死組織病毒性肝炎的臨床病理類型及特點急性輕

9、度慢性中度慢性重度慢性急性重型亞急性重型病程半年以內(nèi)半年以上半年以上半年以上10余天數(shù)周至數(shù)月肉眼觀肝腫大，表面光滑肝腫大，表面光滑肝腫大，表面較光滑肝腫大，表面顆粒狀急性黃/紅色肝萎縮亞急性黃/紅色肝萎縮肝細胞變質(zhì)水變性，嗜酸性變，點狀壞死點狀壞死，輕度碎片狀壞死中度碎片狀壞死，橋接壞死重度碎片狀壞死，橋接壞死彌漫性大片壞死大片壞死肝細胞再生有有較明顯明顯不明顯結(jié)節(jié)狀再生炎細胞浸潤輕，小葉內(nèi)，匯管區(qū)輕，小葉內(nèi)，匯管區(qū)較明顯，小葉內(nèi)，匯管區(qū)明顯，小葉內(nèi)，匯管區(qū)明顯，小葉內(nèi)，匯管內(nèi)明顯，小葉內(nèi)，匯管區(qū)纖維組織增生無輕，匯管區(qū)較明顯，匯管區(qū)，小葉內(nèi)明顯，匯管區(qū)，小葉內(nèi)無明顯，匯管區(qū)，小葉內(nèi)結(jié)局多數(shù)

10、治愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性多數(shù)恢復(fù)部分可以恢復(fù)多數(shù)發(fā)展為門脈性肝硬化大多數(shù)死于肝功能衰竭大戰(zhàn)為壞死后行肝硬化問答題：1.簡述心肌梗死的類型及特點.答：1）薄層梗死：梗死范圍僅限于心內(nèi)膜下方，厚度及心肌厚度的一半； 2）厚層梗死：梗死超過心臟肌層的一半，但未達到心肌全層； 3）全層梗死：梗死自心內(nèi)膜至心包臟層，累及整個心壁，梗死范圍大。2.簡述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點。答：心臟：早期左心室代償性肥大，為向心性肥大；后期心肌失代償，發(fā)生離心性肥大 腦：高血壓腦病 腦軟化 腦出血 腎：原發(fā)性顆粒性固縮腎3.大葉性肺炎有哪些并發(fā)癥？答：肺肉質(zhì)變 肺膿腫及膿胸 感染性休克4.慢性肺氣腫的發(fā)生大致有哪

11、兩個基本環(huán)節(jié)？答：1）細支氣管阻塞性通氣障礙 2）細支氣管壁和肺泡壁的結(jié)構(gòu)損傷5.列出引起慢性支氣管炎的外源性因素，簡述其病變特點。答：外源性因素：理化因素 感染因素 過敏因素 病理變化：1）上皮組織的損傷，纖毛粘連，倒伏，脫落，鱗狀上皮化生；2）腺體增生，肥大粘液化和退變；3）支氣管壁的病變，包括管壁充血、水腫、炎細胞浸潤；4）管壁周圍炎6.簡述肝功能障礙的主要臨床表現(xiàn)。答：出血傾向 血漿蛋白變化 雌激素代謝異常 黃疸 肝性腦病7.腎盂腎炎的感染途徑主要由哪幾種？答：血源性感染 上行性感染8.根據(jù)臨床表現(xiàn)和化驗結(jié)果，臨床上將腎小球腎炎分哪幾種類型？答：1）急性彌漫性增生性腎小球腎炎；2）快速

12、進行性腎小球腎炎；3）膜性腎小球腎炎 ；4）輕微病變性腎小球腎炎；5）膜性增生性腎小球腎炎；6）系膜增生性腎小球腎炎；7）IgA腎??；8）慢性腎小球腎炎。9.慢性硬化性腎小球腎炎的病理變化有哪些？答：1）肉眼：兩腎對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈細小顆粒狀，切面皮質(zhì)變薄。2）鏡下：腎小球彌漫性纖維化及玻璃樣變，所屬腎小管萎縮、纖維化，腎小球集中，間質(zhì)中纖維組織增生，多量炎細胞浸潤10.結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律？答：1）轉(zhuǎn)向愈合：吸收消散 纖維化、纖維包裹及鈣化；2）轉(zhuǎn)向惡化：浸潤進展 液化播散考試類型：名詞解釋15個 一個2分 單選40個 一個0.5分填空40個空 一個0.5分

13、問答4個 一共30分注意：1.前五章只考 選擇題和填空題2.名詞解釋沒有英文 只有漢語，而且是考典型的（名解一章兩到三個）3.在填空題里面會考中文和英文互譯4.在問答題里面可能會考病理分析5.在問答題里面不考跨系統(tǒng)性的題目6.五個系統(tǒng)：心血管，呼吸，消化，泌尿，傳染病 1.動脈粥樣硬的基本病變，病理變化。基本病變：主要累及大小動脈，在其內(nèi)膜形成斑塊。病理變化：脂紋（最早），纖維斑塊，粥樣斑塊，繼發(fā)性改變。繼發(fā)性改變：斑塊內(nèi)出血（斑塊內(nèi)新生的毛細血管破裂），斑塊破裂（板塊表面的纖維帽破裂），血栓形成（斑塊破裂遺留潰瘍，膠原暴露），鈣化（纖維和粥溜病灶內(nèi)鈣鹽趁機），動脈瘤形成（中膜平滑肌萎縮和彈性

14、降低，管壁局限性擴張），血管管腔狹窄（彈力基層動脈因粥樣斑塊而致管腔狹窄）。 2.風(fēng)濕病的病因，基本病變，產(chǎn)生的器官病變。病因：與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)基本病變：變炎質(zhì)滲出期（早期），增生期或肉芽腫期（出現(xiàn)阿少夫小體），瘢痕期或者愈合期（出現(xiàn)纖維細胞）。器官病變：風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)濕性心內(nèi)膜，心肌炎，心外膜炎），風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，皮膚病變（環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié)），風(fēng)濕性動脈炎，風(fēng)濕性腦病。 3.高血壓心臟病的病變特點。病變特點：1）左心室肥大，擴張變圓；2）重量大于400g可達1000g，乳頭肌肉柱增粗；3）早期：左心室代償性肥大，為向心性肥大；4）后期心肌失代償性，發(fā)生離心性肥大；5）心

15、肌細胞體積增大，核深染 4.高血壓的分類，其中良性高血壓的分期。分類：良性高血壓，惡性高血壓分期：功能紊亂期，動脈病變期（細動脈硬化，小動脈硬化，大動脈硬化），內(nèi)臟病變期（心臟，腎，腦，視網(wǎng)膜）。 5.慢性胃潰瘍的病理變化，合并癥。病理變化：潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦，潔凈，通常穿越黏膜膜下稱，深達肌層甚至漿膜層；潰瘍底部分為四層：少量炎性滲出物，壞死組織，肉芽組織，陳舊的瘢痕組織。合并癥：出血，穿孔，幽門狹窄，癌變。 6.慢性萎縮性胃炎的病變特點，分類，特點及其臨床聯(lián)系。病變特點：胃粘膜萎縮變薄、腺體減少或消失，并伴有腸上皮化生分類：A：自身免疫有關(guān)，伴有惡性貧血，發(fā)生在胃體和胃底，抗

16、體檢測陽性。B：無惡性貧血，發(fā)生在胃竇部，可發(fā)生癌變。 7.門脈性肝硬化的病變特點，臨床聯(lián)系。病變特點：早期肝體積大，重量重，質(zhì)稍硬；晚期體積小，重量輕，硬度增高。肝小葉結(jié)構(gòu)破壞被假小葉取代；纖維間隔有淋巴細胞，單核細胞，小膽管臨床特點：門脈高壓癥（慢性淤血性脾大，腹水，側(cè)支循環(huán)形成，胃腸淤血水腫） 肝功能障礙（蛋白質(zhì)合成障礙，出血傾向，膽色素代謝障礙，肝昏迷） 8.急性普通型肝炎的病變特點，臨床聯(lián)系，結(jié)局。病變特點：肝腫大，表面光滑質(zhì)軟；肝細胞變性（水變性，嗜酸性變，點狀壞死）；有肝細胞再生；無纖維組織增生；炎細胞浸潤輕，在小葉內(nèi)，匯管區(qū)臨床聯(lián)系：肝體積增大，肝區(qū)疼痛；肝功能異常；黃疽結(jié)局：

17、多數(shù)治愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性 9.結(jié)核病的基本病變，轉(zhuǎn)化規(guī)律?；静∽儯簼B出（漿液性，漿液纖維素性炎）；增生（結(jié)核結(jié)節(jié)）；壞死（干酪樣壞死）轉(zhuǎn)化規(guī)律：轉(zhuǎn)向愈合（吸收，消散；纖維化，鈣化）；轉(zhuǎn)向惡化（浸潤進展；溶解播散2） 10.慢性纖維空洞性肺結(jié)核的轉(zhuǎn)化規(guī)律，病變特點。病變特點：厚壁空洞（干酪樣壞死物；結(jié)核性肉芽組織；纖維結(jié)締組織）；肺小葉可見新舊不一，大小不等的病灶；肺組織嚴重破壞，功能喪失轉(zhuǎn)化規(guī)律：病變空洞與支氣管相通，成為結(jié)核病的傳染源，此型為開放性肺結(jié)核。例：空洞壁干酪樣壞死大咯血甚至窒息死亡；空洞突破胸膜氣胸或膿氣胸；咽下含菌痰液腸結(jié)核；經(jīng)常排出含菌痰液喉結(jié)核；肺動脈高壓肺源性心臟病 11

18、.肝炎，肝硬化，肝癌三者的病理聯(lián)系，臨床聯(lián)系及其解釋。病理聯(lián)系：肝炎反復(fù)發(fā)作肝小葉界板破壞；匯管區(qū)纖維結(jié)締組織向小葉內(nèi)長入正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，并包繞分隔肝細胞形成假小葉肝硬化的發(fā)生肝細胞變性、壞死、增生反復(fù)發(fā)生肝細胞癌基因激活，肺癌抑制基因失活肝細胞異常增生，癌變肝癌。臨床表現(xiàn)：腹水的形成（肝硬化、肝癌患者由于門靜脈壓力升高使腸和腸系膜淤血、水腫致液體漏入腹腔，低蛋白血癥、水鈉潴留等）；上消化道大出血（門脈高壓使食管下段靜脈叢曲張，易破裂）；消化不良癥狀（肝功能受損使膽汁分泌排泄障礙，引起食欲不振、惡心、厭油膩等） 12.硅肺的病理特點，分期，并發(fā)癥，病因。病理特點：肺實質(zhì)硅結(jié)節(jié)（特征性病變）

19、；彌漫性肺纖維化分期：I期:僅限于淋巴系統(tǒng)，肺門淋巴結(jié)腫大；II期:結(jié)節(jié)數(shù)量多，擴散到淋巴組織以外的肺組織，但總病變范圍不超過全肺的；III期：病變嚴重，硅結(jié)節(jié)形成，肺氣腫，肺不張。并發(fā)癥：肺結(jié)核病，慢性肺源性心臟病，肺部感染和阻塞性肺氣腫。病因：長期吸入空氣中的游離的二氧化硅粉塵 13.傷寒的病變特征，特征性病變，病變部位，病變特點，并發(fā)癥。病變特征：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞的增生特征性病變：傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)病變部位：回腸末端的淋巴組織病變特點：腸道病變在回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)，可分為四期：髓樣腫脹期，壞死期，潰瘍期，愈合期并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔，支氣管肺炎。 14.大葉性肺炎的病理

20、變化，臨床聯(lián)系，并發(fā)癥和結(jié)局。病理變化：充血水腫期，紅色肝樣變期，灰色肝樣變期，溶解消散期。臨床聯(lián)系：起病急，高熱，寒戰(zhàn)，胸痛，咳嗽，咳鐵紅色痰，呼吸困難及肺實質(zhì)體癥。并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變，胸膜肥厚和黏連，肺膿腫及胸膿腫，敗血癥或者膿毒血癥，感染性休克。結(jié)局：絕大多數(shù)痊愈。 15.肺原綜合征的概念，結(jié)局。概念：肺的原發(fā)病灶，淋巴管炎，肺門淋巴結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)綜合癥。結(jié)局：病灶進行性纖維化和鈣化；形成支氣管淋巴結(jié)結(jié)核；病灶擴大，干酪樣壞死和空洞的形成；形成栗粒性肺結(jié)核病或者全身栗粒性結(jié)核病。 16.胃癌的擴散途徑，組織學(xué)類型。擴散途徑：直接蔓延，轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移：主要；血道轉(zhuǎn)移：在晚期發(fā)生；種植性轉(zhuǎn)移

21、）。組織學(xué)類型：胃癌細胞來源（胃腺頸部和胃小凹底部的組織肝細胞），腸上皮化生與癌變，非典型增生和癌變。 17.門脈高血壓的病因，表現(xiàn)。病因：肝竇閉塞，竇周纖維化肝血管網(wǎng)減少引起竇性阻塞；假小葉壓迫小葉下靜脈引起竇后性阻塞；肝內(nèi)動脈與門靜脈吻合形成竇前性；肝內(nèi)門靜脈與肝靜脈分支抽取閉塞。表現(xiàn)：慢性淤血性脾大，腹水，側(cè)枝循環(huán)形成，胃腸淤血水腫。 18.試用肺結(jié)核原發(fā)綜合病的病理變化解釋為什么其X線檢查呈啞鈴狀陰影原發(fā)性肺結(jié)核病的病理特征是原發(fā)綜合征形成。最初在通氣較好的肺上葉下部或下葉上部近胸膜處形成11.5cm大小的灰白色炎性實變灶，絕大多數(shù)病例病灶中央有干酪樣壞死。結(jié)核桿菌游離或被巨噬細胞吞噬

22、，結(jié)核桿菌很快侵入淋巴管，循環(huán)淋巴液引流到局部肺門淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)綜合征。X線呈啞鈴狀陰影。 19.試解釋肝硬化腹水形成的機制門靜脈壓力升高使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性增大，液體漏入腹腔；由于患者出現(xiàn)低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，也與腹水形成有關(guān)；肝功能障礙，醛固酮，抗利尿激素滅火減少血中水平升高，導(dǎo)致水鈉潴留而促使腹水形成 20.列出引起慢性支氣管炎的外源性因素，簡述其病變特點外源性因素：理化因素，感染因素，過敏因素（eg.病毒和細菌感染，吸煙，空氣污染與過敏因素以及機體的

23、內(nèi)在因素如機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損，神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)等）病理變化：上皮組織的損傷，纖毛粘連、倒伏、脫落，鱗狀上皮化生; 腺體增生，肥大粘液化和退變；支氣管壁的病變，包括管壁充血、水腫、炎細胞浸潤；管壁周圍炎 21，簡述心肌梗死的合并癥（1）心力衰竭：當(dāng)心內(nèi)膜下心肌梗死累及二尖瓣乳頭肌，可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭：梗死后心肌收縮力喪失，可致使左，右或全心衰竭（2）心臟破裂：梗死灶失去彈性，壞死的心肌細胞，尤其是壞死的中心粒細胞和單核細胞釋放大量水解酶的作用，使梗死灶發(fā)生溶解所致；（3）室壁瘤：梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下形成的局限性向外膨?。海?）附壁血

24、栓形成;（5）心源性休克:心肌收縮力急劇減弱，心肌輸出量顯著下降即可發(fā)生（6）急性心包炎：壞死累及心外膜可引起纖維素性心包炎；（7）心律失常 22. 簡述肺癌的大體類型及主要特點肺癌的大體類型：(1)中央型：最常見，癌腫位于肺門部，由主支氣管或葉支氣管發(fā)生，可形成包繞支氣管的巨大腫塊。（2）周圍型：癌腫位于肺葉周邊部，由肺段或遠端支氣管發(fā)生，常為孤立性腫塊，可侵犯胸膜（3）彌漫型：較少見，癌組織起源于末梢肺組織，形成多個結(jié)節(jié)散布于肺葉內(nèi)。 23. 簡述間質(zhì)性肺炎的常見病因及病變特點。常見病因：病毒和肺炎支原體感染其病變特點：1）肉眼見，病變呈多發(fā)性灶性分布，暗紅色，事變不明顯；（2）鏡下，病變

25、區(qū)肺泡壁明顯增寬肺間質(zhì)血管擴張，充血，間質(zhì)水腫和淋巴細胞，單核細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物。病毒性肺炎可形成透明膜和多核巨細胞，在增生的上皮細胞和多核巨細胞胞漿內(nèi)可見病毒包涵體。 24.試述病毒性肝炎的傳播途徑及基本病理變化傳播途徑：腸道傳播（HAV、HEV）；秘密接觸、輸血、注射途徑傳播（HBV、HCV、HDV）；主要經(jīng)輸血和注射途徑傳播（HGV）?；静±碜兓?；（1）肝細胞變性、壞死：變性表現(xiàn)為肝細胞胞漿疏松化、氣球樣變和嗜酸性變，壞死表現(xiàn)為嗜酸性壞死、溶解壞死、點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、大片壞死等；（2）炎細胞浸潤：主要為淋巴細胞、單核細胞；（3）間質(zhì)反應(yīng)性增生（如間葉細胞、Ku

26、pffer細胞、成纖維細胞）及肝細胞再生。 25. 細菌性痢疾屬于哪種類型？與其相似的還有哪些病變？細菌性痢疾屬于纖維素性滲出炎，滲出的纖維素和壞死黏膜、細菌、白細胞、紅細胞共同構(gòu)成一膜狀物，稱為假膜附著于腸黏膜表面。發(fā)生在黏膜、漿膜纖維素性心包炎，如支氣管白喉，纖維素性胸膜炎或大葉性肺炎均與細菌性痢疾的病變性質(zhì)相似。 26.簡述鼻咽癌的擴散途徑直接蔓延（破壞顱底骨，損傷對顱神經(jīng)引起相應(yīng)癥狀）；淋巴道轉(zhuǎn)移（早期常發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移，在胸鎖乳突肌后緣上1|3和2|3交界處皮下出現(xiàn)無痛性結(jié)節(jié)，壓迫第對顱神經(jīng)和頸交感神經(jīng)引起相應(yīng)癥狀）；血道轉(zhuǎn)移（較晚發(fā)生，多轉(zhuǎn)移到肝|肺|骨|腎等處）. 27.簡述心肌梗

27、死的類型及特點分類：心內(nèi)膜下心肌梗死（累及心壁內(nèi)層1/31/2的小灶狀梗死）；透壁性心肌梗死（梗死由心內(nèi)膜下至心外膜的全層梗死）。病理變化：大體表現(xiàn)依梗死時間不同而有不同表現(xiàn)。梗死發(fā)生的612小時內(nèi)病灶不容易辨認，或稍微蒼白；梗死第24天，壞死灶分解明顯，變?yōu)橥咙S色，失去光澤，周圍出現(xiàn)充血出血帶，形狀不規(guī)則，呈地圖狀；27周后由肉芽組織取代呈鮮紅，以后變?yōu)榛野咨：劢M織。鏡下表現(xiàn)為心肌凝固性壞死，肌漿凝固，核碎裂或消失，中性粒細胞浸潤。病理名詞解釋$11.萎縮(atrophy)：已發(fā)育正常的細胞，組織，器官，其體積縮小，稱為萎縮。發(fā)生萎縮的器官，組織的實質(zhì)細胞體積變小或者數(shù)量減小。2.肥大(h

28、ypertrophy)：由于功能增加，合成代謝旺盛，使得細胞，組織或者器官增大，成為肥大。3.增生(hyperplasia)：組織或者器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多，稱為增生。4.化生(metaplasic)：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程，稱為化生。5.水樣變性（細胞水腫）：細胞內(nèi)水份增多形成嚴重的細胞水腫，鏡下細胞體積增大，胞質(zhì)透亮，淡染，是細胞輕度損傷后的早期病變。好發(fā)于肝，心，腎等實質(zhì)細胞的胞質(zhì)中。6.脂肪變：中性脂肪（甘油三脂）蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中稱為脂肪變。7.虎斑心：見于嚴重缺血所致的心肌脂肪變性，在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌

29、的暗紅色相間排列，狀似虎皮斑紋，稱為虎斑心。8.病理性鈣化(pathologic calcitication)：骨，牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和太酸鈣及少量鐵，鎂等物質(zhì)，顯微鏡下呈藍色顆粒至片狀狀。9.營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcitication)：鈣鹽沉積于壞死或者即將壞死的組織或者異物中，稱為營養(yǎng)不良性鈣化。10.轉(zhuǎn)移性鈣化(metastatic calcitication)：由于全身鈣磷代謝失調(diào)（高血鈣）而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。11.壞死(necrosis)：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。12.凝固

30、性壞死(coagulative necrosis)：蛋白質(zhì)凝固且溶酶體酶水解作用較弱，壞死區(qū)呈灰黃，干燥，質(zhì)實狀態(tài)，鏡下特點是細胞微結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)輪廓仍然保存。多見于心，肝，腎，脾等器官。13.液化性壞死(liquefactive necrosis)：由于壞死組織中可溶性蛋白少，壞死細胞自身浸潤的中性粒細胞等釋放大量的水解酶，或者組織富含水份和磷脂，則細胞組織發(fā)生溶解性液化。14.壞疽(gangrene)：組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。可分為干性，濕性和氣性。15.不穩(wěn)定性細胞：16.永久性細胞：出生后即離開細胞周期，不能進行有絲分裂的細胞（eg.神經(jīng)細胞，骨骼肌細胞，橫紋肌細胞）再生能力弱，

31、受損后一般不能再生，主要通過瘢痕修復(fù)。17.氣球樣變性：水腫的細胞體積增大，胞質(zhì)基質(zhì)內(nèi)水份含量增大，變得較為透明，淡染，胞核也常常被波及增大，染色變淡。從而整個細胞膨大如氣球，見于病毒性肝炎。18.玻璃樣變(hyalinization)：細胞內(nèi)或者間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，成為玻璃樣變或者透明變。HE染色呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。19.細動脈壁玻璃樣變(arteriolosclerosis)：又稱細動脈硬化，常見于緩型高血壓和糖尿病的腎，腦，脾等臟器的系動脈壁，因有血漿蛋白質(zhì)滲入而使管壁增厚，管腔狹窄。玻璃樣變的細動脈壁彈性減弱，脆性增加。易繼發(fā)擴張，破裂和出血。20.含鐵血黃素（hemoside

32、rin）：是是巨細胞吞噬，降解紅細胞血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而成的鐵蛋白微粒聚合體，呈金黃色或者褐色顆粒。21.脂褐素：細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化道的細胞器碎體殘體，有消耗色素之稱。22.凋亡（apotosis）：在活體組織內(nèi)出現(xiàn)的單個或者小團狀細胞死亡，死亡的細胞質(zhì)膜不破裂，細胞不自溶，周圍無炎癥反應(yīng)。23.機化(organization)：由肉芽組織取代壞死或者其他異物的過程。$21.肉芽組織(granulation)：由新生薄性的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成的組織，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，所以得名。2.一期愈合(healing

33、 by first infention)：組織缺損少，創(chuàng)傷整齊，無感染，經(jīng)黏合或者縫合后創(chuàng)生對合嚴密的傷口。3.二期愈合(healing by first infention )：組織缺損較大，創(chuàng)緣不齊，哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。4.接觸性抑制(contact inhibition)：缺損修復(fù)，細胞增生，遷徙，相互接觸而停止生長。5.再生(regeneration):組織損傷后產(chǎn)生的缺損，由鄰近相同的健康細胞分裂增生來完成修復(fù)的過程。$31. 充血(hyperemia)：器官或者組織血管的血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。2. 淤血(congostion)：器官或者局部組織靜脈血液回流受

34、阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，稱為淤血。3. 心衰細胞：慢性淤血時，若肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞所吞噬，其血紅蛋白變成含鐵黃素，使痰呈褐色，這種巨噬細胞長在左心衰的情況下出現(xiàn)，因而被稱為心衰細胞。4. 肺褐色硬化(brown duration)：長期肺淤血導(dǎo)致間質(zhì)纖維素增生，使肺質(zhì)地變硬，同時含鐵血黃素廣泛沉積，使肺組織呈現(xiàn)棕褐色，這種變化稱為肺褐色硬化。5. 檳榔肝(nuting liver)：慢性肝淤血時，肝細胞萎縮和脂肪變，以致肝切面呈檳榔狀花紋，稱為檳榔肝。6. 血栓形成(thrombosis)：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或者血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血

35、栓形成。形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。7透明血栓(hyaline thrombosis)：發(fā)生在微循環(huán)的血管內(nèi)，只有在顯微鏡下見到，主要是有嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構(gòu)成。最常見于彌漫性血管內(nèi)凝血。8栓塞(embolism)：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。9脂肪栓塞(fat embolism)：循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管。稱為脂肪栓塞。10.梗死(infarction)：器官或者局部組織由于血管阻塞，血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。$41. 炎癥(inflammation)：具有血管系統(tǒng)的活組織對損傷所發(fā)生的以防御為主

36、的局部反應(yīng)，包括組織的變質(zhì)，滲出和增生。2. 滲出(exudation)：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成份，纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織，體腔，體表和黏膜表面的過程。3. 炎細胞浸潤：各種白細胞由血管內(nèi)滲出到組織間隙的現(xiàn)象。4. 趨化作用(demotaxis)：白細胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物做定向的移動，稱為趨化作用。移動的速度為每分鐘5-20UM。5. 炎癥介質(zhì)：由局部組織或者血液產(chǎn)生和釋放的具有致炎作用的化學(xué)活性物質(zhì)。6. 偽膜性炎：發(fā)生在黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素，白細胞和壞死的黏膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜物膜狀物即假膜。7. 化膿性炎：以中性粒細胞滲出為主，

37、并有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。8. 蜂窩織炎：主要是由溶血性鏈球菌引起的，常發(fā)生于疏松的結(jié)締組織，以大量的中性粒細胞浸潤為特征的彌漫性化膿性炎。9. 膿腫：局限性化膿性炎癥，主要是由金黃色葡萄球菌引起的，主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。10. 肉芽腫炎(炎性肉芽腫)：炎癥局部以主要由巨噬細胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為主要特征的增生性炎癥，稱為肉芽腫炎。11.變質(zhì)：炎癥局部組織細胞發(fā)生的各種變性和壞死。12.增生：在致炎因子的刺激下，炎癥局部的巨噬細胞，內(nèi)皮細胞和纖維母細胞可增生，某些情況下，局部的上皮細胞或者實質(zhì)細胞也可增生。13.滲出液(exudate)：炎癥時

38、滲出的液體稱為滲出液，是由于局部血管通透性升高和包細胞主動游出所致。14.漏出液(transudate)：由于單純靜脈回流受阻而引起的液體成分從血管內(nèi)逸出，逸出的液體即為漏出液。15.絨毛心：發(fā)生在心包的纖維素性炎癥，由于心臟的搏動，使纖維素在心包的臟壁兩層表面形成無數(shù)的絨毛狀物，稱為絨毛心。16.菌血癥(bacteremia)：細菌由局部病灶入血，但無全身中毒癥狀，血中可查到細菌。17.毒血癥(toxemia)：細菌的毒素或者毒性產(chǎn)物入血，出現(xiàn)全身中毒癥狀。18.敗血癥(septicemia)：細菌入血且大量繁殖，并產(chǎn)生毒素。19.肉芽腫：由滲出的單核細胞和以局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚

39、的結(jié)節(jié)狀病灶，可分為異性肉芽腫和感染性肉芽腫。以肉芽腫形成為基本特點的炎癥稱為肉芽腫性炎。$51.腫瘤(tumor)：機體在致癌因子的作用下，局部租住的細胞生長調(diào)控發(fā)生嚴重的混亂，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。2.異性性(atypia)：由于分化程度的不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異，這個差異稱為異型性。3.癌(carcinoma)：上皮組織的惡性腫瘤稱為癌。4.肉瘤（sarcoma）：間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。5.轉(zhuǎn)移(metastasis)：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管，血管或者體腔，遷移到其他部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤，這

40、個過程稱為轉(zhuǎn)移。6.非典型性增生：上皮組織異常增生，表現(xiàn)為增生細胞的大小不一，形態(tài)多樣，核大深染，核質(zhì)比例增大，核分裂增多，但多為正常核分裂像，細胞排列較亂，極向消失。7.原位癌：指限于上皮層內(nèi)的癌，沒有突破基底膜向下浸潤，常見于鱗狀上皮或者移行細胞被覆的部位。8.腺瘤(atenoma)：腺上皮的良性腫瘤，多見于才腸道，乳腺，甲狀腺，卵巢等處，腺瘤的腺體與正常組織腺體結(jié)構(gòu)相似，而且常有一定的分泌功能。9.粥樣斑塊：動脈粥樣病變時明顯隆起于動脈內(nèi)膜面的灰黃色斑塊，是由纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來的。10.復(fù)合性病變：纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變。11.間變(anaplasia)：腫瘤細

41、胞缺乏分化的狀態(tài)，稱為間變。12.病理性核分裂：異常的核分裂象，包括不對稱性，多級性及頓挫性核分裂象。其對惡性腫瘤的診斷有重要意義。13.生長分數(shù)(growth fraction)：腫瘤細胞群體中，進入增殖階段的（S期+G2期）瘤細胞在瘤細胞總數(shù)中所占的比例。14.惡病質(zhì)(cachexia)：惡性腫瘤晚期，患者出現(xiàn)極度消瘦，嚴重貧血，無力和進行性全身衰竭狀態(tài)。15.角化珠（epithelial pearl）：在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠或者癌珠。$61.心絞痛：是由于心肌急劇的，暫時性缺血，缺氧所造成的一種常見的臨床綜合癥。2心肌梗死(myocardial in

42、farction)：由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。3室壁瘤(ventricular aneurysm)：心肌梗死病的并發(fā)癥，發(fā)生在心肌梗死愈合期或者急性期，瘢痕組織或者壞死組織在心室內(nèi)血液壓力作用下局部組織向外膨出。4風(fēng)濕小體：風(fēng)濕病增生期病變，小體中央為纖維素樣壞死物，周圍有風(fēng)濕細胞，淋巴細胞等細胞成分，是風(fēng)濕病特征病變，具有病理診斷意義。5. 風(fēng)濕細胞：風(fēng)濕小體的主要細胞成分，體積大，圓或者多邊形，胞質(zhì)豐富，嗜酸性，核大圓形，核膜清楚，染色質(zhì)集中于核中央并呈細絲狀向外放射，似毛蟲狀或者梟眼狀。6. 二尖瓣狹窄：7.環(huán)形紅斑(erythema annul

43、are)：風(fēng)濕病時發(fā)生在皮膚的滲出性病變，見于四肢及軀干皮膚，呈淡紅色環(huán)形紅暈，1-2天消退，由于真皮淺層血管充血，血管周圍充血及炎細胞浸潤所致。8.附壁血栓(mural thrombosis)：在心肌梗死，心內(nèi)膜受損 或者大動脈瘤血流狀態(tài)發(fā)生改變的情況下，在梗死區(qū)或者室壁瘤內(nèi)形成的血栓。9.向心性肥大：若長期壓力負荷過重，心肌纖維增粗而不伴有心腔擴大，可稱為向心性肥大。10.心瓣膜病(valvular disease of heart)：各種原因引起的心臟瓣膜的慢性氣管性病變，并非一種獨立的疾病。表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或者關(guān)閉不全，并因此造成血流動力學(xué)改變，最終導(dǎo)致心力衰竭。11.高血壓腦病(hy

44、pertensive encephalopathy)：見于高血壓病的各期，由于腦內(nèi)細小動脈發(fā)生普通而劇烈的痙攣，使得毛細血管通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓，患者表現(xiàn)為血壓顯著升高，劇烈頭痛，嘔吐，抽搐甚至昏迷。12. 細動脈硬化：高血壓病的主要病變特征表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變細小動脈玻璃樣變最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。13.原發(fā)性顆粒性固縮腎：良性原發(fā)性高血壓時，腎細小動脈硬化引起兩側(cè)腎對稱性縮小，變硬，表面呈均勻彌漫分布的細顆粒狀。14.風(fēng)濕病(rheumatism)：一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。15.小舞蹈癥：風(fēng)濕病時中樞神經(jīng)系統(tǒng)椎體外系受累嚴重，以致患兒出

45、現(xiàn)肢體不自主運動，多見于小女孩。$71.大葉性肺炎(lobar pneumania)：多由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累積肺大葉的全部或者大部。2.肺肉質(zhì)變(camification)：大葉性肺炎的并發(fā)癥，由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的細微蘇即被肉芽組織取代而機化，使病變肺組織呈褐色肉樣外觀，又稱機化性肺炎。3.小葉性肺炎(lobular pneumania)：主要由化膿性細菌引起的，以肺小葉為病變單位的機型化膿性炎癥，病變通常為細支氣管為中心。4.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：一組慢性氣道阻塞

46、性疾病的統(tǒng)稱，共同特征是肺實質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。5.慢性支氣管炎(chronic bronchitis)：發(fā)生于支氣管粘膜及其周圍租住的慢性非特異性炎性疾病。6.肺氣腫(pulmonary emphysema)：末梢肺組織因含氣量過多伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致費體積膨大，功能降低的一種疾病狀態(tài)，是支氣管和肺部疾病最常見的合并癥。7.早期肺癌：臨床及X線檢查有陽性反應(yīng)，但無淋巴結(jié)及其他器官轉(zhuǎn)移，病理上可分為管內(nèi)型，管壁浸潤性，管壁周圍型。8.隱形肺癌：肺內(nèi)無明顯的腫塊，影像學(xué)檢查陰性而痰細胞學(xué)檢查癌細胞陽性，手術(shù)切除標本經(jīng)病理學(xué)證明為支氣管粘膜

47、原位癌或者早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。9.病毒包涵體(viral inclusion)：病毒性肝炎時，在增生的上皮細胞和多核巨噬細胞漿內(nèi)可見灼紅細胞大小，呈嗜酸性染色，均質(zhì)或者細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈的球形結(jié)構(gòu)，稱為病毒包涵體。10.硅結(jié)節(jié)：肺硅沉著癥的主要病變，早期硅結(jié)節(jié)由巨噬硅塵的巨噬細胞組成細胞性結(jié)節(jié)，進一步發(fā)生纖維化和玻璃樣變，形成由同心圓狀或者漩渦狀排列并已玻璃樣變的膠原纖維組成。11.肺心?。阂蚵苑渭膊?，肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓而導(dǎo)致以右心室壁肥厚，心腔擴大或者發(fā)生右心衰竭的心臟病。12.燕麥細胞癌：肺癌癌組織由噬堿性小細胞組成，核呈圓形或者短梭形

48、，深染，包漿少，頗似淋巴細胞，有分泌功能。典型時癌細胞常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱為燕麥細胞癌。$81.嗜酸性小體：為單個肝細胞凋亡，肝細胞質(zhì)失水皺縮，胞質(zhì)變小，核碎裂或者消失，整個肝細胞變成一個深紅色的原型小體。2.碎片樣壞死(piecemeal necrosis)：匯管區(qū)的炎癥向相鄰小葉的界板擴展，使局部肝細胞壞死崩解，界板破壞伴有炎細胞浸潤，成為碎片樣壞死，常見于慢性肝炎。3.嗜酸性變：此種病變一般僅累計單個或者數(shù)個肝細胞，散在于肝小葉內(nèi)。4.肝硬化(liver cirrohosis)：由于告訴肝細胞彌漫性變形，壞死，纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進行而導(dǎo)致肝臟變形，

49、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。5.假小葉：肝硬化時由廣泛增生的纖維組織包繞的肝細胞團，不具備正常的肝小葉的結(jié)構(gòu)。6.早期胃癌：癌細胞浸潤僅局限于黏膜層，未侵及肌層的胃癌，大體分為隆起型，表淺型，凹陷性。鏡下，早期胃癌以原位癌及高分化管狀腺癌多見。7.革囊胃：浸潤性胃癌癌組織向胃壁彌漫性浸潤使得胃壁增厚，可達到2-3CM，質(zhì)硬，胃腔縮小，黏膜皺襞消失，猶如皮革制成囊袋樣，惡性程度較高。R-S細胞：霍奇金病的診斷細胞。體積大，胞質(zhì)豐富，雙色或者嗜酸性，核大，雙核或者多核，核內(nèi)有以大而嗜酸性的核仁，周圍有一個透明突暈。8.毛玻璃樣變肝細胞：在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）攜帶者和慢性肝炎患者的肝

50、組織，常見部分肝細胞胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣，故稱為毛玻璃樣肝細胞。9.門脈高血壓（portal hypertension）：肝硬化時，門靜脈壓力超過1.96kPa以上，即成為門靜脈高血壓，出現(xiàn)脾淤血，腫大，胃腸道淤血，腹水和側(cè)支循環(huán)形成等表現(xiàn)。10.克魯根勃病（Krukenberg瘤）：胃癌時，浸潤至胃漿膜面的癌細胞脫落種植于腹腔及盆腔器官的漿膜上，如種植在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱為Krukenberg瘤。11.Barrett食管：慢性反流性食管炎，食管下段黏膜的單層扁平上皮可被胃黏膜柱狀上皮所取代，稱為Barrett食管，該處可發(fā)生潰瘍和癌變。$91.鏡影細胞（mir

51、ror image cell）：為典型的R-S細胞，是霍奇金淋巴瘤的診斷細胞，細胞體積大，胞質(zhì)豐富，雙色或者嗜酸性；核大，雙核相對排列，彼此對稱，形似鏡影，核內(nèi)有嗜酸性核仁，周圍有透明帶，核膜明顯。$10 1.獲得性免疫缺陷病(AIDS)：也稱繼發(fā)性免疫缺陷病，可發(fā)生在任何年齡，多因嚴重感染，直接侵犯免疫系統(tǒng)系統(tǒng)等原因?qū)е碌拿庖吖δ苋毕荻鴮?dǎo)致的疾病。$111.腎病綜合癥(nephritic syndrome)：臨床上以大量的蛋白尿，低蛋白血癥，全身性水腫，高脂血癥和脂尿為特征的綜合癥，病理基礎(chǔ)為基底膜理化性狀改變所致的通透性增高。2.大紅腎：急性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，肉眼所看兩腎體積增大

52、，包膜緊張，表面光滑充血，有時見栗粒狀出血點，故稱為大紅腎。3.新月體（crescent）：腎小球囊壁層上皮細胞體積增大，增生呈多層并有巨噬細胞浸潤，在腎球囊內(nèi)形成新月體形小體或者環(huán)狀體。早期為細胞性新月體，以后在增生的細胞之間發(fā)生纖維化，逐漸演變成為纖維素-細胞性新月體和纖維性新月體。4.急性腎炎綜合癥(acute nephritic syndrome)：起病急，常突然出現(xiàn)血尿，程度不同的蛋白尿，少尿，水腫，高血壓，腎小球濾過率降低。5.繼發(fā)性顆粒性固縮腎(granular contralted)：慢性腎炎晚期，雙側(cè)腎臟體積顯著縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈細顆粒狀，故稱顆粒性固縮腎。6.

53、腎盂腎炎（pyelonephritis）：細菌感染引起的以腎盂和腎間質(zhì)病變?yōu)橹鞯幕撔匝装Y。$121.巧克力囊腫：子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)生在卵巢，反復(fù)出血可導(dǎo)致卵巢體積增大，形成囊腔，內(nèi)含粘稠的咖啡色液體，稱為巧克力囊腫。2.粉刺癌(comedocacinoma)：屬于導(dǎo)管內(nèi)癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面可見擴張的導(dǎo)管內(nèi)含灰黃色軟膏樣壞死物質(zhì)，擠壓時可由導(dǎo)管逸出，狀如皮膚粉刺，故稱為粉刺癌。3.佩吉特?。?.浸潤癌（invasive carcinoma）：癌組織向間質(zhì)浸潤性生長，浸潤深度超過基底膜下5MM，稱為浸潤癌。按照分化程度可分為角化型鱗癌和非角化型鱗癌。5.葡萄胎（hydati

54、diform mole）：胎盤絨毛的一種良性病變，主要特征是絨毛高度水腫，絨毛間質(zhì)內(nèi)血管消失以及滋養(yǎng)層細胞增生。形成串狀泡，狀似葡萄，稱為葡萄胎。6.子宮內(nèi)膜腺瘤（endometrial adenocarcinoma）：子宮內(nèi)膜上皮細胞發(fā)聲的惡性腫瘤，多見于絕經(jīng)期和絕經(jīng)期后的婦女。與子宮內(nèi)膜增生和雌激素長期持續(xù)作用有關(guān)。7.子宮平滑肌腫瘤(Leiomyoma of nterus)：女性升值系統(tǒng)最常見的良性腫瘤。絕經(jīng)期后逐漸萎縮，具有遺傳傾向，與雌激素的刺激有關(guān)。8.小葉原位癌(atypical lobular hyperplasia)：乳腺小葉輪廓保存，體積增大，在擴張的末梢導(dǎo)管和腺泡內(nèi)充滿松散排列的癌細胞，細胞呈圓形，形態(tài)較一致，基底膜完整。臨床上一般摸不到腫塊。$131.非毒性甲狀腺腫(nontoxic goiter)：由于甲狀腺素分泌不足，促TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大，亦稱為單純性甲狀腺腫。2.毒性甲狀腺腫(toxic goiter)：具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥是由于血中甲狀腺素過多，作用于全身組織所引起的綜合癥。3.甲狀腺腺瘤(thyroid adenoma)：甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種常見的良性腫瘤，多為單發(fā)，有完整的包膜并壓迫周圍