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文檔簡介
1、心內科1心電圖考前須知(1) 患者準備:去除可能干擾記錄的物品如手表、飾物等,酒精紗布擦拭電極放置部位,如需屢次重復記錄時用記號筆做標記。(2) 電極位置:肢體導聯:右臂R、左臂L、左腿F。胸導聯: V1胸骨右緣第4肋間;V2胸骨左緣第4肋間;V3V2和V4兩點連線的中點;V4左鎖骨中線第5肋間;V5左腋前線V4水平;V6左腋中線V4水平;V7左腋后線V4水平;V8左肩胛骨線V4水平;V9左脊旁線V4水平。右胸導聯V3R-V6R分別放置于右胸部V3-V6對稱處。(3) 走紙速度為25mm/s,標準電壓1mV=10mm。操作完畢后準確記錄患者姓名、性別、年齡及記錄時間。2 高血壓的診斷標準是什麼
2、?如何對血壓水平進行定義和分類?診斷標準:收縮壓140 mmHg及/或舒張壓90 mmHg。我國2005年中國高血壓防治指南修訂版關于高血壓的定義和分類見下表。血壓水平的定義和分類類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg正常血壓<120<80正常高值1201398089高血壓:14090 1級高血壓輕度1401599099 2級高血壓中度160179100109 3級高血壓重度180110單純收縮期高血壓140<90假設患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時,那么以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。3 我國人群高血壓病的患病率,知曉率,治療率和控制率如
3、何?2002年我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8,估計全國患病人數1.6億多。我國人群高血壓知曉率為30.2,治療率為24.7,控制率為6.1。4高血壓發(fā)病的危險因素有哪些?高血壓發(fā)病危險因素是 :超重、高鹽膳食及中度以上飲酒。5 什么是體重超重和肥胖或腹型肥胖中國成人正常體重指數BMI: kg/m2為1924,體重指數24為超重,28為為肥胖。腹型肥胖:男性腰圍85cm、女性80cm6如何對高血壓患者進行診斷性評估?評估包括三方面: 確定血壓水平及其它心血管病危險因素 判斷高血壓的原因明確有無繼發(fā)性高血壓 尋找靶器官損害以及相關臨床的情況7采集高血壓患者病史應注意什么?家族史:詢問患
4、者有無高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、腦卒中或腎臟病的家族史;病程:患高血壓的時間、血壓水平、是否接受過抗高血壓治療及其療效和副作用;病癥及既往史:目前及既往有無冠心病、心力衰竭、腦血管病、外周血管病、糖尿病、痛風、血脂異常和腎臟疾病等的病癥或病史及其治療情況;有無提示繼發(fā)性高血壓的病癥;生活方式:仔細了解膳食中的脂肪、鹽、酒攝入量,吸煙支數、體力活動量;詢問成年后體重增加情況;詳細詢問曾否服用可能升高血壓的藥物,如口服避孕藥、非甾體類抗炎藥、甘草等;心理社會因素。8對高血壓患者進行體格檢查應注意什么?仔細的體格檢查有助于發(fā)現繼發(fā)性高血壓的線索及靶器官損害的情況。包括正確測量四肢血壓,測量體
5、重指數BMI,測量腰圍及臀圍,檢查眼底,觀察有無Cushing面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征、下肢水腫,聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈及股動脈有無雜音,甲狀腺觸診,全面的心肺檢查,腹部有無腫塊,四肢動脈搏動,神經系統(tǒng)檢查。9高血壓患者應進行哪些實驗室檢查?常規(guī)檢查:血生化鉀、空腹血糖、血脂和尿酸、肌酐,血尿常規(guī),心電圖,糖尿病和慢性腎病患者應每年至少查一次尿蛋白。推薦檢查工程:超聲心動圖、頸動脈和股動脈超聲、餐后血糖當空腹血糖6.1mmol/或110mg/d時測量、高敏C反響蛋白、微量白蛋白尿糖尿病患者必查工程、尿蛋白定量假設纖維素試紙檢查為陽性者檢查此工程、眼底檢查和胸片、
6、睡眠呼吸監(jiān)測睡眠呼吸暫停綜合癥。對疑及繼發(fā)性高血壓者,根據需要分別進行以下檢查:血漿腎素活性、血及尿醛固酮、血及尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI。10如何進行標準的血壓測量?選擇符合計量標準的水銀柱血壓計或者經國際標準BHS和AAMI檢驗合格的電子血壓計進行測量。使用大小適宜的袖帶,袖帶氣囊至少應包裹80%上臂。兒童使用小規(guī)格袖帶。安靜休息5分鐘以上,測量前30分鐘內禁煙、咖啡,并排空膀胱。無論患者采取何種體位,上臂均應置于心臟水平。疑心外周血管病時應測定雙上臂血壓。測量立位血壓時,應在直立位后1min和5min后測量。首診應測量雙臂血壓。將袖帶緊貼縛在被測者的上臂,袖帶的下
7、緣應在肘彎上。將聽診器探頭置于肱動脈搏動處??焖俪錃馐箽饽覂葔毫Φ竭_橈動脈搏動消失后再升高30mmHg4.0kPa,然后以恒定的速率2-6mmHg/秒緩慢放氣。獲得舒張壓讀數后,快速放氣至零。分別采用柯氏音第音和第V音確定收縮壓和舒張壓。以水銀柱凸面的垂直高度所對應地數值為準。柯氏音不消失者,以柯氏音第IV音變音為舒張壓。lmmHg=0.133kPa。應相隔1-2分鐘重復測量,取2次讀數的平均值記錄。如果收縮壓或舒張壓的2次讀數相差5mmHg以上,應再次測量,取3次讀數的平均值記錄。11動態(tài)血壓的正常值和意義如何?動態(tài)血壓的正常值:24小時平均值<130/80mmHg,白晝平均值<
8、135/85mmHg,夜間平均值<125/75mmHg。正常情況下,夜間血壓均值比白晝血壓值低10%-15%。動態(tài)血壓監(jiān)測在臨床上可用于診斷白大衣性高血壓、隱蔽性高血壓、發(fā)作性高血壓或低血壓,評估血壓升高嚴重程度和治療后血壓控制情況。12如何明確高血壓患者的靶器官損害?心臟:心電圖檢查、超聲心動圖常用。血管:超聲探測頸動脈內膜中層厚度IMT和斑塊。腎臟:血清肌酐、肌酐去除率、尿蛋白。眼底鏡檢查:高血壓眼底改變分為四級,第3級和第4級視網膜病變那么是嚴重高血壓并發(fā)癥。腦:頭顱CT、MRI檢查是診斷腦卒中的標準方法。13如何進行繼發(fā)性高血壓的篩查?成人高血壓中約5%10%可查出高血壓的具體原
9、因。以下線索提示有繼發(fā)性高血壓可能: 嚴重或頑固性高血壓;年輕時發(fā)??;原來控制良好的高血壓突然惡化; 突然發(fā)??;合并周圍血管病的高血壓;陣發(fā)性高血壓。14提示繼發(fā)性高血壓和器官損害的體征有哪些?柯氏Cushing綜合征面容,神經纖維瘤性皮膚斑嗜鉻細胞瘤觸診有腎臟增大多囊腎聽診有腹部雜音腎血管性高血壓聽診有心前區(qū)或胸部雜音主動脈縮窄或主動脈病股動脈搏動消失或胸部雜音主動脈縮窄或主動脈病股動脈搏動消失或延遲、股動脈壓降低主動脈縮窄或主動脈病15常見的繼發(fā)性高血壓有哪些?1腎實質性高血壓2腎血管性高血壓3嗜鉻細胞瘤4原發(fā)性醛固酮增多癥5柯氏綜合征(Cushings syndrome)6藥物誘發(fā)的高血
10、壓升高血壓的藥物有:甘草、口服避孕藥、類固醇、非甾體抗炎藥、可卡因、安非他明、促紅細胞生成素和環(huán)孢菌素等。 7睡眠呼吸暫停綜合征16 影響高血壓患者預后的因素有哪些以下危險因素、靶器官損害、糖尿病和并存的臨床情況是影響高血壓患者預后的因素,在高血壓患者的危險分層中具有重要意義。心血管病的危險因素靶器官的損害TOD糖尿病并存的臨床情況ACC·收縮壓和舒張壓升高13級·男性>55歲 ·女性>65歲·吸煙·血脂異常·早發(fā)心血管病家族史一級親屬<50歲發(fā)病·肥胖·缺乏體力活動·高敏C反響蛋白3m
11、g/L 或C反響蛋白10mg/L·左心室肥厚·動脈壁內膜中層增厚·血清肌酐升高·微量白蛋白尿 ·腦血管病·缺血性心臟病或心力衰竭·腎臟疾病或腎功能不全·外周血管疾病·視網膜出血或滲出或視乳頭水腫 17 如何對高血壓進行危險分層? 按危險分層,量化地估計預后其它危險因素和病史血壓mmHg1級高血壓SBP140159或DBP90992級高血壓SBP160179
12、或DBP1001093級高血壓SBP180或DBP110無其它危險因素低危中危高危12個危險因素中危中危很高危3個危險因素、靶器官損害或糖尿病高危高危很高危并存的臨床情況很高危很高危很高危18 高血壓的治療目標和血壓控制目標是什么?高血壓的治療目標包括:控制血壓水平,減少靶器官損害,最大程度地降低長期心血管事件發(fā)病率和病死率。這需要治療所有已明確的可逆性危險因素和并存的臨床情況。普通高血壓病人的血壓收縮壓和舒張壓均應嚴格控制在140/90mmHg以下;糖尿病和腎病病人的血壓那么應降至130/80mmHg以下;老年人收縮壓降至150mmHg以下,如能耐受,還可以進一步降低。19 不同危險分層的高
13、血壓患者治療策略如何?在非藥物治療的根底上針對患者的危險分層采取以下治療策略:高危及很高危病人:立即開始對高血壓及并存的危險因素和臨床情況進行藥物治療;中危病人:先觀察患者的血壓及其他危險因素數周,然后決定是否開始藥物治療。低危病人:先觀察患者血壓數月,然后決定是否開始藥物治療。20 高血壓的非藥物治療有哪些?非藥物治療是藥物治療的根底,是所有高血壓患者必須采取的治療方法:l 戒煙l 減輕體重 l 減少過多的酒精攝入l 適當運動l 減少鹽的攝入量,每人每日食鹽量不超過6g。l 多吃水果和蔬菜,減少食物中飽和脂肪酸的含量和脂肪總量l 減輕精神壓力,保持心理平衡21 常用的降壓藥有哪幾種?當前常用
14、于降壓的藥物主要有以下5大類,即利尿藥、b受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI、血管緊張素II受體阻滯劑ARB、鈣拮抗劑。22 主要降壓藥物選用主要適應癥和禁忌癥有哪些?下表列出了主要降壓藥物選用主要適應癥和禁忌癥類別適應證禁忌證強制性 可能利尿藥噻嗪類充血性心力衰竭,老年高血壓、單純收縮期高血壓痛風妊娠利尿藥袢利尿藥腎功能不全,充血性心力衰竭 利尿藥抗醛固酮藥充血性心力衰竭,心梗后腎功能衰竭,高血鉀 b受體阻滯劑心絞痛,心梗后,快速心律失常,充血性心力衰竭,妊娠2-3度房室傳導阻滯,哮喘,慢性阻塞性肺病周圍血管病糖耐量減低經常運動者 鈣拮抗劑二
15、氫吡啶老年高血壓,周圍血管病,妊娠,單純收縮期高血壓,心絞痛,頸動脈粥樣硬化 快速心律失常充血性心衰鈣拮抗劑維拉帕米,地爾硫卓心絞痛,頸動脈粥樣硬化室上性心動過速2-3度房室傳導阻滯充血性心力衰竭 血管緊張素轉換酶抑制劑 充血性心力衰竭,心梗后左室功能不全,非糖尿病腎病1型糖尿病腎病,蛋白尿妊娠,高血鉀雙側腎動脈狹窄 血管緊張素II受體拮抗劑 2型糖尿病腎病,蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿,左室肥厚,ACEI所致咳嗽妊娠,高血鉀雙側腎動脈狹窄 a受體阻滯劑前列腺增生,高血脂體位性低
16、血壓充血性心衰23 降壓治療的策略如何?· 緩慢降壓:小劑量給藥,逐漸增量。逐漸將降低血壓控制至目標水平。· 推薦應用長作用制劑:每日服藥一次可控制24h血壓,減少血壓的波動、提高依從性。· 聯合用藥:約6070患者需要聯合用藥控制血壓。· 兼顧合并癥。24 常用的降壓藥的組合有哪些?現有的臨床試驗結果支持以下類別降壓藥的倆倆組合:·利尿藥和b受體阻滯劑·利尿藥和ACEI或ARB·鈣拮抗劑二氫吡啶和b受體阻滯劑·鈣拮抗劑和ACEI或ARB·鈣拮抗劑和利尿劑·a受體阻滯劑和b受體阻滯劑25 什么叫
17、難治性高血壓,其原因及處理原那么如何在應用改善生活方式和至少3種抗高血壓藥治療的措施持續(xù)3個月以上,,仍不能將收縮壓和舒張壓控制在目標水平時,稱為難治性高血壓或頑固性高血壓。難治性高血壓可能的原因包括未查出的繼發(fā)原因尤其是呼吸睡眠暫停綜合征;降壓治療依從性差;仍在應用升壓藥口服避孕藥,腎上腺類固醇類、可卡因、甘草、麻黃等;改善生活方式失敗體重增加,重度飲酒;容量負荷過重利尿劑治療不充分,進展性腎功能不全,高鹽攝入。假性難治性高血壓的原因常見為單純性診所白大衣高血壓;測壓方法有問題病人上臂較粗時未使用較大的袖帶。處理原那么:轉診、強化非藥物治療、查找繼發(fā)性高血壓、24小時血壓監(jiān)測、調整降血壓用藥
18、等。26什么叫高血壓危象、高血壓急癥和亞急癥?高血壓危象包括高血壓急癥和亞急癥。高血壓急癥的特點是血壓嚴重升高并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現。高血壓急癥需立即進行靜脈降壓治療以阻止靶器官進一步損害。高血壓急癥包括高血壓腦病、顱內出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水腫、不穩(wěn)定性心絞痛、主動脈夾層動脈瘤。高血壓亞急癥是高血壓嚴重升高但不伴靶器官損害,應采用口服降血壓藥物盡快將血壓控制到可以接受的水平。27 如何處理高血壓急癥?高血壓急癥:靜脈輸注降壓藥,1小時內使平均動脈血壓迅速下降但不超過25%,在以后的26h內血壓降至約160/100-110mmHg。血壓過度降低可引起腎,腦或冠脈缺血。如
19、果這樣的血壓水平可耐受和臨床情況穩(wěn)定,在以后2448h逐步降低血壓到達正常水平。但急性腦卒中時沒有明確臨床試驗證據要求立即抗高血壓治療;主動脈夾層應將SBP迅速降至100mmHg左右如能耐受。常用降壓藥有硝普鈉靜脈,尼卡地平、烏拉地爾、二氮嗪,肼苯達嗪、拉貝洛爾、艾司洛爾、酚妥拉明等。28 心力衰竭的病因?1. 原發(fā)性心肌損害;2. 心臟負荷過重:包括壓力負荷后負荷過重或/和容量負荷前負荷過重。29 心力衰竭的誘因?包括感染、心律失常、血容量增加、過度體力勞累或情緒沖動、治療不當、妊娠、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病等。30 什么是心力衰竭的神經體液激活?有什么臨床意義?心力衰竭時神經體液的激
20、活包括交感神經系統(tǒng)、腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)、血管加壓素、內皮素、心房肽等激活屬于機體的代償機制,是促進心力衰竭發(fā)生、開展心室重構的重要因素。在心力衰竭的治療中具有重要意義治療的靶點。31 心功能的分級?美國紐約心臟病學會NYHA分級方案:I級:日常體力活動不受限;II級:日常體力活動輕度受限;III級:日常體力活動明顯受限;IV級:靜息時出現病癥,日常體力活動嚴重受限。32慢性心力衰竭的臨床表現?1 左心衰竭:以肺淤血及心排血量降低表現為主;表現為不同程度呼吸困難、乏力、周圍組織灌注缺乏甚至低血壓。2 右心衰竭:以體靜脈淤血表現為主;表現為頸靜脈充盈、肝腫大、下肢水腫,嚴重時出現胸水和腹水
21、。3 全心衰竭:同時出現左心衰竭和右心衰竭的臨床表現。嚴重右心衰竭時肺淤血可減輕。33慢性心力衰竭的鑒別診斷? 應與肺源性呼吸困難包括支氣管哮喘、慢性支氣管炎急性發(fā)作、肺堵塞等、心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮腫等鑒別。34慢性心力衰竭的治療?(1) 非藥物治療:適當限鹽、限水、活動、定期測體重、防止過勞、預防感染、定期隨診等。(2) 病因治療(3) 誘因治療(4) 減輕心臟負荷:休息、限鹽、利尿劑、血管擴張劑(5) 增加心排血量:洋地黃類藥物、非洋地黃類正性肌力藥物(6) 抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥物:血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、抗醛固酮制劑。(7) -受體阻滯劑:
22、(8) 舒張性心力衰竭的治療:控制心率、血壓、保證適宜的心室舒張期容量。在無收縮功能障礙的情況下不用強心藥物。35簡述心力衰竭的治療藥物?1慢性心力衰竭標準治療藥物:ACEI/ARB、受體阻滯劑、利尿劑、醛固酮拮抗劑用于急性心肌梗死伴左心室收縮功能不全,NYHA III級、IV級的慢性心力衰竭、洋地黃用于病癥性心力衰竭2急性心力衰竭治療藥物:利尿劑常用靜脈呋噻米、血管擴張劑靜脈硝普鈉、正性肌力藥物西地蘭、多巴胺、多巴酚丁胺、米力農、嗎啡等3鈣拮抗劑:僅用于合并高血壓,在接受標準治療后血壓控制不滿意的患者,做為降血壓目的使用。長期治療無病死率方面的益處。36 利尿劑治療心力衰竭的地位和用法在急性
23、和慢性病癥性心衰治療中均占重要地位。所有存在明顯液體潴留的心力衰竭患者,應接受利尿劑治療。主要通過降低心臟負荷改善心臟收縮,減輕淤血病癥。對長期病死率的影響不明確。NYHA I級患者一般不用利尿劑。不能用利尿劑單一治療心衰,必須和ACEI、洋地黃、受體阻滯劑聯合使用。應根據體重變化調整利尿劑用量。不良反響:電解質紊亂、神經內分泌激活、低血壓和腎前性氮質血癥,劑量大時不良反響發(fā)生率增高。37 ACEI/ARB治療心力衰竭的地位和用法ACEI為心力衰竭治療的首選藥物。所有收縮性心衰患者,只要無禁忌癥,均應接受ACEI治療。具有降低心臟負荷、抑制心室重構、抗心律失常、降低心力衰竭患病率和病死率作用。
24、強調從小劑量起始,逐漸遞增每隔37天劑量加倍至目標劑量,終生使用。3、ARB:臨床實驗證實在心衰的治療中有不良反響:咳嗽、低血壓、高血鉀、肌酐升高等。對大量利尿、循環(huán)血容量相對缺乏的患者,加用ACEI時應特別注意首劑低血壓、血肌酐升高的發(fā)生。對ACEI引起咳嗽不能耐受的患者可以采用ARB治療,適應癥、用法、不良反響同ACEI。38 受體阻滯劑治療心力衰竭的地位和用法心力衰竭治療的首選藥物。所有穩(wěn)定的收縮性心衰患者,只要無禁忌癥,均應接受一種受體阻滯劑治療。治療23個月后才能獲得療效,長期治療具有改善心功能、抗心律失常、降低心力衰竭患病率和病死率作用。禁忌癥:心動過緩心率<60次/min、
25、二度及以上房室傳導阻滯、支氣管痙攣性疾病、有明顯液體潴留在獲得干體重后給藥、心功能不穩(wěn)定時NYHA IV級、急性左心衰。從極小劑量開始,逐漸增加每24周劑量加倍達最大耐受量或目標劑量后長期維持。同時需密切監(jiān)測患者是否出現低血壓、心動過緩或房室傳導阻滯、液體潴留或病癥惡化。39 洋地黃制劑治療心力衰竭的地位和用法長期治療不能降低死亡率,但能減少住院次數,提高生活質量。長期治療平安、耐受性良好。不主張應用于無病癥患者NYHA I級,應與利尿劑、ACEI和-受體阻滯劑聯用。對快速房顫患者,應使用洋地黃控制心室率。常用劑量0.25mg/d,每周57天給藥。70歲以上,腎功能減退者宜用0.125mg,1
26、日1次或隔日1次。40 洋地黃過量的臨床表現和處理臨床表現:心力衰竭病癥加重、各種類型心律失??焖倩蚓徛?,以房顫伴III度AVB、室上性心動過速伴傳導阻滯、扭轉性室速為特征性、消化道病癥、眼部黃視、綠視和神經系統(tǒng)病癥。處理:早期診斷、及時停藥,靜脈補鉀、補鎂,心力衰竭和心律失常的對癥治療,地高辛抗體。禁用大劑量利尿企圖促進洋地黃排泄。慎用直流電復律。41 1、醛固酮拮抗劑治療心力衰竭的地位和用法建議用于NYHA IV級心力衰竭患者或心肌梗死后心功能不全患者。醛固酮拮抗劑在輕、中度心力衰竭的有效性和平安性那么尚待確定。使用后注意觀察血鉀,與ACEI/ARB合用時更應觀察血鉀變化。血鉀5.5mmo
27、l/l時應停藥。禁忌:肝腎功能衰竭或高鉀血癥。副作用:高鉀血征、男性乳腺增生。42 鈣拮抗劑治療心力衰竭的地位和用法不宜常規(guī)用于慢性心力衰竭的治療。只有氨氯地平PRAISE、非洛地平V-HeFT有臨床試驗顯示長期用藥的平安性,但不提高生存率。僅在應用心力衰竭標準治療、并到達目標劑量后血壓仍控制不滿意的患者做為降血壓目的使用。43 急性心力衰竭的病因?心臟解剖或功能的突發(fā)異常,使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高,見于:1冠心?。杭毙詮V泛前壁心肌梗死、乳頭肌斷裂、室間隔破裂穿孔;2感染性心內膜炎:瓣膜穿孔、腱索斷裂;3其他:血壓急劇升高,心律失常快速房顫、陣發(fā)室上速等、輸液過多過快等。44 急性
28、左心衰的發(fā)病機制?由于肺靜脈壓快速升高,肺毛細血管壓隨之升高,使血管內液體滲入肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。45急性左心衰的臨床表現?病癥:急性肺水腫、心原性休克;體征:雙肺滿布濕性羅音和哮鳴音,心率加快、心尖部第一心音減弱、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、第三心音奔馬律。心原性休克多發(fā)生于大面積心肌梗死患者。46急性心力衰竭的鑒別診斷?肺源性呼吸困難包括支氣管哮喘、慢性支氣管炎急性發(fā)作、肺堵塞等:根據病史、肺部體征、胸片、心電圖、腦鈉肽水平進行鑒別。其他原因所致休克。47急性左心衰的治療(1) 減輕心臟負荷:取坐位、雙腿下垂,四肢輪流三肢結扎、利尿劑、靜脈血管擴張劑。(2) 洋地黃類藥物:增強心肌收
29、縮力、減慢心室率。(3) 吸氧:高流量、麻醉機加壓、使用抗泡沫劑50%酒精。(4) 其他:嗎啡、氨茶堿。ACEI、受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑不是用于治療急性左心衰的有效藥物。受體阻滯劑禁用于急性心力衰竭。48 冠心病的臨床分幾型1979年WHO?原發(fā)性心臟驟停猝死型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型、心律失常型。49 心絞痛的定義是什么?因心肌需氧和供氧之間暫時失去平衡而發(fā)生心肌缺血的臨床綜合征。50 穩(wěn)定性心絞痛的特點是什么?每次發(fā)作有固定的誘因疾走、飽餐、遇冷、情緒沖動,表現為發(fā)作性胸骨后、心前區(qū)疼痛或壓迫感,可放射至左肩、上肢、頸部、或下頜部,持續(xù)數分鐘不超過15分鐘,經休息或含服硝酸甘油
30、可迅速緩解。近2個月內發(fā)作頻率、發(fā)作方式保持穩(wěn)定。51 引起心絞痛的常見病因有那些?冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈血管痙攣、主動脈瓣狹窄、左室肥厚、冠狀動脈畸形。52急性冠脈綜合征的概念?冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性心肌缺血的一組臨床綜合征。53 急性冠脈綜合征包括哪幾種情況?不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死。54 不穩(wěn)定性心絞痛的分型是什么?1初發(fā)勞力型心絞痛:病程在2個月內新發(fā)生的心絞痛從無心絞痛或有心絞痛病史但在近半年內未發(fā)作過心絞痛2惡化勞力型心絞痛:病情突然加重,表現為胸痛發(fā)作次數增加,持續(xù)時間延長,誘發(fā)心絞痛的活動閾值明顯減低,按加拿大
31、心臟病學會勞力型心絞痛分級CCSC I-IV加重1級以上并至少到達III級, 硝酸甘油緩解病癥的作用減弱,病程在2個月之內。3靜息心絞痛:心絞痛發(fā)生在休息或安靜狀態(tài),發(fā)作持續(xù)時間相對較長,含硝酸甘油效果欠佳,病程在1個月內。4梗死后心絞痛:指AMI發(fā)病24 h后至1個月內發(fā)生的心絞痛。5變異型心絞痛:休息或一般活動時發(fā)生的心絞痛,發(fā)作時心電圖顯示ST段暫時性抬高。55 不穩(wěn)定性心絞痛病理生理是什么?1斑塊:不穩(wěn)定。2斑塊破裂,血小板聚集,非完全堵塞性血栓形成。3炎癥反響在粥樣斑塊形成和斑塊破裂中起重要作用。56 不穩(wěn)定性心絞痛近、遠期預后的影響因素是什么?1、左室功能;2、冠狀動脈病變部位和范
32、圍:左主干 > 3支 > 2支, 1支,LAD > RCA, LCX,近端 > 遠端;3、年齡;4、合并其它器質性疾病:腎、肺、糖尿病,高血壓、腦血管病、惡性腫瘤。57 心絞痛藥物治療的種類和特點是什么?n 硝酸鹽制劑: 擴靜動脈,擴冠狀動脈,降前后負荷,硝酸甘油:舌下含,靜脈點滴,皮膚貼劑,長效片劑,體位低血壓,面紅n ß受體阻滯劑:降心肌對交感神經興奮的反響,適應癥:勞累性心絞痛并快速型心律失常高血壓,禁忌癥:單獨用于變異型心絞痛,注意:小量起量,逐漸停藥,n 鈣通道阻滯劑:降心肌耗氧量,解冠狀動脈痙攣,降低周圍阻力,硝苯地平、非洛地平、氨氯地平,地爾硫卓
33、,維拉帕米n 抗血小板制劑,阿斯匹林,血小板ADP受體阻滯劑:噻氯吡啶、氯吡格雷58 不穩(wěn)定心絞痛的治療原那么是什么?發(fā)作時休息、鎮(zhèn)靜、吸氧、硝酸脂類強化藥物治療、冠狀動脈造影,積極導管介入血管重建術或冠狀動脈旁路移植手術。59 急性心肌梗死的病因?大多數由冠狀動脈粥樣硬化狹窄根底上血栓形成所致。亦可因非動脈粥樣硬化病因引起的冠狀動脈病變引起,包括無狹窄的冠脈痙攣、冠狀動脈栓塞、先天性冠狀動脈異常、動脈炎、代謝性疾病或內膜增生性疾病所致冠狀動脈壁增厚、血液學性因素冠狀動脈原位血栓形成。60 對疑診的患者描記心電圖的要求?18導聯心電圖, 皮膚上標記導聯位置以便屢次復查比照。61 有適應證開通堵
34、塞相關動脈的患者進行血運重建的時間要求?在就診后 30min內開始靜脈溶栓治療或 9 0min內開始直接急診經皮冠狀動脈腔內成形術 ()。62 患者的疼痛特點?疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、頜部、背部或肩部放散,有時疼痛部位不典型,可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續(xù) 20min以上 ,通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感,對硝酸甘油反響差,常伴有呼吸困難、瀕死感、出汗、惡心、嘔吐等。女性常表現為不典型胸痛,而老年人更多地表現為呼吸困難。63 AMI胸痛要與哪些急診疾病鑒別?急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。64 的診斷的標準?必須至少具備
35、以下三條標準中的兩條 :典型胸痛病癥;心電圖的動態(tài)演變 ;心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。65 在應用心電圖診斷時應注意哪些易漏診的情況?超急性期波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現 ,伴有左束支傳導阻滯時 ,心電圖診斷心肌梗死困難 ,需進一步觀察心電圖的動態(tài)變化以確立診斷。66 血清心肌標記物常見有哪些? 天冬氨酸轉氨酶 ()、肌酸激酶 ()、肌酸激酶同工酶 ( )、肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白I或T。67 AMI時肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白I、-出現時間 ()?分別為 12h、 24h、6h和34h。68 AMI時肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白I、-的絕對敏感時間 ()?分別為
36、48h、812h、812h.。69 AMI時肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白I、-峰值時間 ()?分別為48h、1024h 、24h和1024h。70 AMI時肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白I、-持續(xù)時間 ()?分別為0.51d、510d、34d和24d。71 哪些因素提示的患者為高危? 心肌梗死的范圍、女性、高齡 ( >70歲 )、既往梗死史、心房顫抖、前壁心肌梗死、肺部羅音、持續(xù)低血壓或休克、竇性心動過速、糖尿病。72 段抬高或伴左束支傳導阻滯的的一般治療?1監(jiān)測 :持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測。2適當臥床休息。3建立靜脈通道。4鎮(zhèn)痛。5吸氧。6糾正水、電解質及酸堿平衡失調。7飲食和通便。73 段抬
37、高的原因?在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的根底上血栓形成 ,使冠狀動脈急性閉塞。74 溶栓治療的適應證?1典型胸痛持續(xù)30分鐘以上;2兩個或兩個以上相鄰導聯段抬高(胸導聯 0.2 ,肢體導聯0.1) ,或提示典型的胸痛伴新出現的完全性左束支傳導阻滯;3起病時間12,年齡70歲。4段抬高、年齡70歲,慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療。75 S段抬高 ,發(fā)病時間 12 24 ,可溶栓治嗎?在有進行性缺血性胸痛和廣泛段抬高并經過選擇的患者 ,仍可考慮溶栓治療。76 高血壓患者血壓應降到多少后再靜脈溶栓?應鎮(zhèn)痛、降低血壓 (如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等 ) ,將血壓降至 150/9 0以下時再行溶栓
38、治療。77溶栓治療的禁忌證?1既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中,半年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件;(2)顱內腫瘤;(3)近期(24周)活動性內臟出血(月經除外);(4)可疑主動脈夾層;(5)入院時嚴重且未控制的高血壓(>180/110)或慢性嚴重高血壓病史;(6)目前正在使用治療劑量的抗凝藥,的出血傾向;(7)近期(2 4周)創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間(>10 min)的心肺復蘇;(8)近期(<3周)外科大手術;(9)近期(<2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺;(10)曾使用鏈激酶(尤其52年內使用者)或對其過敏的患者,不能重復使用鏈激酶;(11)妊
39、娠;(12)活動性消化性潰瘍78 AMI時與溶栓治療比擬直接的益處?梗死相關動脈 (IRA)再通率高,到達心肌梗死溶栓試驗 (TIMI) 3級血流者比例高,再閉塞率低,缺血復發(fā)少,且出血 (尤其腦出血 )的危險性低。 79 直接的適應證?1在段抬高和新出現或疑心新出現左束支傳導阻滯的患者,直接作為溶栓治療的替代治療 。 2急性段抬高 /波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的并發(fā)心原性休克患者,年齡 <75歲 ,發(fā)病在 36內 ,并且血管重建術可在休克發(fā)生 18內完成者,應首選直接治療 。 3適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,直接可作為一種再灌注治療手段。 4患者非段抬高 ,但梗死相關動脈嚴
40、重狹窄、血流減慢 (血流 2級 ) , 如可在發(fā)病12內完成可考慮進行。80 AMI時硝酸酯類藥物的作用?僅用于存在缺血病癥的患者,尚無證據顯示硝酸酯在AMI可以改善患者預后。作用機制:擴張靜脈和動脈,降低心臟前、后負荷,從而降低心肌耗氧量。還可直接擴張冠狀動脈側支血管增加缺血區(qū)血流,改善心內膜下心肌缺血,預防左心室重塑。81 AMI時硝酸酯類藥物的禁忌證?合并低血壓 (收縮壓90)或心動過速(心率>100次/),下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用。82 AMI時口服抗血小板治療藥物有哪些?阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷。83 抗凝治療的機制和常用藥物?凝血酶是使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白
41、最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié) ,因此抑制凝血酶至關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接滅活已形成的凝血酶。目前認為抑制前者較后者在預防血栓形成方面更有效。常用藥物有普通肝素、低分子量肝素包括依諾肝素、那曲肝素、達肝素。84 AMI時受體阻滯劑的益處?受體阻滯劑通過抑制交感神經張力,減慢心率、降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力從而降低心肌耗氧量,有利于改善缺血區(qū)的氧供需失衡,縮小心肌梗死面積;預防致命性心律失常發(fā)生,對降低猝死和AMI急性期病死率有肯定的療效。85 AMI時血管緊張素轉換酶抑制劑 () 的益處?主要作用機制是通過抑制心肌重構,從而減少心肌梗死后心力衰竭的發(fā)病率和病死率。 86
42、 鈣拮抗劑在治療中常作為一線用藥嗎?否。對于無左心衰竭臨床表現的非波患者,服用地爾硫卓可以降低再梗死發(fā)生率,可能有一定的臨床益處,僅用于對使用受體阻滯劑有禁忌癥的患者。87 幾小時之內一般不使用洋地黃制劑?AMI發(fā)病后24內一般不使用洋地黃,因為洋地黃有可能降低室顫的閾值。對出現明顯左心衰的患者,發(fā)病后24小時內可以慎用西地蘭0.2mg。88 時有哪些并發(fā)癥?左心功能不全、心律失常、 心臟破裂包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等、附壁血栓、梗死后綜合征等。89 心原性休克的處理原那么?靜脈滴注多巴胺、多巴酚丁胺;主動脈內球囊反搏 (IABP)。 迅速開通梗死相關血管急診PC
43、I。90非段抬高的急性冠狀動脈綜合征()的患者的血栓性質?以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓為主 ,紅血栓所占比例較少。溶栓治療無益處。91 AMI后的二級預防原那么?包括健康教育、非藥物治療 (合理飲食、適當鍛煉、戒煙、限酒、心理平衡 )及藥物治療。同時應積極治療作為冠心病危險因素的高血壓和血脂異常,嚴格控制作為冠心病危險的等危癥的糖尿病。 92 AMI后的二級預防用藥?1羥甲基戊二酰輔酶(-)復原酶抑制劑即他汀類藥物。2受體阻滯劑。3阿司匹林。4血管緊張素轉換酶抑制劑 () 。5鈣拮抗劑 : 對于使用受體阻滯劑禁忌或難以耐受的患者 ,可用減慢心率的鈣拮抗劑(如維拉帕米或硫氮卓酮 )作為
44、左室功能根本正?;颊叩亩夘A防藥物。6抗心律失常藥物: 對于AMI后嚴重的、有病癥的室律失常,使用胺碘酮可以降低心律失常引起的死亡。但胺碘酮并非是AMI后的常規(guī)用藥。作為AMI后二級預防措施,應優(yōu)先選用受體阻滯劑。 93 什么樣的病人需要安裝起搏器?根據起搏器植入指南規(guī)定,所有病癥性心動過緩的患者均應接受起搏器植入治療。主要兩類常見的疾病是竇房結病變及心臟傳導系統(tǒng)病變。94 如何判斷竇性心律?根據肢導聯的P波方向判斷。竇性心律時,心房除極的綜合向量指向左、前、下,因此肢導聯I、II、avF、V5、V6導聯的P波必須直立,而avR的P波倒置。95 正常竇性心律頻率是多少?每分鐘60次100次,受
45、很多因素影響,包括:年齡、性別、自主神經張力、藥物等。96 竇性心動過速的特點?成人竇性心動過速心率一般在100160bpm,但竇性心律超過150bpm即少見。竇性心動過速發(fā)作時具有心率逐漸增加、緩解時心率逐漸減慢的特點。心電圖P波符合竇性心律的特點。97竇性心動過速需要處理嗎?竇性心動過速是人體對生理及病理因素的反響,如運動、情緒改變、藥物、發(fā)熱、低血壓、甲狀腺功能亢進、貧血、低血容量、心力衰竭等。竇性心動過速治療的關鍵在于尋找心動過速的原因,主要針對病因進行治療。必要時可以選用受體阻滯劑或硫氮卓酮減慢心率。98 緩慢性竇性心律失常包括那些內容?緩慢性竇性心律失常包括竇性心動過緩、竇性停搏、
46、竇房阻滯。竇性心動過緩定義為竇性心律心率低于60次。竇性停搏與竇房阻滯的區(qū)別在于長P-P間期與根底P-P間期是否呈倍數關系,如果為倍數關系,那么考慮為竇房阻滯,否那么考慮為竇性停搏。竇性停搏與竇房阻滯的臨床意義根本相同。99 緩慢性竇性心律失常的處理原那么?沒有任何一個藥物可以有效地長期使用且沒有副作用。如果心律失常不嚴重,可以定期隨診觀察,暫不處理。一旦符合起搏器植入指征時,應該安裝永久起搏器。100病態(tài)竇房結綜合征如何診斷?在除外藥物因素影響后,出現以下情況,可以診斷病態(tài)竇房結綜合征:持續(xù)而顯著的竇性心動過緩,小于等于50bpm;24小時心搏總數小于70,000次;反復出現22.5秒的長間
47、歇。竇性停搏3秒,竇房阻滯II度II型以上,伴或不伴房室阻滯;慢快綜合征:快速性心律失常房性快速性心律失常與緩慢心律失常交替出現。SNRT1530ms;校正的SNRT525ms;SACT160ms。單純根據患者病癥缺乏以診斷病態(tài)竇房結綜合征,病癥必須與心電圖的表現相符才能做出診斷,在考慮永久起搏器植入指征時這一點尤為重要。101 房性早搏的診斷和處理原那么?房性早搏在心電圖上表現為提前出現的P波,QRS一般與竇性沖動下傳的QRS相同,代償間隙不完全。很多因素都可以誘發(fā)房性早搏,包括感染、炎癥、心肌缺血以及藥物等。通常不需要處理,如果病人病癥明顯,可以適當進行藥物治療??晒┻x擇的藥物包括:受體阻
48、滯劑、普羅帕酮心律平等。102如何鑒別心房撲動與房性心動過速,處理原那么是什么?典型的心房撲動與房性心動過速心電圖表現很容易區(qū)別。但留神房撲動不典型,尤其出現2:1房室傳導時,容易與房性心動過速混淆。鑒別的要點在于心房撲動的頻率在250-350 bpm,而房性心動過速的頻率在100220bpm,另外前者心房波之間沒有明確的等電位線鋸齒波,而后者具有明確的等電位線。心房撲動與房性心動過速的治療根本同心房顫抖,但更積極傾向于轉復治療。103 心房顫抖的診斷要點是什么?心房顫抖的診斷要點包括:心電圖表現 P波消失,代之以“f波,“f波在V1和II導較易識別,“f波頻率在350-600bpm ,RR間
49、期絕對不等。 體格檢查 心律絕對不齊,第一心音強弱不等。短絀脈。104 慢性心房顫抖的病人發(fā)現心律規(guī)整考慮哪些可能性?非永久性心房顫抖的病人心律轉復為竇性心律,尤其在服用某些轉復藥物期間。 出現III度房室傳導阻滯,常出現在控制心室率的藥物,尤其是洋地黃過量時。 少數病人在洋地黃過量時,出現非陣發(fā)性交界性心動過速或陣發(fā)性房性心動過速。105 急性快速心房顫抖的處理原那么是什么?急性快速心房顫抖指發(fā)作性心房顫抖伴快速心室率,發(fā)作持續(xù)時間在48小時之內。應注意尋找引起快速心房顫抖可能的病因,如肺部感染、肺栓塞、高血壓、甲亢等;先予藥物控制心室率對既往未用過洋地黃者,西地蘭0.4mg iv,控制不滿
50、意者可以重復給藥,將心室率控制在100120bpm以下即可,建議首日最大劑量不超過1.2mg。必要時合用口服阻滯劑,大多數可以在24小時內自行轉復,必要時靜脈藥物轉復或同步直流電轉復。48小時之內的復律治療不需抗凝。48小時之內經復律治療,仍未能轉復者按持續(xù)性房顫進行抗凝。106 何謂慢性房顫的3P分類方法?陣發(fā)性房顫Paroxysmal:房顫反復發(fā)作,每次發(fā)作時間不超過48小時,可以自動轉復為竇性心律。持續(xù)性房顫Persistent :房顫發(fā)作時間超過48小時,不能自發(fā)轉為竇律,但經過轉復處理,可以轉為竇律。永久性房顫Permanent:慢性房顫不考慮轉復,或經經復律與維持竇性心律治療無效,
51、不可轉復。107 慢性房顫的治療方法有哪些?慢性房顫的治療目的在于改善病癥,減少血栓栓塞并發(fā)癥。治療方法包括:控制心室率;轉復房顫:轉復的方法包括藥物轉復、直流電轉復,局部病人可以考慮射頻消融治療;抗凝治療。根據房顫的不同類型選擇上述3種治療方法的不同組合。陣發(fā)性房顫急性發(fā)作時處理原那么同急性房顫,如果陣發(fā)性房顫發(fā)作頻繁,也應考慮長期口服維持竇性心律的藥物及抗凝治療。持續(xù)性房顫有條件時仍然提倡盡可能行轉復治療。永久性房顫行心室率控制,必要時抗凝治療。108 房顫病人心室率控制治療包括哪些藥物?房顫病人心室率控制治療可以選用的藥物包括:洋地黃類,受體阻滯劑,非雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑。洋地黃類藥物
52、主要用于控制病人靜息時心室率,而受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑主要用于控制病人活動時心室率,因此房顫病人心室率控制治療通常需要洋地黃類藥物與受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑合用。109 如何判斷房顫病人心室率控制滿意?慢性房顫病人心室率控制目標為:靜息狀態(tài)下心率60次/分70次/分,輕微活動后心率80次/分90次/分。110房顫病人血栓栓塞的危險因素有哪些?房顫病人血栓栓塞高危因素包括:栓塞史,尤其是腦栓塞, 左心衰,尤其是EF40者,伴高血壓、冠心病或糖尿病,瓣膜病或人工瓣膜,左房50cm,年齡大于75歲,尤其女性,甲狀腺功能亢進尚未糾正者。111哪些房顫病人應予抗凝治療?歐、美心臟病學會分別建議:65歲
53、,不具有血栓栓塞危險因素,無需抗凝治療,予阿司匹林;65歲75歲,不具有血栓栓塞危險因素,可以選擇抗凝治療或者予阿司匹林治療;具上述血栓栓塞危險因素之一的患者,應接受抗凝治療。對75歲、具有抗凝治療禁忌癥的患者,應予阿司匹林治療。112 房顫病人的直流電轉復治療如何實施?轉復前:具有電轉復適應癥的病人應正規(guī)抗凝3周,術前24小時行經食道超聲心動圖檢查,以除外左房內血栓。另外口服轉復藥物12周,以增加直流電轉復的成功率,一般選用胺碘酮。用以控制心室率的藥物,尤其是洋地黃類至少停用24小時。轉復前24小時內血鉀在4.05.0mmol/l。轉復中:采用同步直流電轉復,開始電量150200J。轉復后:
54、如轉復成功,需長期口服維持竇性心律藥物,并繼續(xù)抗凝治療4周。如轉復失敗,按永久性房顫處理。113 陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)生機制有哪些?陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)生機制有房室折返和房室結折返兩種,前者發(fā)生機制為房室旁路參與,后者發(fā)生機制為房室結雙徑路。114 如何治療陣發(fā)性室上性心動過速?物理治療:刺激迷走神經Valsalva動作,咽喉壁刺激;藥物治療靜脈用藥:異搏定、心律平、腺苷和ATP;電學治療:食道調搏超速抑制、直流電復律、射頻消融治療根治性治療115 房室傳導阻滯的治療原那么有哪些?根據房室傳導阻滯的嚴重程度,選擇不同的治療方法。I度和II度1型AVB:去除病因,觀察,無需特殊治療。II
55、度2型、高度阻滯和III度AVB:如屬慢性病程,需安裝永久起搏器VVI或DDD;如具可逆性因素,首先去除病因,必要時安裝臨時起搏器。藥物異丙腎上腺素治療可以作為提升心率的臨時措施。116 那些特征提示寬QRS心動過速為室性心動過速?具有根底心肌病病史,房室別離,室上性沖動心室奪獲或融和波,QRS明顯增寬,大于140160ms,V46導聯主波向下,V1主波向上時呈單相or雙相波形。117 室性早搏是否需要治療?在處理室性早搏之前,首先應該明確病人是否具有病癥以及是否有根底心臟疾病。心臟結構和功能正常的病人,一般無需處理,通過解釋解除病人的心理負擔。如果室性早搏很多且病癥很明顯,可以適當使用受體阻滯劑、心律平、慢心律等,治療的主要目的是緩解病人病癥。對局部病人頻發(fā),主要為單源可以考慮射頻消融治療。心肌病或心肌缺血的病人,出現頻發(fā)、多源的室性早搏,首先
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