預(yù)防醫(yī)學(xué)專業(yè)考試重點總結(jié)給有需要的人

1、名解1. （考）預(yù)防醫(yī)學(xué)： 是以人群為主要研究對象，研究環(huán)境因素對健康的影響，疾病在人群中的分布規(guī)律以及制訂防制疾病、 增進健康、延長壽命的對策和措施的一門綜合性學(xué)科。2. （考）生物地球化學(xué)性疾?。?就是由于原生環(huán)境中水、土壤里某些元素過多或過少，居民通過長期飲水攝食后， 使體內(nèi)相應(yīng)元素過多或過少， 最終引起具有明顯地區(qū)性的特異性疾病。3. （考）生態(tài)系統(tǒng)： 指生物群落與非生物環(huán)境所組成的自然系統(tǒng)稱為生態(tài)系統(tǒng)。生物群落是指地球的有機界，包括微生物、動物、植物及人類等；非生物環(huán)境包括空氣、水、無機鹽類、氨基酸等。4. （考）生態(tài)平衡： 生態(tài)系統(tǒng)是一種復(fù)雜的、各個組成部分隨時間而發(fā)生變化的動態(tài)系

2、統(tǒng)，它不斷發(fā)生物質(zhì)、 能量、信息的交換和轉(zhuǎn)移， 使得生態(tài)系統(tǒng)中生產(chǎn)者、消費者和分解者之間，物質(zhì)、能量、信息三者的輸入、輸出之間保持著動態(tài)平衡狀態(tài)，稱為生態(tài)平衡。5. （考）食物鏈： 是指在生態(tài)系統(tǒng)中，一種生物被另一種生物吞食，后者再被第三種生物吞食， 彼此形成的以食物連接起來的鏈鎖關(guān)系。 生態(tài)系統(tǒng)中， 能量的流動、物質(zhì)的遷移轉(zhuǎn)化，都是通過食物鏈和食物網(wǎng)進行的。6. （考）環(huán)境污染： 是指由于各種人為的或自然的原因，使環(huán)境組成發(fā)生不可逆的變化，造成環(huán)境質(zhì)量的下降和惡化， 破壞了生態(tài)平衡， 并對人類健康造成直接的、間接的或潛在的有害影響的現(xiàn)象。7. （考）二次污染物： 一次污染物在環(huán)境中可發(fā)生物理

3、、化學(xué)、生物學(xué)等作用，生成理化特性與原來完全不同的新的物質(zhì)，被稱為二次污染物，如光化學(xué)煙霧、甲基汞等。8. （考）劑量 - 效應(yīng)關(guān)系： 是指進入機體的劑量與某個機體所呈現(xiàn)出的生物效應(yīng)強度間的關(guān)系。9. （考）劑量 - 反應(yīng)關(guān)系： 是指隨著劑量增加，某一生物群體中出現(xiàn)某種特定生物學(xué)效應(yīng)的個數(shù)增加， 通常以出現(xiàn)特定生物學(xué)效應(yīng)的個體占總測試個體數(shù)的百分數(shù)來表示。10. （考）慢性阻塞性肺部疾患 (COPD):SO2使氣管和支氣管的官腔變窄，氣道阻力增加，分泌物增加，嚴重時可造成局部炎癥或腐蝕性組織壞死，是 COPD的主要病因之一，包括慢性支氣管炎和（或）肺氣腫。11. （考）可吸入性顆粒物（ IP

4、）：是指粒徑 10m能較長時間懸浮在空氣中、可進入人體呼吸道的顆粒物質(zhì)。大于5 m的 IP 多滯留于上呼吸道，小于5m的 IP 多滯留于細支氣管和肺泡， 1m以下的在肺泡內(nèi)沉積率最高， 小于 0.4 m 的能自由進出肺泡。12. （考）光化學(xué)煙霧： 是二次污染物，主要是由機動車尾氣排入大氣中的NOx和 VOCs在紫外線作用下，發(fā)生光化學(xué)反應(yīng)所產(chǎn)生的一種刺激性很強的淺藍色混合煙霧。13. （考）水體富營養(yǎng)化： 當含有大量氮、磷等營養(yǎng)物質(zhì)的污水進入湖泊、水庫等緩流水體，引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖， 水體溶解氧量下降， 水質(zhì)惡化，魚類及其他生物大量死亡，這種現(xiàn)象稱為 。1. 14. （考）有效氯

5、：含氯化合物中氯的化合價數(shù)大于1 者，均為有效氯，具有殺菌作用。 、【 教務(wù)成績修改提高學(xué)分績點消除掛科記錄改后付款【996262445】15. （考）需氯量：是指氧化 1L 水中的有機物、還原性無機物和滅菌以及完成某些氯化反應(yīng)等所消耗的有效氯量。16. （考）碘缺乏?。?IDD）：是因碘長期攝入量絕對不足或相對不足而導(dǎo)致的一類疾病，包括地方性甲狀腺腫（地甲?。?、地方性克汀病、亞臨床克汀病、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)等。17. （考）地方性氟中毒： 是因長期攝入過量氟而引起的一種全身性疾病，又稱為地方性氟病。臨表為：氟斑牙和氟骨癥18. （考）意向性震顫： 汞毒性震顫為意向性震顫，即在集中注意力做某些

6、精細動作時震顫明顯， 而在安靜或睡眠時震顫消失。 隨著病情的進展， 可向四肢近端發(fā)展變成粗大震顫，可伴有頭部震顫和運動失調(diào)。19. （考）赫恩小體：（變性珠蛋白小體）苯的氨基和硝基化合物強氧化代謝產(chǎn)物使珠蛋白的巰基變性沉淀， 在紅細胞中形成的包涵體。 呈圓形或橢圓形， 直徑為 0.32 m，具折光性，常位于紅細胞邊緣或附著于紅細胞膜上，多為 12 個，含有赫恩小體的紅細胞易發(fā)生破裂溶血。20.（考）化學(xué)性紫紺： 苯的急性中毒早期表現(xiàn)為 MetHb血癥引起的缺氧和紫紺，最先見于口唇、指端、耳垂部位，與一般缺氧所見的暗紫色不同，呈藍灰色，稱為化學(xué)性紫紺。21. （考）急性 CO中毒遲發(fā)性腦?。?少

7、數(shù)重癥急性 CO中毒患者在意識恢復(fù)后，經(jīng)過 260 天的“假愈期”，重新出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，稱為 。22. （考）膽堿能危象： Ach 在其生理部位過量積聚，持續(xù)作用于膽堿能受體，使膽堿能神經(jīng)及其效應(yīng)器過度興奮， 產(chǎn)生毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，稱為 。23. （考）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)毒作用（ OPIDP）：某些有機磷農(nóng)藥品種的急性中毒患者，在其癥狀消失后的 24 周，可出現(xiàn) OPIDP，多見于下肢遠端，先累及感覺神經(jīng)，后發(fā)展到運動神經(jīng)，并向肢體近端延伸，后期也可波及上肢。病理變化主要為周圍神經(jīng)及脊髓長束的軸索變性，繼發(fā)脫髓鞘改變。24. （考）中間期肌無力綜合癥（ IMS）：一些有機磷

8、農(nóng)藥品種在急性中毒膽堿能危象之后、 OPIDP發(fā)病之前，多在中毒后第 24 天，出現(xiàn)頸肌、上肢肌、呼吸肌及顱神經(jīng)支配的肌肉收縮無力、甚至癱瘓為主要特點的癥狀和體征。25. （考）分散度： 是指物質(zhì)被粉碎的程度，通常以不同粒徑大小（ m）粉塵的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比， 用表格的形式整理表示出來， 粒徑較小的顆粒所占數(shù)量比例愈多，或占總質(zhì)量比例愈大，則分散度愈高。26. （考）矽肺： 是由于長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵所致的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病， 是塵肺中最常見、 危害最大和最嚴重、 進展最快的一種，約占塵肺總病例數(shù)的一半。27. （考）圓形小陰影： 為散在、孤立的陰影，其病理

9、基礎(chǔ)為矽結(jié)節(jié)，呈圓形或近似圓形，邊緣整齊，直徑小于 10mm。多出現(xiàn)在兩肺中、下野的內(nèi)中帶，逐漸擴展至全肺。28. （考）石棉小體： 石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，含鐵蛋白顆粒和酸性黏多糖包裹沉積形成石棉小體，石棉小體僅僅是吸入石棉的標志。29. （考）中暑： 是在高溫環(huán)境下機體因熱平衡破壞和（或）水鹽代謝紊亂等引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和（或）心血管系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。30. （考）永久性聽閾位移： 隨著接觸噪聲時間的延長，會出現(xiàn)前一次接觸噪聲引起的聽力改變尚未完全恢復(fù)便再次接觸噪聲， 聽覺疲勞則逐漸加重， 聽力改變不能恢復(fù)而成為 。31. （考）手臂振動?。?是長期使用振動工具所引

10、起的以末梢循環(huán)障礙為主的疾病，也可累及肢體神經(jīng)和運動功能， 屬我國法定職業(yè)病。 典型表現(xiàn)為振動性白指。32. （考）振動性白指： 手指間歇性發(fā)白或發(fā)紺，即振動性白指，是診斷手臂振動病的主要依據(jù)。手指發(fā)白一般由指尖向近端發(fā)展，界限分明，色如白蠟，重者可累及多個手指甚至全手。33. （考）電離輻射： 凡量子能量 12eV，作用于物質(zhì)能使其發(fā)生電離現(xiàn)象的輻射，稱為電離輻射。34. （考）隨機效應(yīng)： 是指輻射損傷效應(yīng)發(fā)生的概率與劑量大小有關(guān)，但損傷的程度與劑量無關(guān)，且不存在損傷效應(yīng)的閾值水平，如致癌效應(yīng)、遺傳效應(yīng)。35. （考）職業(yè)病 ：當職業(yè)性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度，造成的損害超

11、出了機體的代償能力， 從而導(dǎo)致一系列的功能性或器質(zhì)性改變， 出現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象，影響勞動或生活能力，這類疾病廣義上均可稱為職業(yè)病。36.（考）痛痛?。?是發(fā)生在日本神通川流域，因用含鎘廢水灌溉農(nóng)田而引起的公害病，患者全身疼痛，終日喊痛不止，故名痛痛病。37.（考）食物中毒： 是指攝入了含有生物性，化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食品，或把有毒有害物質(zhì)當做食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性（不屬傳染病）急性、亞急性疾病。38.（考）食品添加劑： 是指為改善食品品質(zhì)和色、香、味以及為防腐和加工工藝的需要，加入到食品中的化學(xué)合成或者天然物質(zhì)。2. 39.（考）細菌性食物中毒： 指因攝入被致病菌或其毒素污染的食物引起的急

12、性或亞急性疾病?！窘虅?wù)成績修改提高學(xué)分績點消除掛科記錄改后付款【996262445】填空1. （考）影響健康的因素： 環(huán)境因素、生活行為因素、醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)因素、人類生物學(xué)因素。2. （考）何級預(yù)防判斷標準： 病因是否明確、病程是否可逆。3. （考）三級預(yù)防原則： 是預(yù)防醫(yī)學(xué)的核心、是實現(xiàn)人人健康的重要條件。4. （考）“三早”：早期發(fā)現(xiàn)、早期治療、早期診斷（早隔離、早報告“五早”針對傳染?。?。5. （考）環(huán)境因素的分類： 物理因素、化學(xué)因素、生物因素、社會心理因素。6. （考）溫室效應(yīng)氣體： CO2、 CH4、 N2 O、 O3、 CFC。7. （考）消耗臭氧層物質(zhì)： 主要是氯氟烴（ CFCs

13、）。8. （考）影響環(huán)境對人體作用的因素： 污染物的理化性質(zhì)、劑量 - 效應(yīng)（反應(yīng)）關(guān)系、作用時間與蓄積效應(yīng)、環(huán)境因素的聯(lián)合作用、人群易感性。9. （考）生物放大作用： 通過食物鏈， 使高位營養(yǎng)級生物體內(nèi)的環(huán)境污染物濃度高于低位營養(yǎng)級生物體內(nèi)濃度的現(xiàn)象。10. （考）生物蓄積作用： 指同一生物個體對某種物質(zhì)的攝入量大于排出量，因而在生命過程中該物質(zhì)在體內(nèi)的含量逐漸增加的現(xiàn)象。11. （考）生物濃縮作用： 指生物體攝入環(huán)境中某種物質(zhì)后加以濃縮，使生物體內(nèi)該物質(zhì)的濃度高于環(huán)境濃度的現(xiàn)象。12. （考）生態(tài)系統(tǒng)健康： 揭示了生態(tài)系統(tǒng)的綜合特性。13. （考）降水 pH值小于（ 5.65 ）時稱為酸雨

14、。14. （考）環(huán)境污染物的來源： 生產(chǎn)性污染（“三廢”：廢水、廢氣、廢渣）；生活性污染；交通性污染；其他。15. （考）環(huán)境污染對健康影響的特點： 廣泛性、低濃度、時間長、多樣性、復(fù)雜性。16. （考）環(huán)境污染引起的疾病： 公害病、職業(yè)病、傳染病、食物中毒。17. （考）大氣的垂直結(jié)構(gòu)： 對流層、平流層、中間層、熱層、外大氣層。18. （考）對流層的特點： 溫度隨高度增加而遞減、 空氣有強烈的垂直對流運動。19. （考）平流層的特點： 以平流運動為主、沒有垂直運動、臭氧層屬于平流層。20. （考）紫外線三段作用： A 段（色素沉著作用 ）B 段（抗佝僂病作用和紅斑作用）C段（殺菌作用）。21

15、. （考）風濕性關(guān)節(jié)炎、偏頭痛又稱： 天氣痛22. （考）重離子數(shù)（ N±） / 輕離子數(shù)（ n±） 5023. （考）二氧化硫?qū)θ梭w的損害部位： 上呼吸道。24. （考）氮氧化物對人體的損害部位：呼吸道深部細支氣管及肺泡。25. （考）氮氧化物對血液系統(tǒng)的影響： 以（NO2）為主時，肺組織損害比較明顯，以（ NO）為主時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害比較明顯。26. （考）建筑材料和裝飾用品特別值得注意的是： 甲醛和氡。27. （考）室內(nèi)空氣污染中主要來自室外污染物的特點：室內(nèi)濃度低于室外。28. （考）室內(nèi)外存在同類污染物對室內(nèi)空氣的污染： 該污染物的濃度室內(nèi)高于室外。29. （

16、考）氡及其子體對人體健康的主要危害為： 肺癌。30. （考）飲水的基本衛(wèi)生要求： 流行病學(xué)安全、感官性狀良好、化學(xué)組成對人體無害。31. （考）菌落總數(shù) 100CFU/m；大腸菌群每 100ml 水樣中不得檢出；與水接觸30 分鐘后，游離性余氯 0.3mg/L, 管網(wǎng)末梢水中 0.05mg/L 。32. （考）水質(zhì)常規(guī)指標： 微生物指標、毒理指標、感官性狀和一般化學(xué)指標、放射性指標指導(dǎo)值。33. （考）地方性氟中毒的病因分型： 飲水型、煤煙型、飲茶型。34. （考）慢性地方性砷中毒： 黑腳病，主要是由于下肢遠端腳趾部位動脈官腔狹窄、血栓形成。35. （考）土壤污染的特點： 影響的綜合性、危害的

17、長期性、污染物變化的復(fù)雜性。 （選擇題：鎘污染；痛痛?。?6. （考）多氯聯(lián)苯最典型的是： 米糠油事件，其通過食物鏈發(fā)生（生物富集作用）進入人體以（脂肪組織儲存）為主。37. （考）皮膚變態(tài)反應(yīng)原，可引起過敏性皮炎或濕疹為：鉻，鉻能使血紅蛋白變性從而降低（紅細胞的攜帶能力） ，六價鉻對人體的致死劑量約為： 5g。 38. （考）地方性克汀?。ǖ乜瞬。┑陌l(fā)病原理： 胚胎期及出生后早期缺碘，引起神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育分化障礙。39.N- 亞硝基化合物： 分為 N-亞硝胺和 N-亞硝酰胺兩類， 合成前體為胺和亞硝酸鹽。40. 食物中毒的分類： 細菌性食物中毒、真菌及其毒素中毒、有毒動植物食物中毒、化學(xué)性食物中

18、毒。41. 毒蕈中毒的分類： 胃腸炎型、神經(jīng)精神型、溶血型、臟器損害型。42. 職業(yè)性損害分為： 職業(yè)病、工作有關(guān)疾病、職業(yè)性外傷。43. 職業(yè)有害因素的作用條件： 接觸機會、接觸方式、接觸時間、接觸濃度。44. 職業(yè)病的診斷依據(jù)： 職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查。45. 職業(yè)健康監(jiān)護： 就業(yè)前健康檢查、定期健康檢查、健康檔案的建立、健康狀況分析和勞動能力鑒定。46. 職業(yè)性毒物吸收途徑： 主要經(jīng)呼吸道，其次是皮膚。47. 高溫作業(yè)的分類： 高溫 . 強熱輻射工作、高溫 . 高濕作業(yè)、夏季露天作業(yè)。48. 中暑按發(fā)病機制可分為： 熱射病、熱痙攣、熱衰竭。49. 人耳感受聲波頻

19、率： 2020000Hz。50. 生產(chǎn)性噪聲分類： 機械性噪聲、流體動力性噪聲、電磁性噪聲。51. 振動分類： 全身振動（通過下肢或軀干傳至全身） 、局部振動（通過手臂傳至全身）。52. 影響振動危害的因素： 頻率與振幅、加速度、接觸振動時間、體位和操作方式、環(huán)境條件1. （考）職業(yè)病的發(fā)病特點？病因明確， 即職業(yè)性有害因素， 在控制或消除相應(yīng)的職業(yè)性有害因素后， 發(fā)病可減少或消除病因大多數(shù)可被檢測和識別，且存在接觸水平- 反應(yīng)關(guān)系發(fā)病具有集聚性，接觸同樣職業(yè)性有害因素的勞動者中，常有一定的發(fā)病率，很少只出現(xiàn)個別患者如能早期發(fā)現(xiàn)并及時合理處理，易恢復(fù)，預(yù)后較好大多數(shù)職業(yè)病目前尚無特效治療辦法，

20、發(fā)現(xiàn)愈晚，療效愈差。 職業(yè)病是完全可以預(yù)防的2. （考）職業(yè)病的診斷原則？職業(yè)史：職業(yè)接觸史是職業(yè)病診斷的首要條件現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查：為支持診斷尋求佐證臨床表現(xiàn)：特別要了解癥狀發(fā)生與接觸有害因素之間的時序關(guān)系實驗室檢查：接觸性生物標志和效應(yīng)性生物標志3. （考）職業(yè)健康監(jiān)護？職業(yè)健康監(jiān)護是以預(yù)防為目的， 通過對職業(yè)人群的健康狀況進行系統(tǒng)的檢查和分析，獲得其基礎(chǔ)健康資料并積累連續(xù)的健康狀況動態(tài)變化資料， 掌握職業(yè)人群的健康狀況，以便及時發(fā)現(xiàn)職業(yè)禁忌證， 盡早發(fā)現(xiàn)職業(yè)有害因素所致的健康損害早期征象，發(fā)現(xiàn)職業(yè)病病例； 或可通過對長期積累資料的分析評價， 發(fā)現(xiàn)職業(yè)危害重點人群；或發(fā)現(xiàn)新的職業(yè)危害， 以

21、便采取針對性預(yù)防措施， 防止職業(yè)損害的發(fā)生和發(fā)展；還可評價防護和干預(yù)措施效果， 為制訂、修訂衛(wèi)生標準及采取進一步控制措施提供科學(xué)依據(jù)。4（考） 鉛中毒機制？最重要和早期的變化之一：卟啉代謝障礙鉛可抑制 ALAD 、糞卟啉原氧化酶和血紅素合成酶的活性。 ALAD 受抑制后， ALA 形成膽色素原過程受阻，血中 ALA 增加，由尿排出；糞卟啉原氧化酶受抑制后，阻礙糞卟啉原氧化形成原卟啉原， 結(jié)果使血中糞卟啉增多， 尿中糞卟啉排出增多。 FEP 增多，可進一步與紅細胞線粒體內(nèi)的鋅離子結(jié)合，導(dǎo)致 ZPP 增多；鉛可以抑制紅細胞膜 Na+，K+-ATP 酶的活性，使紅細胞內(nèi) K+ 逸出； ALA 與 G

22、ABA 競爭腦內(nèi)神經(jīng)突觸后膜上的 GABA 受體，引起神經(jīng)行為功能改變5. （考）鉛中毒的臨床表現(xiàn)？ 慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)：中毒性神經(jīng)衰弱樣癥狀、周圍神經(jīng)病、鉛中毒性腦病（周圍神經(jīng)損害可分為感覺型、運動型和混合型）消化系統(tǒng)：口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹隱痛、長期不注意口腔衛(wèi)生者可見藍灰色“鉛線”；中度以上中毒病例可出現(xiàn)鉛性腹絞痛血液系統(tǒng)：血紅素合成減少，血紅蛋白減少，導(dǎo)致低色素正常細胞型貧血其他：腎臟受損6. （考）慢性汞中毒的臨床表現(xiàn)？易興奮癥：早期主要表現(xiàn)為中毒性神經(jīng)衰弱樣癥狀， 繼之出現(xiàn)情緒和性格改變。震顫：汞毒性震顫即為意向性震顫， 即在集中注意力做某些精細動作時震顫明顯，而在安靜或睡眠

23、時震顫消失。口腔炎：口腔黏膜潰瘍、出血，牙齦脹痛、發(fā)紅、感染溢膿，可見汞線。腎損害：表現(xiàn)為腎近曲小管功能障礙。3.其他：流產(chǎn)、早產(chǎn)、月經(jīng)異常?！窘虅?wù)成績修改提高學(xué)分績點消除掛科記錄改后付款【996262445】7. （考）慢性苯中毒造血系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)？輕度中毒者無自覺癥狀，但血象異常最早和最常見的表現(xiàn)是持續(xù)性白細胞計數(shù)減少， 主要是中性粒細胞數(shù)減少， 淋巴細胞相對數(shù)增加， 血涂片可見中性粒細胞有較多的毒性顆粒、 空泡、破碎細胞等，電鏡檢查可見血小板數(shù)減少，型態(tài)異常中度中毒者可見紅細胞計數(shù)偏低或減少重度中毒者常因感染而發(fā)熱、齒齦、鼻腔、黏膜與皮下常見出血，眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血，紅細胞計數(shù)、

24、血紅蛋白、白細胞、血小板、網(wǎng)織紅細胞都明顯減少，淋巴細胞百分比相對增高中毒晚期可出現(xiàn)全血細胞減少，甚至發(fā)生再生障礙性貧血8. （考）苯的氨基與硝基化合物的毒作用共同點？形成高鐵血紅蛋白：主要毒作用之一，以苯胺和硝基苯最為典型溶血作用：苯的氨基和硝基化合物的強氧化性代謝產(chǎn)物苯胲能夠氧化紅細胞膜上 GSH，膜的還原性保護作用破壞，導(dǎo)致紅細胞破裂，產(chǎn)生溶血肝臟毒性： 直接損害肝臟， 引起化學(xué)性中毒性肝??； 溶血后可引起繼發(fā)性肝損害泌尿系統(tǒng)損害：直接作用于腎臟引起腎實質(zhì)損害皮膚黏膜刺激和致敏作用：引起接觸性皮炎和過敏性皮炎、支氣管哮喘等晶狀體損害：引起中毒性白內(nèi)障致癌作用：職業(yè)性膀胱癌發(fā)病率增高9.

25、（考）中毒性白內(nèi)障的發(fā)病特點？在低濃度即可發(fā)病起初出現(xiàn)晶狀體周邊點狀、楔形或環(huán)狀混濁，不影響視力；隨著病情進展，出現(xiàn)盤狀混濁，此時視力則明顯下降一般接觸半年到三年即可發(fā)病，工齡越長，發(fā)病率越高，且病情亦愈加嚴重晶狀體損害一旦形成，即使脫離接觸，病情仍可進展或加重白內(nèi)障與 TNT中毒性肝病發(fā)病不平行，可伴發(fā)或單獨存在10. （考）刺激性氣體毒作用規(guī)律？共同的毒作用是對皮膚、眼、呼吸道黏膜產(chǎn)生刺激作用通常以接觸局部的損害為主損害程度主要與毒物的濃度和接觸時間有關(guān)病變部位和臨床表現(xiàn)與毒物的水溶性有關(guān)， 水溶性大的刺激性氣體， 易使人警覺、逃避；水溶性小的刺激性氣體往往不易發(fā)覺， 易進入呼吸道深部并逐

26、漸與水分作用，對肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，導(dǎo)致化學(xué)性肺炎和肺水腫11（考） 急性刺激性氣體中毒的現(xiàn)場處理？立即將患者脫離中毒現(xiàn)場， 轉(zhuǎn)移至空氣新鮮流通處， 脫去污染衣服， 迅速徹底清洗污染部位可使用中和劑，如為酸性氣體，可用5碳酸氫鈉溶液；堿性氣體，可用24硼酸或 5醋酸溶液皮膚污染化學(xué)灼傷應(yīng)在現(xiàn)場徹底沖洗后再送醫(yī)院燒傷?？铺幚砗粑牢胫卸究捎弥泻蛣╈F化吸入化學(xué)性眼燒傷應(yīng)立即用大量清水或生理鹽水徹底沖洗，絕不能不予沖洗即送醫(yī)院，以免眼部發(fā)生不可逆的嚴重病變12. （考）急性 CO中毒的機制？急性 CO中毒的機制是 HbCO引起的雙重缺氧作用。一方面，血紅蛋白結(jié)合 CO所形成的 HbCO喪失了

27、攜帶氧氣的功能。研究發(fā)現(xiàn)， CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 240 倍，而 HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白的解離速度慢3600 倍，因此，如果生產(chǎn)現(xiàn)場存在一定量的 CO，即可對機體產(chǎn)生較明顯的影響，導(dǎo)致低氧血癥；另一方面， HbCO的存在還影響其他亞基上的 HbO2的解離，阻礙氧的釋放。13. （考）有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)？（1） 急性中毒： 毒蕈堿樣癥狀： 腺體分泌亢進； 平滑肌痙攣； 瞳孔縮?。恍难芤种?煙堿樣癥狀：患者可出現(xiàn)肌束震顫、肌肉痙攣，進而發(fā)展為肌無力、肌麻痹等，嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹而死亡 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁不安、言語不清、意識障礙（2） 中間期肌無力

28、綜合癥（3） 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。?） 慢性中毒：以中毒性神經(jīng)衰弱樣癥狀為主14. （考）粉塵粒子分散度的衛(wèi)生學(xué)意義？粉塵粒子分散度愈高， 其在空氣中懸浮的時間愈長， 沉降速度愈慢， 被人體吸入的機會愈大粒子分散度愈高， 其比表面積也愈大， 愈易參與體內(nèi)生理生化反應(yīng)， 對人體危害就愈大粒子分散度還影響粉塵在呼吸道的阻留部位和阻留率。 粒徑等于或大于 15m 的塵粒稱為非吸入粉塵，粒徑小于 15m的塵粒稱為可吸入性粉塵。在粒子分散度相同的情況下，吸入粉塵的質(zhì)量愈大，則肺內(nèi)纖維化病變越重15. （考）矽肺的診斷？根據(jù)可靠的矽塵接觸史、 現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料 （尤其是工作環(huán)境中粉塵濃度、分散度及粉

29、塵中游離 SiO2 的含量、作業(yè)方式、 防護措施等），參考動態(tài)觀察資料及塵肺流行病學(xué)調(diào)查情況， 以技術(shù)含量合格的 X 射線后前位胸片表現(xiàn)作為主要依據(jù)。分期的依據(jù)是：小陰影（形態(tài)、大小、密集度、分布范圍） 、大陰影，肺門及肺紋理改變等只作參考， 不是分期指標。 診斷時將患者胸片與塵肺診斷標準片對照，確定分期，并需排除其他肺部類似疾病。16. （考）塵肺防治措施？“革”：改革生產(chǎn)工藝和革新生產(chǎn)設(shè)備“水”：濕式作業(yè)“密”：密閉塵源“風”：抽風除塵“護”：個體防護：合理使用防塵口罩、防塵安全帽等“管”：做好防塵設(shè)備系統(tǒng)的維修管理和防塵管理制度的貫徹執(zhí)行“查”：對工人進行就業(yè)前健康檢查、定期健康檢查和脫

30、離接塵作業(yè)后的定期健康檢查“教”：加強宣傳教育17. （考）中暑的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)特點？中暑按發(fā)病機制可分為三種類型，即熱射病、熱衰竭、熱痙攣（5） 熱射病的臨床特點： 起病急驟，體溫高達 40以上，開始時大量出汗，隨后出現(xiàn)“無汗”，嚴重時可出現(xiàn)昏迷、抽搐等，死亡率高（6） 熱衰竭的臨床特點： 起病迅速，主要表現(xiàn)為頭昏、 頭痛、惡心、嘔吐，繼之可出現(xiàn)皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細弱、暈厥等，患者體溫正?；蛏愿?，一般不引起循環(huán)衰竭、（7） 熱痙攣的臨床特點：明顯肌肉痙攣伴收縮痛，痙攣常呈對稱性，患者意識清楚，一般體溫正常18. （考）永久性聽閾位移的表現(xiàn)？噪聲所致的永久性 聽閾位移 早期常表 現(xiàn)為

31、：高頻 聽力下 降，聽力曲 線在30006000Hz（多在 4000Hz）出現(xiàn)“ V”型下陷。隨著接觸噪聲時間延長，病損程度加重，高頻段聽力下降明顯，同時語音頻段（ 5002000Hz）聽力也會受到影響，語言聽力出現(xiàn)障礙，甚至出現(xiàn)噪聲聾。19. （考）預(yù)防醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的區(qū)別？共同點：兩學(xué)科的任務(wù)均是針對健康和疾病，工作中都應(yīng)用病理學(xué)來探索疾病，應(yīng)用生理學(xué)知識來研究健康。不同點：學(xué)科預(yù)防醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)研究對象人群（包括個體）個體研究內(nèi)容環(huán)境因素對健康的影響疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸疾病的分布規(guī)律研究方法生物、物理、化學(xué)知識診斷知識研究目的預(yù)防疾病、促進健康、防使已有疾病治愈或緩解，減少痛治傷殘和夭折

32、、提高生命苦，延長壽命質(zhì)量、延長壽命實現(xiàn)目標手公共衛(wèi)生措施和手段，社醫(yī)患合作段會上每一個人參與和努力20（考） 人群對環(huán)境異常變化的反應(yīng)？死亡患病對健康有影響生理反應(yīng)異常生理代償性變化生理負荷增加對健康有潛在影響受影響人群的比例（ 1） 由圖可見環(huán)境對人體的影響是一個連續(xù)的過程，由生理性向病理性發(fā)展（ 2） 由圖可見預(yù)防工作的重要性（ 3） 圖可分為五個接觸（亦稱暴露）及反應(yīng)水平：最低水平：人體接觸有害因子在體內(nèi)的總負荷增加，但不引起代謝、生理學(xué)的任何反應(yīng)第二水平：環(huán)境與機體負荷進一步增加，引起代謝、生理學(xué)改變，但此種改變無病理生理學(xué)變化第三水平：接觸水平可導(dǎo)致明顯的代謝、生理學(xué)改變，即病理學(xué)

33、的改變，稱病前狀態(tài)第四水平：引起明顯的疾病狀態(tài)第五水平：引起死亡21. （考）保持居室空氣質(zhì)量的衛(wèi)生措施？住宅的地段選擇建筑材料和裝飾材料選擇合理的住宅平面配置合理的住宅衛(wèi)生規(guī)模采用改善空氣質(zhì)量的措施改變不良個人衛(wèi)生習慣定期清洗和保養(yǎng)各種設(shè)施加強衛(wèi)生宣傳教育和健全衛(wèi)生法則22. （考）以冠心?。?CAD）為例，應(yīng)如何進行三級預(yù)防？三大危險因素：吸煙，高血壓，高血脂一級預(yù)防：又稱病因預(yù)防，包括特殊保護和增進健康。勸導(dǎo)戒煙，預(yù)防和控制高血壓，檢測血清中膽固醇水平，如改變不良飲食習慣，少食高脂食物，多食蔬菜豆類等低脂食物二級預(yù)防：又稱臨床前期預(yù)防，包括“三早” （早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療）預(yù)防工

34、作，對胸部疼痛者及早治療，及時處理高血壓等疾病三級預(yù)防：又稱臨床預(yù)防，對癥治療，預(yù)防并發(fā)癥，如對急性心肌梗死病人應(yīng)預(yù)防心率失常、心衰等，做好康復(fù)工作，安排力所能及的工作23. （考）環(huán)境污染對健康的危害？（ 1）特異性損害：1）急性危害（短時間、高劑量） ：大氣污染的煙霧事件： 1952 年倫敦煙霧事件；美國洛杉磯、紐約的光化學(xué)煙霧事件事故性排放導(dǎo)致的環(huán)境污染事件： 印度某化工廠異氰酸甲酯泄露事件； 前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站發(fā)生爆炸導(dǎo)致的核泄漏事件生物性污染導(dǎo)致的急性傳染病： 2003 年春季爆發(fā)的世界范圍內(nèi)的“非典”（ SARS）流行2）慢性危害（長時間、低劑量） ：慢性中毒 致癌作用 致畸作

35、用 致突變作用3）對免疫功能的影響：對免疫系統(tǒng)可產(chǎn)生明顯的免疫抑制作用（ 2）非特異性損害：機體抵抗力下降、勞動力降低，人群中一般常見病、多發(fā)病的發(fā)病率增加4.24（考） 大氣污染對健康的危害？【教務(wù)成績修改提高學(xué)分績點消除掛科記錄改后付款【996262445】（ 1）直接危害：1）急性中毒（短期、高濃度） ：煙霧事件： A、煤煙型煙霧事件：比利時馬斯河谷煙霧事件、美國多諾拉煙霧事件、英國倫敦煙霧事件B 、光化學(xué)煙霧事件：美國的洛杉磯和紐約， 日本的東京、 大阪和川崎， 澳大利亞的悉尼等城市均發(fā)生過光化學(xué)煙霧事件生產(chǎn)事故：印度博帕爾市的毒氣泄露公害事件，前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站發(fā)生爆炸導(dǎo)致的核泄漏事件， 重慶市的開縣 “羅家16H井”發(fā)