左向右分流型先心病肺動(dòng)脈高壓患者呼吸道感染與肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)關(guān)系的對(duì)照研究

1、    左向右分流型先心病肺動(dòng)脈高壓患者呼吸道感染與 肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)關(guān)系的對(duì)照研究        摘要為深討左向右分流型先心病合并肺動(dòng)脈高壓患者易反復(fù)呼吸道感染的原因，我們調(diào)查了107例左向右分流型先心病患者易反復(fù)呼吸道感染的發(fā)生率，并結(jié)合右心導(dǎo)管檢查獲得的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)以及實(shí)驗(yàn)室結(jié)果，進(jìn)行了臨床對(duì)照研究。結(jié)果顯示：肺動(dòng)脈高壓組或高阻力組易反復(fù)呼吸道感染的發(fā)生率顯著高于肺動(dòng)脈壓正常組或低阻力組；高分流量組與低分流量組易反復(fù)呼吸道感染的發(fā)生率無(wú)顯著性差異。易反復(fù)呼吸

2、道感染的高發(fā)生率組其肺動(dòng)脈平均壓、肺循環(huán)總阻力、血漿TXA2濃度均顯著高于低發(fā)生率組；而2組間左向右分流量無(wú)顯著性差異。我們認(rèn)為：1.左向右分流量的大小，并不是導(dǎo)致呼吸道易反復(fù)感染的根本原因；2.呼吸道癥狀的產(chǎn)生與血漿TXA2濃度升高有關(guān)。關(guān)鍵詞先心病肺動(dòng)脈高壓凝血氧烷左向右分流呼吸道感染左向右分流型先心病，常常合并肺動(dòng)脈高壓。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，合并肺動(dòng)脈高壓的患者，大部分有明確的易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染病史，而未合并肺動(dòng)脈高壓的患者則少有呼吸道感染史，說(shuō)明兩類(lèi)患者氣道對(duì)各種刺激存在不同的反應(yīng)性。本文根據(jù)107例左向右分流型先心病患者臨床資料，結(jié)合右心導(dǎo)管檢查獲得的肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及實(shí)驗(yàn)室結(jié)果，擬

3、通過(guò)分析肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)與呼吸道癥狀的關(guān)系，探討左向右分流型先心病肺動(dòng)脈高壓患者氣道易感染的病因。資料與方法一、病例選擇為武漢協(xié)和醫(yī)院1990年至1996年經(jīng)心導(dǎo)管室行右心導(dǎo)管檢查，資料完整的107例左向右分流型先心病患者，男66例，女41例。年齡153歲。其中室間隔缺損(VSD)61例，房間隔缺損(ASD)26例；動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)2例，ASD+VSD3例，ASD+PDA6例，部分肺靜脈畸形引流3例，心內(nèi)膜墊缺損6例，上述病例均滿足下列條件1.根據(jù)血?dú)夥治鲆殉ルp向分流者；2.對(duì)肺動(dòng)脈收縮壓高于10.66kPa(80mmHg)者，以Regitine試驗(yàn)已除去肺血管有固定性阻塞病變者。二、

4、研究方法所有患者均行右心導(dǎo)管檢查，以日本光電八導(dǎo)儀測(cè)壓，并多處取血進(jìn)行血?dú)夥治?，采用Fick氏公式計(jì)算血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。三、分組與結(jié)果對(duì)具備下列臨床特點(diǎn)：至入院確診時(shí)，已每年有3次以上，每次持續(xù)達(dá)1個(gè)月以上咳嗽、咳痰或伴喘息等支氣管炎病史的患者，本文定義為易反復(fù)呼吸道感染(AirwayaffectionrepeatedlyAAR)。1.根據(jù)肺動(dòng)脈壓高低分組，以肺動(dòng)脈平均壓(mPAP)2.7kPa(20.25mmHg)或收縮壓4.70kPa(35.25mmHg)為界，分為(1)肺動(dòng)脈壓正常組31例，其中AAR10例，無(wú)氣道易感性(NAAR)患者21例。(2)肺動(dòng)脈高壓組76例，其中AAR65例，N

5、AAR11例。肺動(dòng)脈高壓組AAR發(fā)生率85.53%，正常組32.25%，P0.01。2.根據(jù)左向右分流量大小分組，以肺循環(huán)血流量比體循環(huán)血流量(QPQS)1.4為界1，分為(1)低分流量組16例，其中ARR8例；(2)高分流量組91例，其中AAR67例，NAAR24例。高分流量組AAR發(fā)生率74.44%，低分流量組50%，P0.05。3.根據(jù)肺循環(huán)阻力大小分組1以肺循環(huán)阻力(TPR)7.00wood為界，分為(1)低阻力組84例，其中AAR54例，NAAR30例。(2)高阻力組23例，其中AAR21例，NAAR2例。高阻力組AAR發(fā)生率91.30%，低阻力組64.29%，P0.05。4.根據(jù)患

6、者是否易反復(fù)呼吸道感染分為：(1)易感染組(AAR)75例；(2)非易感染組(NAAR)32例。再對(duì)AAR組20例，NAAR組10例，用放免法測(cè)定血漿TXA2濃度，藥盒由蘇州醫(yī)學(xué)院血栓一止血教研室提供。AAR組與NAAR組之間，血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，TXA2濃度的比較見(jiàn)表1。表1易感染組與非易感染組之間mPAP,TPR,QP:QS及TXA2濃度比較MPAP(kPa)TPR(wood)QP:QSTXA2(Pg/ml)易感染組5.58±2.916.18±5.593.77±3.22173±50n=75n=20非易感染組2.78±1.962.25±

7、2.002.53±2.79102±52n=32n=10P值0.010.050.050.01四、統(tǒng)計(jì)方法1.各組間AAR發(fā)生率的比較采用X2檢驗(yàn)。2.計(jì)算資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，均值的比較采用t檢驗(yàn)。 討論多年來(lái)，人們認(rèn)為左向右分流導(dǎo)致肺循環(huán)血流量增多，是左向右分流型先心病患者易反復(fù)呼吸道感染的根本原因1。但從本組資料分析發(fā)現(xiàn)在高分流量組與低分流量之間，AAR的發(fā)生率無(wú)顯著性差異。在AAR高發(fā)生率組與AAR低發(fā)生率組之間，左向右分流量也無(wú)顯著性差異，高度提示左向右分流量的大小，也即肺循環(huán)血流量的增多與左向右分流型先心病患者呼吸道易反復(fù)感染的關(guān)系并不

8、密切。研究還發(fā)現(xiàn)，肺動(dòng)脈高壓組AAR發(fā)生率顯著高于肺動(dòng)脈壓正常組，而且AAR高發(fā)生率組肺動(dòng)脈平均壓顯著高于AAR低發(fā)生率組。說(shuō)明只有臨床上合并了肺動(dòng)脈高壓的患者才具有顯著的呼吸道易反復(fù)感染的特點(diǎn)，并且因高阻力組AAR發(fā)生率顯著高于低阻力組，AAR高發(fā)生率組肺循環(huán)阻力顯著高于AAR低發(fā)生率組，從而高度提示患者呼吸道易反復(fù)感染的特點(diǎn)與肺循環(huán)阻力增高存在某種關(guān)系。近年來(lái)，F(xiàn)use發(fā)現(xiàn)左向右分流型先心病合并肺動(dòng)脈高壓呼吸道病狀嚴(yán)重的患者，血漿TXA2濃度顯著升高2。我們?cè)谘芯恐幸舶l(fā)現(xiàn)AAR患者血漿TXA2濃度顯著高于非AAR的患者，與Fuse的發(fā)現(xiàn)基本一致。由于左向右分流量并不是左向右分流型先心病肺動(dòng)

9、脈高壓形成的關(guān)鍵因素，更主要與肺循環(huán)阻力有關(guān)3。由于TXA2等炎性血管活性介質(zhì)，使肺循環(huán)阻力升高，參與介導(dǎo)左向右分流型先心病肺動(dòng)脈高壓的形成，據(jù)此我們推斷具細(xì)胞損害作用的TXA2等炎性血管活性介質(zhì)在介導(dǎo)肺動(dòng)脈高壓形成的同時(shí)，可能還作用于氣道，使氣道對(duì)各種刺激的敏感性增加，這可能是患者易反復(fù)出現(xiàn)呼吸道感染的重要因素，而與左向右分流量大小關(guān)系不密切。曹林生李欲舒（同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)心血管病研究所）作者單位：湖北三峽學(xué)院醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院(443001)心內(nèi)科參考文獻(xiàn)1蘭錫純主編.心臟血管外科學(xué)(上冊(cè)).第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1985，502505.2Fuse S,Kamiya T.Plasma thromboxane concentration in pulmonary hyperte nsion ass