病理生理學(xué)試題庫

1、第一章緒論一、選擇題1. 病理生理學(xué)是研究 ( )A. 正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B. 正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C. 疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D. 疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E. 患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述 ( )A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī) 律B. 疾病的原因與條件C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局 ( )3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A. 臨床觀察B. 動物實(shí)驗(yàn)C. 疾病的流行病學(xué)研究D. 疾病的分子和基因診斷E. 形態(tài)學(xué)觀察二、問答題1. 病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？2. 什么是循證醫(yī)學(xué)？3.

2、為什么動物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床？第一章緒論【參考答案】一、選擇題A 型 題1.C2.A3.B二、問答題1病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3因?yàn)槿伺c動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思

3、維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1疾病的概念是指()A在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E生命活

4、動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進(jìn)行性下降的過程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的( )A引起疾病發(fā)生的致病因素B引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C引起疾病發(fā)生的體外因素D引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E引起疾病并決定疾病特異性的特定因 素3下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯誤的( )A條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因 素D某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指( )A心跳停止B呼吸停止C各種反射消失D機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止E體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)( )A瞳孔散大或固定B腦電波消

5、失，呈平直線C自主呼吸停止D腦干神經(jīng)反射消失E不可逆性深昏迷6疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指( )A病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā) 生C病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D T N F 數(shù) 量 變 化 造 成 內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂 ，以致疾病的發(fā)生EIL 質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1生物性致病因素作用于機(jī)體時具有哪些特 點(diǎn) ？2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制 ？4簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？第 二 章疾病概論【參

6、考答案】一 、單項(xiàng)選擇題1. C2.E3.B4. D5. C6.B二、問答題1 病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因?yàn)槿藢λ鼰o感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性 。2以 燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，

7、如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡

8、量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升

9、高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（ 1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（ 2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，

10、但此時脊髓反射仍可存在。（ 3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（ 4）瞳孔散大或固定。（ 5）腦電波消失，呈平直線。（ 6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影 ）。一、選擇題A 型 題1高熱患者易發(fā)生( )A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是 ( )A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C循環(huán)衰竭D.腦出血E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( )A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的

11、特點(diǎn)是( )A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是()A.組織間液增多B.血容量急劇增 加C.細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增 多E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是( )A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是( )A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄

12、9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是( )A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C蛋白含量D.酸鹼度E.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是()A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( )A. 12B.34C.56D.78E. 9 1012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ()A.高滲氯化鈉溶液B.10葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)( )A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉 血 癥C.等滲性脫水D.高容量

13、性低鈉 血 癥E低鈉血癥14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生( )A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 ()A.5葡萄糖液液B.0. 9 N a C lC. 先 3 % N aC l 液 , 后5 % 葡 萄 糖 液D.先5 % 葡 萄 糖 液 , 后0. 9 % N a C l 液E. 先 5 0 % 葡 萄 糖 液 后 0. 9 % N aC l 液 .16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( )A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ()A.毛

14、細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是( )A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是()A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?( )A.腎小球?yàn)V過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明 顯D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀

15、濃度的正常范圍是( )A 1 3 0 1 5 0 m mo l / LB 1 4 0 1 6 0 m m o l / LC 3. 5 5. 5 m m o l /LD 0. 7 5 1. 2 5 m m o l / LE 2. 2 5 2. 7 5 m m o l / L22下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 ( )A肌無力B肌麻痹C超極化阻滯D靜息電位負(fù)值減小E興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的( )A興奮性傳導(dǎo)性自律性B興奮性傳導(dǎo)性自律性C興奮性傳導(dǎo)性自律性D興奮性傳導(dǎo)性自律性E興奮性傳導(dǎo)性自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有( )A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B心律不齊C胃腸道運(yùn)動功能亢進(jìn)

16、D代謝性酸中毒E少尿25“去極化阻滯”是指( )A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是( )A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( )A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指()A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊

17、亂?；橛绊?，下述何者是正確的 ( )A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于( )A引起肌肉癱瘓B引起嚴(yán)重的腎功能損害C引起血壓降低D引起嚴(yán)重的心律紊亂E引起酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是( )A. N a+B. K +C. H +D. M g 2 +E. C a2 +32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是 ()A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低C. - 氨 基 丁 酸 釋 放 增 多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP 生成增多3 3.不易由低

18、鎂血癥引起的癥狀是 ( )A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥3 4.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是( )A. N a +B. K+C. C a2 +D. M g 2+E.HCO3-3 5.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( )A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血 癥D.低鉀血癥E.酸中毒3 6.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為 ( )A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)3 7.急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ()A.靜脈輸注葡萄糖B.

19、靜脈輸注碳酸 氫 鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出3 8.下述哪種情況可引起低鎂血癥 ( )A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減 退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水3 9.引起高鎂血癥最重要的原因是 ( )A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長期禁食4 0.下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確 ()A.正常血磷濃度波動于 0.81. 3 m m o l / L B. 甲 狀 腺 素 是 調(diào) 節(jié) 磷 代 謝 的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不

20、良的主要發(fā)病因素41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是( )A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無 影 響42.高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括( )A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2簡述低容量性低鈉血癥的原因？3試述水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些 ?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān) ?6什么原因會引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么 ?8引起血漿白蛋白降低的主要原因有

21、哪些 ?9利鈉激素(ANP)的作用是什么?10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。13.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制 。15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。17試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A 型 題1 A2 C3 A

22、4 B5 D6 D7 C8 D9 C10 E11 A 12 E13 A14 B15 D16A17B18D19B20C21.C22. D23. D24. B25. B26.D27. A28. A29. E30.D31. D32. D33. C34. D35. B36. D37. C38. D39. D40. B41. D42. E二、問答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2. 大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3正常人鈉、水

23、的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況： GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球?yàn)V過面積明顯減?。挥行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及

24、繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近

25、曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等； 蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴 留 。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明

26、顯，9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過c GMP而 發(fā) 揮 利 鈉 、 利 尿 和 擴(kuò) 血 管 的 作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因 。GFR 相對增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于 是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo) 致鈉、水潴 留 。7正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋

27、白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴

28、回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水 腫 。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮

29、性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升 高 。 K + e 明 顯 降 低 時 ， 心 肌 細(xì) 胞 膜 對 K+ 的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減 小 ( Em ) ， 與 閾 電 位 ( Et ) 的 差 距 減小 ， 則 興 奮 性 升 高 。 Em 降 低 ， 使 O 相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第 4期鉀外流減小，形 成 相 對 的 Na + 內(nèi) 向 電 流 增 大 ，自 動 除 極 化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐N er n st方程,E m5 9

30、. 5l g K + e/ K + I ， K + e 減 小 ，E m 負(fù) 值 增 大 ， E m 至 E t 間 的 距 離 加 大 ， 興 奮 性 降 低 。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì) 胞 內(nèi) 外 的 K + 濃 度 差 變 小 ， 按 N er n st 方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電 位 達(dá) 到 - 5 5 至 - 6 0 m v 時 ， 快 N a+ 通 道失活，興奮性反下降，被稱為“ 去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集

31、合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面 的 鈉 泵 將 Na + 泵 入 小 管 間 液 ， 而 將 小管間液的 K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi) K+濃度升高驅(qū)使 K+被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對 K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足

32、的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有 H-K-ATP 酶，向小管腔中泌 H+而重吸收 K。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵

33、硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使 NF - kB 、粘 附 分 子（ 如 VCAM）、 細(xì) 胞因子（如 MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（ Ox - L DL ）修 飾 增 強(qiáng) ； 單 核 細(xì) 胞 趨 化 、遷 移 至 動 脈 壁 ， 攝 取 Ox - L DL ， 并 釋 放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化

34、酶活性降低，分泌 PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時， N a+ - K + - AT P 酶 失 活 ， 腎 臟 的 保 鉀 作 用減弱（腎小管重吸收 K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加 快 ， 自 動 去 極 化 加 速 ； 血 清 M g2 + 降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對19三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激

35、素腸鈣吸收溶 骨 作用PT H C T(生理劑量 )1，25-(OH)2-D3 第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A 型 題1機(jī)體的正常代謝必須處于()A弱酸性的體液環(huán)境中B弱堿性的體液環(huán)境中C較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自()A食物中攝入的HB碳酸釋出的HC硫酸釋出的HD脂肪代謝產(chǎn)生的HE糖酵解過程中生成的H3堿性物的來源有()K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死

36、、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素中毒時，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下： PTH 可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。成骨作用腎 排腎 排 磷血 鈣血鈣磷（升高；顯著升高；降低）A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B腎小管細(xì)胞分泌的氨C蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D水果中含有的有機(jī)酸鹽E以上都是4機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( )A碳酸B硫酸C乳酸D三羧酸E乙酰

37、乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是( )A. Pr HPrB. Hb HHbC. HCO3 / H2 CO3D. Hb O2 HHb O2E. HPO42 - H2 PO4 -6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠()A. 血漿HCO3B. 紅 細(xì) 胞 HCO3C. Hb O2 及 HbD. 磷 酸 鹽E. 血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是()A. 遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B. 集合管上皮細(xì)胞C. 管周毛細(xì)血管D. 基 側(cè) 膜E. 近曲小管上皮細(xì)胞8 血 液 p H 值 主 要 取 決 于 血 漿 中()A. Pr / HPr B. HCO3 / H2CO3C. Hb / HHb D. Hb O2 / HHb CO2

38、 E. HPO42 / H2PO4 9能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是 ( )A. Pa CO2B. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D. 緩沖堿（BB）E. 堿剩余（BE）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SB AB）可能有 ( )A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D. 混合性堿中毒E. 高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了()A. 正常血氯性代謝性酸中毒B. 高血氯性代謝性酸中毒C. 低血氯性呼吸性酸中毒D. 正常血氯性呼吸性酸中毒E. 高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 ( )A. 嚴(yán)

39、重腹瀉B. 輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因()A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是()A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償1 5 一 腎 功 能 衰 竭 患 者 血 氣 分 析 可 見 ： p H 7. 2 8 ， Pa CO2 3. 7 kPa （ 2 8 mmHg ）， HCO3 1 7mmol / L ，最 可 能 的 酸 堿 平 衡 紊 亂 類 型 是 ( )A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是

40、1 6 一 休 克 患 者 ， 血 氣 測 定 結(jié) 果 如 下 ： p H7. 3 1 ， Pa CO24. 6k Pa （ 3 5 mmHg ）， HCO3 17mmol / L，Na +1 4 0 mmo l / L ， Cl 104 mmo l /L， K+ 4.5 mmo l / L ， 最 可 能 的 酸 堿平衡紊亂類 型 是()A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18下列

41、哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因()A.呼吸中樞抑制B. 肺泡彌散障礙C. 通風(fēng)不良D. 呼吸道阻塞E. 胸廓病變19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機(jī)制 ( )A. 代謝酶活性抑制B. 低 鈣C. H競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位 結(jié) 合D. H影響鈣內(nèi)流E. H影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠()A. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C. 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E. 其它緩沖系統(tǒng)21慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠()A. 呼吸代償B. 臟 代 償C. 血液系統(tǒng)代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié) 果

42、 為 ： p H 7. 1 8 ， Pa CO2 9. 9 k Pa（ 75 mmHg ）， HCO3 2 8 mmo l / L ， 最 可 能 的酸堿平衡紊亂類型是 ( )A. 代謝性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E. 代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院 ， 血 氣 分 析 為 ： p H 7. 3 2 ， Pa CO2 9. 4 k Pa（ 71 mmHg ）， HCO3 3 7 mmo l / L ， 最 可 能 的酸堿平衡紊亂類型是 ( )A. 代謝性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 混合性酸

43、中毒E. 代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項(xiàng)治療措施是錯誤的 ( )A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因()A.嚴(yán)重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥?析 結(jié) 果 為 ： p H 7. 5 ， Pa CO2 6. 6 k Pa（ 5 0 mmHg ）， HCO3 3 6 mmo

44、l / L ， 最 可 能 的酸堿平衡紊亂類型是 ( )A. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合性堿中毒2 8 如 血 氣 分 析 結(jié) 果 為Pa CO2升 高 ， 同 時HCO3降低，最可能的診斷是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( )A.靜注 0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑E.?給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因()A. 吸入氣中氧分壓過低B. 癔 病C. 發(fā) 熱D. 長期處在密閉小

45、室內(nèi)E. 腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血?dú)鉁y定結(jié)果為：p H 7. 48 ， Pa CO23. 4k Pa（ 22. 6 mmHg ），HCO3 1 9mmol / L ，最 可 能 的 酸 堿 平 衡 紊 亂類型是()A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒E. 混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是()A. 血清 K+降低B. 血 清 Cl - 降 低C. 血 清 Ca 2 + 降 低D. 血 清 Na + 降 低E. 血 清 Mg 2 + 降 低33酮癥酸中毒時下列哪項(xiàng)不存在()A. 血 K+升高B. AG升高C. Pa CO2 下 降D. BE負(fù)值增大E. Cl 增 高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在 ( )A. 血 K+升高B. AG升高C. Pa CO2 下 降D. BE負(fù)值增大E. Cl 增 高35休克引起代謝性酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn) ( )A.