前列腺增生并發(fā)尿潴留膀胱壁病理電鏡觀察

1、            范治璐李連宏高船舟 摘要目的：觀察前列腺增生癥(BPH)并發(fā)尿潴留膀胱逼尿肌功能變化。方法：對10例BPH并慢性尿潴留患者實施前列腺摘除術(shù)時取膀胱平滑肌組織進(jìn)行透射電鏡觀察，同時用1例外傷性膀胱破裂及1例膀胱異物患者的膀胱平滑肌組織作對照。結(jié)果：BPH并慢性尿潴留患者的膀胱平滑肌顯示出下列病變，即平滑肌細(xì)胞肥大，排列紊亂，細(xì)胞間連接結(jié)構(gòu)減少，其中以胞突連接為主，細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹，胞膜有高電子密度沉積物，脫落細(xì)胞胞漿成分散在細(xì)胞間隙，平滑肌間隙以纖維組織

2、增生為主。結(jié)論：膀胱逼尿肌病變可以幫助我們正確理解BPH引起的逼尿肌功能損害，有利于對前列腺綜合征的病因分析及正確治療。 關(guān)鍵詞前列腺增生癥尿潴留膀胱逼尿肌透射電鏡 Observation of pathophisiology change of bladder wall of BPH combined with retention by electron microscopy Fan Zhilu?Li LianhongGao Chuanzhou Department of Urology,the 2nd Affiliated Hospital,Dalian Medical Universit

3、y,116023 AbstractPurpose：We studied functional changes of bladder detruson in BPH patients combined with urinary retention.Methods：Bladder smooth muscle wall were taben while prostatectomy in 10 BPH patients with chronic retention and contrasted with two normal bladder wall by electron microscopy.Re

4、sults：In BPH pntients path ophysiologic changes were revealed as follows：smooth muscle cell hypertrophy and disorganiged,cell junctions decrease,mainly connected by protrusion junctions. Mitochondria swelling,high electron dense deposition on cytomernbrane,cytoplasmie compositron of detached cell de

5、seminated in intracellular space.Conclusions：From these changes we could make more correct comprehension of detrusor impaiment in BPH,and analysis the pathogenesis of BPH,even the effec tive management. Key wordsBPHRetentionBladder detrusorTransmission electron microscope 前列腺增生癥(BPH)可引起老年男性膀胱頸梗阻，而膀胱

6、頸梗阻又可導(dǎo)致尿潴留，繼而發(fā)生膀胱逼尿肌功能變化。這種變化包括逼尿肌不穩(wěn)定、逼尿肌收縮功能受損和膀胱順應(yīng)性改變1。為了對這幾種變化進(jìn)行研究，我院對10例BPH并發(fā)慢性尿潴留患者的膀胱壁進(jìn)行了電鏡觀察，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。 1資料與方法 1.1一般資料 本組10例，年齡5881歲，平均69.3歲。住院第1次導(dǎo)尿?qū)С瞿蛞毫繛?001600ml，平均864ml。前列腺度增生3例，度增生7例。全部均采用經(jīng)膀胱前列腺摘除術(shù)。術(shù)中分別取一小塊膀胱壁及膀胱頸平滑肌組織制作電鏡標(biāo)本。另取膀胱破裂及膀胱異物患者膀胱壁組織作對照。 1.2電鏡標(biāo)本制作 將切取的標(biāo)本用2.5%戊二醛予以固定備用。制作前再用1%鋨酸固定

7、2h，然后在4下作梯度乙醇脫水，再用環(huán)氧丙烷處理10min。用環(huán)氧丙烷包埋液(11，12)或純包埋液浸透，切片，用醋酸雙氧鈾檸檬酸鉛作雙重染色。在光鏡下找到病變明顯處后定位，制作電鏡標(biāo)本。采用日本產(chǎn)JEm-2000Ex透射電鏡觀察并攝片。 2結(jié)果 2.1正常膀胱壁 平滑肌細(xì)胞排列整齊，細(xì)胞間連接緊密，界限清楚，間質(zhì)內(nèi)只有少量纖維組織，線粒體形態(tài)正常。 2.2BPH并發(fā)慢性尿潴留膀胱壁 平滑肌細(xì)胞肥大，排列紊亂，細(xì)胞間連接結(jié)構(gòu)減少，可見橋粒連接，部分平滑肌細(xì)胞胞膜突出，平滑肌之間呈鋸齒狀胞突連接，線粒體向胞突內(nèi)聚集。平滑肌細(xì)胞漿成分脫落，境界不清，部分胞膜可見高電子密度沉積物，胞漿內(nèi)肌絲減少，排

8、列不規(guī)則，糖原顆粒減少，線粒體腫脹，嵴減少、變短，間質(zhì)纖維組織增生，其中以膠原纖維增生為主，其間可見較多脫落的胞漿成分，部分胞漿脫落物呈波浪狀位于平滑肌之間。 3討論 逼尿肌不穩(wěn)定(DI)又稱為不穩(wěn)定膀胱，1988年國際尿控協(xié)會(ICS)將其定義為膀胱充盈時自發(fā)或誘發(fā)的不能被主動抑制的逼尿肌不自主收縮2。據(jù)文獻(xiàn)報道，有50%80%的BPH患者出現(xiàn)DI，且在前列腺切除后消失3。我們對10例患者膀胱壁平滑肌超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行了透射電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞外形肥大，肌細(xì)胞內(nèi)含大量膠原纖維成分，細(xì)胞間隙有細(xì)胞漿外溢，逼尿肌細(xì)胞間緊密連接減少，代之以胞突連接(PJ)，胞突連接在肌細(xì)胞產(chǎn)生電偶合作用時不能快速傳播至

9、整個逼尿肌，僅引起小范圍逼尿肌小幅收縮，難以促發(fā)1次全部逼尿肌協(xié)調(diào)一致的有效收縮，引起的只是逼尿肌的無抑制性收縮。其結(jié)果是尿液不能全部排除，殘余尿量逐漸增多，最后發(fā)生慢性尿潴留。 完整的逼尿肌功能是排空膀胱的基礎(chǔ)。據(jù)國外文獻(xiàn)報道，逼尿肌受損時，電鏡下觀察的改變有肥大平滑肌細(xì)胞變性，肌絲排列不齊并減少，肌細(xì)胞輪廓模糊，肌膜不完整，胞漿內(nèi)線粒體及其他細(xì)胞器破裂3。在增寬的細(xì)胞間隙中除大量纖維成分外，也可見到大量細(xì)胞碎片4。本組電鏡觀察結(jié)果與上述基本相符，這種肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的廣泛變性，自然降低其收縮功能，直接結(jié)果是發(fā)生慢性尿潴留。這些形態(tài)學(xué)特征為了解BPH引起逼尿肌收縮功能受損的發(fā)生機制提供了依據(jù)。

10、 膀胱對增加容積(液量)的耐受力稱為順應(yīng)性。正常膀胱逼尿肌可順應(yīng)膀胱容積從零至最大膀胱容量的快速變化，膀胱內(nèi)壓維持相對穩(wěn)定5。BPH伴膀胱出口梗阻能使逼尿肌功能改變，導(dǎo)致膀胱順應(yīng)性改變。國外文獻(xiàn)報道，電鏡可觀察到在增寬的肌細(xì)胞間隙有大量膠原纖維。這是最富伸展性的生物材料，可使膀胱壁順應(yīng)性大大提高，從而發(fā)生無癥狀性慢性尿潴留。本組病例電鏡觀察結(jié)果與之相同，但我們還發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞間隙中有散在的細(xì)胞漿成分，說明此類患者膀胱壁平滑肌細(xì)胞有破裂，收縮力下降，順應(yīng)性進(jìn)一步增加。 綜上所述，BPH伴膀胱頸出口梗阻患者的膀胱壁病理變化在光鏡下是觀察不出來的(國內(nèi)外均有報道)，但在電鏡下可見到明顯病變，本組所觀察到

11、的特征除與國內(nèi)外有關(guān)報道相符外，同時還有一些新發(fā)現(xiàn)，如胞漿外溢、線粒體腫脹、細(xì)胞間鋸齒狀連接等。這對我們正確理解BPH引起的逼尿肌功能變化有很大幫助，有利于前列腺綜合征的病因分析及正確治療。                  作者單位：范治璐(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院泌尿外科(遼寧大連，116023) 李連宏(大連醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)教研室) 高船舟(大連醫(yī)科大學(xué)中心實驗室) 參考文獻(xiàn) 1Elbadani A,Yalla SV,Resnick

12、 NM.Structural basis of geriat ric voiding dysfunction IV.Bladder outlet obstruction.J Urol,1993,150：16811685 2ICS.First report or the standar disation of teriminology of lower urinary travt function.Br J Urol,1976,48：3941 3Elbadani A,Yalla SV,Resnick NM.Structural basis of geriatric voiding dysfunction .A deerusor：normal v