甲減 甲狀腺炎 甲狀腺腫瘤 腎上腺疾病 糖尿病

1、 甲狀腺功能減退癥 功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系統(tǒng)、尤其腦發(fā)育障礙，以嚴(yán)重智力低下、伴聾啞為突出，同時有黏液性水腫、生長和發(fā)育障礙.1 病因原發(fā)性（甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的90%。大多為后天原因甲狀腺組織被破壞，如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。二臨床表現(xiàn)1.一般表現(xiàn)：畏寒、乏力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍（與甲亢相反），這里記住一個詞：黏液性性水腫，出現(xiàn)這個詞，說的就是甲減2.黏液性水腫昏迷 常為寒冷、感染、鎮(zhèn)靜麻醉劑等誘發(fā)。多見于老年人，昏迷患者都有腦水腫。死亡率極高。三、診斷TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。這個和甲亢相反。僅TSH高為原發(fā)性甲減，T

2、SH增高先于甲狀腺激素FT4、TT4的下降，是原發(fā)性甲減最早表現(xiàn)。所以TSH用來鑒別原發(fā)還是繼發(fā)的甲減。TSH也是甲減最先出現(xiàn)的異常，出是也是反應(yīng)病情最敏感的指標(biāo)。4、 治療1.甲狀腺替代治療 以前老師講，內(nèi)分泌功能減退，我們都用替代治療。給于甲狀腺素生理劑量長期維持治療。2.黏液水腫性昏迷的處理：立即搶救治療。首先靜脈注L-T4或L-T3，以后酌情給量，能口服后改為口服。 甲減黏液性水腫患者堅持甲狀腺替代治療是防止并發(fā)昏迷的關(guān)鍵。 慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱橋本（Hashimoto）病，是一種自身免疫性疾病，一提到橋本就想到兩個抗體：TPOAB TGAB 回顧一下，Graves病是TRAB檢

3、查首選血中找TPOAB TGAB抗體。用細(xì)針穿刺活檢可以確診。 亞急性甲狀腺炎1、 臨床表現(xiàn)這里記住亞甲炎的甲狀腺有疼痛！Graves病的甲狀腺不痛，這點(diǎn)是很好的鑒別點(diǎn)2、 實驗室檢查這里也有個特點(diǎn)：T3T4和碘131分離。前者升高，后者減低。而Graves病都升高 單純性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫與Graves病都有甲狀腺腫大，但是單純性甲狀腺腫的甲狀腺功能是正常的1、 病因缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要病因2 診斷甲狀腺腫大但T3T4正常3 治療1. 生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。2.對20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。 甲狀腺腫瘤一甲狀腺腺瘤1.臨床

4、表現(xiàn)： 頸部出現(xiàn)圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，多為單發(fā)。稍硬，表面光滑，無壓痛，隨吞咽上下移動。2.治療 應(yīng)行包括腺瘤的患側(cè)甲狀腺葉切除。術(shù)中切除標(biāo)本必須立即行冰凍切片檢查，以排除惡變。二甲狀腺癌1.甲狀腺癌的病理類型及臨床特點(diǎn)（1）乳頭狀癌：最常見，約占成人甲狀腺癌的70%和兒童甲狀腺癌的全部。（2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管（3）未分化癌：惡性程度最高（4）髓樣癌：來源于濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞），分泌降鈣素。2.臨床表現(xiàn) 內(nèi)甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質(zhì)地硬，不光滑，不隨吞咽活動。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率非常高。晚期癌腫可以出現(xiàn)壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。 放射線核素檢測為冷結(jié)節(jié)。一般來說冷結(jié)節(jié)考你的就是惡性的。針吸

5、涂片細(xì)胞學(xué)檢查（FNAC）可以確診總結(jié)：甲狀腺內(nèi)腫塊+頸淋巴結(jié)腫大=甲狀腺癌 甲狀腺內(nèi)腫塊+壓迫癥狀=甲狀腺癌 甲狀腺內(nèi)腫塊+冷結(jié)節(jié)=甲狀腺癌3. 治療 用手術(shù)治療 腎上腺疾病 庫欣綜合征庫欣綜合征是腎上腺皮質(zhì)長期過量分泌皮質(zhì)醇引起的綜合征。就是皮質(zhì)醇分泌多了。一病因1. ACTH依賴性（庫欣?。┐贵wACTH分泌過量，最常見，其中70%80%是垂體分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤，2. 非ACTH依賴性（非庫欣病）是由腎上腺瘤或癌自己分泌了過多的皮質(zhì)醇。ACTH不增多。二、臨床表現(xiàn)包括：滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋腎上腺皮質(zhì)腺癌患者雄性素分泌過多，女患者可有顯著男性化。3、 診斷

6、1. 小劑量地塞米松抑制試驗：一個病人，我們用小劑量地塞米松抑制試驗，結(jié)果不能被抑制，說明就是庫欣綜合征。2. 大劑量地塞米松抑制試驗用來作病因診斷： （1）大劑量地塞米松抑制試驗?zāi)鼙灰种频氖菐煨啦。ˋCTH依賴性） （2）大劑量地塞米松抑制試驗不能被抑制的是非庫欣病（非ACTH依賴性）要注意：庫欣病和庫欣綜合征不是一回事啊，庫欣病是庫欣綜合征最常見的病因。小劑量地塞米松抑制試驗只能診斷庫欣綜合征，大劑量地塞米松抑制試驗可以診斷庫欣病。四、治療首選手術(shù)：1. 經(jīng)蝶竇手術(shù)用于庫欣病2. 腎上腺手術(shù)用于非庫欣病 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是由腎上腺皮質(zhì)病變使醛固酮分泌增多所

7、致，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多癥。醛固酮是保鈉保水鉀排，如果醛固酮增多就是出現(xiàn)水鈉潴留。1、 病因原自腎上腺皮質(zhì)小球帶的醛固酮腺瘤占60%90%。2、 臨床表現(xiàn)高血壓+低血鉀=原醛血鉀正常值是3.5-5.5mmolL，原醛的血鉀低至2-3mmolL3、 治療治療手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療 原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，又稱Addison病，由于雙側(cè)腎上腺的大部分被毀損所致。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥主要是下丘腦一垂體病變引起。一提到這個病，馬上想到四個字：“色素沉著”1、 病因本病最常見的病因為腎上腺結(jié)核或自身免疫性腎上腺炎2

8、、 臨床表現(xiàn) 本病腎上腺皮質(zhì)全層毀壞，包括球狀帶。并可累及腎上腺髓質(zhì)，故有皮質(zhì)醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系統(tǒng)癥狀和代謝紊亂。表現(xiàn)包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對感染、外傷、勞累等各種應(yīng)激的抵御能力減弱等等，但是記住特征性的一個表現(xiàn):皮膚、黏膜色素沉著.3. 診斷血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）明顯降低4、 治療還是那句話，減退的用替代治療，這里也一樣。我們用糖皮質(zhì)激素替代治療 氫化可的松2030mg，發(fā)熱、感冒或勞累等應(yīng)激狀況劑量應(yīng)增加23倍。5、 腎上腺危象 原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、創(chuàng)傷、手術(shù)或明顯情緒波動等應(yīng)激情況下就可以

9、發(fā)生。表現(xiàn)為極度虛弱無力、惡心、嘔吐、有時腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱治療主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素。 嗜鉻細(xì)胞瘤這個病間斷釋放大量兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）1 臨床表現(xiàn)它的典型臨床表現(xiàn)就是陣發(fā)性高血壓 陣發(fā)性高血壓=嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤也會出現(xiàn)低血壓，是因為兒茶酚胺用光啦。2、 診斷24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物香草扁桃酸（VMA）升高3、 治療嗜鉻細(xì)胞瘤90%為良性，手術(shù)是惟一根治性治療辦法手術(shù)前一定要用-受體阻滯劑降壓，如酚芐明、哌唑嗪、壓寧定。通常需要4周的阻滯劑準(zhǔn)備，病情穩(wěn)定后才可接受手

10、術(shù)。 糖尿病與低血糖癥 糖尿病1、 定義A細(xì)胞泌胰高糖素，B細(xì)胞泌胰島素2、 臨床表現(xiàn)三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。3、 糖尿病診斷和分型、1. 糖尿病診斷：測血糖。（1） 空腹血漿葡萄糖（FPG）8小時以上沒有吃飯為空腹。FPG<6.0mmolL為正常， 6.0<7.0mmolL為空腹血糖受損（IFG）， 7.0 mmolL為糖尿病，需另一天再次證實。（2） OGTT中2小時血漿葡萄糖（2hPG）：OGTT的葡萄糖負(fù)荷量成人為75g2hPG<7.8mmolL（140mgdl）為正常， 7.8<11.1mmolL為IGT（糖耐量受損）， 11.1mmolL為糖尿

11、病，需另一天再次證實。2.糖尿病分型：（1）1型糖尿病 是由于胰島素絕對缺乏，多見于青少年，多有消瘦，有酮癥酸中毒傾向。治療只有終身服用胰島素。（2）2型糖尿?。夯颊叽蟛糠殖鼗蚍逝郑葝u素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。（3） 其他特殊類型糖尿?。?）妊娠糖尿病糖基化血紅蛋白（GHbA1）測定反映取血前8至12周的血糖情況。4、 糖尿病急性并發(fā)癥1. 糖尿病酮癥酸中毒 乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體（1） 誘因：1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病在一定誘因作用下也會發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒（2） 臨床表現(xiàn)：有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后

12、就昏迷了。 實驗室檢查尿糖、尿酮體均強(qiáng)陽性=酮癥酸中毒（3）治療1） 輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液2） 小劑量胰島素治療方案0.1U（kg·h）有簡便、有效、安全等優(yōu)點(diǎn)當(dāng)血糖降至14.0mmolL左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素3） 糾正酸中毒：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒。不必補(bǔ)堿。重癥者如血pH7.1，血碳酸根<5mmol可少量補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉，但是在酸中毒被糾正后，會出現(xiàn)低鉀血癥，這個時候要注意補(bǔ)鉀。2. 高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（又稱糖尿病高滲狀態(tài)） 高滲性非酮癥性糖尿病昏迷多見于5070歲的中、老年人。1.臨床表現(xiàn) 尿酮體呈弱陽性。 血

13、鈉升高，可達(dá)155mmolL以上 血漿滲透壓顯著增高，一般在350mmolL以上尿酮體弱陽性+血鈉升高=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷2. 治療 和酮癥酸中毒的治療一樣5、 糖尿病慢性并發(fā)癥1. 大血管病變 心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因2. 糖尿病腎病 早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護(hù)，減輕蛋白尿。3. 糖尿病性神經(jīng)病變 以周圍神經(jīng)炎最常見4. 糖尿病足 糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細(xì)菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變，稱為糖尿病足5. 糖尿病性視網(wǎng)膜病變期：微血管瘤（20個以下），可有出血；期：微血管瘤增多，出血并

14、有硬性滲出；期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期（期）為早期非增殖型視網(wǎng)膜病變。期：新生血管形成，玻璃體積血；期；機(jī)化物增生；期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上3期（期）為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。見老師的口決：一瘤二血出三絮四積血五增六失明6、 綜合防治原則治療措施包括控制飲食（基礎(chǔ)），減輕和避免肥胖，適當(dāng)運(yùn)動，戒煙，合理應(yīng)用降糖藥。7、 口服降血糖藥物治療1. 雙胍類藥物 主要通過減少肝臟葡萄糖的輸出，增加組織對葡萄糖的攝取和利用而降低血糖。尤其適用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。（考糖尿病的題只要提到身高體重，就說的是肥胖。就選雙胍類） 不良反應(yīng)是易誘發(fā)乳酸性酸中毒 2. 磺脲類藥物（列格類） 它的

15、作用是促進(jìn)胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚存在一定數(shù)量有功能的胰島細(xì)胞組織?；请孱愃幬锸欠欠逝值?型糖尿病的第一線藥物。不良反應(yīng)是低血糖3. -葡萄糖苷酶抑制劑（波糖類）：延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，適用于餐后高血糖為主要表現(xiàn)的患者。在開始進(jìn)餐時服藥。 不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹、腹瀉噻唑烷二酮類藥物 常用藥物有羅格列酮、吡格列酮，主要作用于過氧化物酶增殖體活化因子受體（PPAR）它是胰島素的增敏劑。使組織對胰島素的敏感性增加，有效地改善胰島素抵抗。適用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能級（NYHA分級）患者。8、 胰島素治療1. 適應(yīng)證：（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素 （2）2型糖尿病藥物控制不住或發(fā)生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性并發(fā)癥 （3）合并重癥感染 （