參附對(duì)休克大鼠血清培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞tm和epcr表達(dá)的影響_第1頁
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1、急診醫(yī)學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文 精品論文 參附對(duì)休克大鼠血清培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞TM和EPCR表達(dá)的影響關(guān)鍵詞：失血性休克 參附注射液 血栓調(diào)節(jié)蛋白 內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體摘要：目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的

2、3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(

3、P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281

4、7;16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028

5、) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.

6、132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869&#

7、177;0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。正文內(nèi)容 目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨

8、機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)

9、分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P&

10、lt;0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±

11、0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±

12、0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1

13、.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)

14、失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性

15、休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比

16、較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0

17、.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1

18、.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克

19、組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911&#

20、177;0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注

21、射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mR

22、NA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13

23、) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800

24、7;0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異

25、(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)

26、。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的：

27、探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛

28、血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均

29、增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074&

30、#177;0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPC

31、R mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和

32、林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差

33、異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)

34、蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(

35、90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±

36、;11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。

37、與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.2

38、38)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.2

39、17) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(T

40、M)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)

41、(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比

42、較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均

43、增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±

44、;0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均&amp

45、;lt;0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平

46、影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成

47、的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高

48、(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281

49、77;16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.02

50、8) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0

51、.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869&

52、#177;0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正

53、常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)

54、各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0

55、.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.04

56、8)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.05

57、4，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419

58、±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休

59、克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、

60、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)血清，并將胎牛血清作為正常對(duì)照組，無菌處理后加入到培養(yǎng)基，與內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)18小時(shí)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、WESTERN BLOT技術(shù)分別檢測(cè)各組可溶性TM(sTM)、可溶性EPCR(sEPCR)水平及TM、EPCR mRNA及蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與假休克組(72.8±9.4)比較，休克組(90.9±11.4)和林格組(88.1±12.4) sTM含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(155±15)比較，休克

61、組(284±11)和林格組(281±16) sEPCR含量均增高(P均<0.05)。與林格組(88.1±12.4)比較，參附組(74.6±10.8)sTM含量均下降(P<0.05)。與林格組(281±16)比較，參附組(144±13) sEPCR含量下降(P<0.05)。休克組(90.9±11.4，284±11)及林格組(88.1±12.4，281±16)的sTM、sEPCR含量均無明顯差異(P均>0.05)

62、。 2.與假休克組(0.368±0.023)比較，休克組(1.074±0.065)和林格組(1.037±0.054) TM mRNA含量均增高(P均<0.05)。與假休克組(0.869±0.048)比較，休克組(1.862±0.079)和林格組(1.800±0.069) EPCR mRNA含量均增高(P均<0.05)。與林格組(1.037±0.054)比較，參附組(0.396±0.028) TM mRNA含量下降(P<0.05)。與林格組(1.800

63、±0.069)比較，參附組(0.921±0.057) EPCR mRNA含量下降(P<0.05)。休克組(1.074±0.065，1.862±0.079)及林格組(1.037±0.054，1.800±0.069)的TM、EPCR mRNA含量均無明顯差異(P均>0.05)。 3.與假休克組(1.405±0.238)比較，休克組(0.869±0.105)和林格組(0.911±0.132) TM蛋白含量均下降(P均<0.05)。與假休克組(1.

64、075±0.208)比較，休克組(0.702±0.147)和林格組(0.739±0.155) EPCR蛋白含量均下降(P均<0.05)。與林格組(0.911±0.132)比較，參附組(1.419±0.219) TM蛋白含量增高(P<0.05)。與林格組(0.739±0.155)比較，參附組(1.089±0.217) EPCR蛋白含量增高(P<0.05)。休克組(0.869±0.105，0.702±0.147)及林格組(0.911±

65、0.132，0.739±0.155)的TM、EPCR蛋白含量均無明顯差異(P均>0.05)。 結(jié)論： 1.參附注射液可以從基因、蛋白水平影響失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的HUVEC的TM及EPCR的表達(dá)。 2.參附注射液對(duì)失血性休克的防治作用可能是通過從基因、蛋白水平影響TM及EPCR的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。目的： 探討參附注射液對(duì)失血性休克大鼠血清培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)表達(dá)的影響。 方法： 1.將50只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射液治療組(參附組)。除對(duì)照組外，其余大鼠均放血至40 mmHg60分鐘，然后休克組不復(fù)蘇，林格液組用3倍失血量的林格液復(fù)蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格液組成的3倍失血性的液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后3小時(shí)取血。 2.留取正常對(duì)照組、假休克組、失血性休克組、林格注射液治療組(林格組)、林格注射液加參附注射

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