2019年病例討論：急性腎功能衰竭

1、病例討論：急性腎功能衰竭解放軍總醫(yī)院急診科主治醫(yī)師：武建軍病例1：患者女，35歲。自服10余斤重鯉魚魚膽1枚，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，伴 腰痛5日，黃疸2日入院。查體：皮膚、鞏膜黃染。心、肺無異常發(fā)現(xiàn)，腹軟，肝肋下2 cm， 壓觸痛。實(shí)驗(yàn)室檢查：血鉀5.0 mmol/L，血糖6.7 mmol/L，血尿素氮（BUN）18.4 mmol/L ,血肌酐（Cr）158.6 卩 mol/L 谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）500.10 nmol .s-1.L-1，谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）1150.23 nmol .s-1.L-1。診斷：魚膽中毒，急性腎功能衰竭（ARF）。急診碳酸氫鈉透析治療。病例2:患者，男，19歲，

2、因左大腿槍擊傷后，出現(xiàn)左下肢腫脹，疼痛1周，伴全身水腫，少尿3日，無尿1日入院。查體：體溫37.3 C,血壓20/12 kPa（1 kPa=7.5 mmHg）, 心、肺未見異常，腹水征陽性。左大腿內(nèi)側(cè)皮膚有1 cmX1 cm破損，有紅色分泌物，大腿明顯腫脹壓痛， 尿呈茶色。血 BUN 40.0 mmol/L,Cr 500.0 卩mol/L。診斷：左大腿軟組織傷 伴筋膜間隙綜合征，ARF。ARF是常見的急診危重癥，以上 2個(gè)病例供大家討論，以便能夠?qū)RF的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及診治有個(gè)較完整的認(rèn)識。例1為魚膽中毒。魚膽中的膽酸、鵝去氧膽酸、牛黃膽酸對細(xì)胞膜產(chǎn)生毒性作用，所含組織胺可產(chǎn)生致敏

3、作用。中毒時(shí)各臟器毛細(xì)血管通透性增加，腸粘膜脫落，肝、腎淤血，特別是腎臟，腎小管上皮可出現(xiàn)壞死，造成急性腎小管 壞死性腎功能衰竭（腎衰）。治療除早期洗胃、導(dǎo)瀉外，應(yīng)用激素，糾正酸中毒及支持治療， 血液透析治療可縮短病程，改善預(yù)后。例2是一例典型的由橫紋肌損傷后溶解、大量肌紅蛋白釋放入血造成的 ARF。肌紅蛋白本身即可產(chǎn)生腎毒性，造成腎小管壞死，另外，肌紅 蛋白沉淀可阻塞腎小管，使尿量減少。肌紅蛋白血中的半衰期為13小時(shí)，6小時(shí)才能全部從血中消失。當(dāng)尿中或血中肌紅蛋白濃度超過1 g/L時(shí)，尿可呈現(xiàn)紅色或茶色的肌紅蛋白尿。孟慶義醫(yī)生:（解放軍總醫(yī)院急診科副教授 ）ARF是指腎小球?yàn)V過率突然減少，腎

4、臟不能充分調(diào)節(jié)體液的成分和容量。大多患者出現(xiàn) 少尿，也有的不出現(xiàn)少尿。 但無論是否有少尿，血中BUN和Cr水平在幾日至幾周內(nèi)出現(xiàn) 進(jìn)行性升高，尿液鏡檢異常。臨床表現(xiàn)少尿或無尿，伴水腫、血壓升高等一系列表現(xiàn)。導(dǎo)致ARF最常見的原因是循環(huán)衰竭、休克或缺血。由于腎臟具有調(diào)節(jié)血壓和水、電解質(zhì)平衡的作用，如果出現(xiàn) ARF,那些受血壓和電解質(zhì)變化影響較大的器官功能將受到明顯損 害。ARF按造成的疾病或原因不同可分為3類：腎前性腎衰。 急診腎前性腎衰或氮質(zhì)血癥的原因有：惡心、 嘔吐、 腹瀉時(shí)液體攝入不足或丟失過多 ；發(fā)熱、 心功能衰竭、 利尿劑使用不當(dāng)、 消化道出血等。老年動(dòng)脈硬化或本身存在缺血性腎臟疾病

5、, 也極易發(fā)生缺血性 腎前性腎衰。 1 腎后性腎衰。 常見的原因有 : 前列腺肥大、 宮頸癌、 前列腺癌或腹膜后 疾病 ; 神經(jīng)源性膀胱、 輸尿道以外壓迫性梗阻 （ 如腹膜后纖維化 , 腫物壓迫造成梗阻 ） ; 有 些藥物結(jié)晶體在腎內(nèi)可造成腎小管梗阻 , 如尿酸結(jié)晶、 草酸結(jié)晶 , 及無環(huán)鳥苷、磺胺、 甲 氨喋呤、 多發(fā)性骨髓瘤的輕鏈蛋白結(jié)晶等。 腎源性腎衰。 按損害部位不同 , 可分為腎 小管性、 腎間質(zhì)血管性或腎小球性腎功能不全。腎小管損傷最常見原因是缺血和中毒,腎前性氮質(zhì)血癥持續(xù)存在 , 也可造成急性腎小管缺血性壞死。 如果缺血嚴(yán)重 , 特別是發(fā)生了微 血管內(nèi)凝血 , 如羊水栓塞、 毒蛇

6、咬傷或溶血性尿毒癥綜合征時(shí) , 持續(xù)的腎缺血將使腎皮質(zhì) 發(fā)生不可逆損傷。引起腎臟毒性最常見原因是氨基糖甙類抗生素、 造影劑、亞鐵血紅蛋白 及一些化療藥物。 急性間質(zhì)性腎損害引起 ARF 常見原因有藥物過敏反應(yīng) , 自身免疫性疾病 浸潤性疾病 , 感染性因素如鏈球菌感染后造成的急性腎小球腎炎也可造成亞急性或急性腎 功能不全。趙世峰醫(yī)生 : （解放軍總醫(yī)院急診科醫(yī)師 ）有關(guān) ARF 危險(xiǎn)因素和病死率的問題 , 當(dāng)患者出現(xiàn)腎前性氮質(zhì)血癥時(shí) , 其腎臟更易受到 一些藥物的影響 , 非固醇類抗炎藥如阿斯匹林、 消炎痛等 , 這類藥可造成腎皮質(zhì)缺血 , 使腎 毒性藥物更易于在腎臟蓄積。 已有腎功能不全患者

7、更易受到腎毒性藥物、 造影劑的影響 ; 動(dòng) 脈粥樣硬化斑塊閉塞 , 以及血管外科手術(shù)的影響也可造成 ARF; 糖尿病患者易發(fā)展為腎功 能不全 , 高膽紅素血癥患者也易發(fā)生急性腎功能不全 ; 老年人的腎臟儲(chǔ)備功能不足 , 對急性 腎損害的抵抗能力降低，也易發(fā)生 ARF。ARF患者的預(yù)后，非少尿型（尿量400 ml/ d）比 少尿型（ 400 ml/ d）的預(yù)后好。20%60%的ARF患者需要透析治療。 經(jīng)透析治療存活 的患者中 ， 約 25%的患者需長期透析治療。院內(nèi)腎前性 ARF 患者病死率為 7%， 術(shù)后 ARF 患者的病死率高達(dá) 80%。盡管透析治療和 ICU 的監(jiān)護(hù)已取得較大進(jìn)展 ， 但

8、嚴(yán)重 ARF 患者的病死率并未降低 ，其原因可能是患者患病時(shí)的年齡不斷地增加 ， 或同時(shí)伴有其它嚴(yán)重 疾病。在多器官衰竭患者中 ， 尤其是伴低血壓和急性呼吸窘迫 綜 合征 （ ARDS ） 者， 其病 死率 高達(dá) 50% 80% 。 在普遍采用透析治療以前 ，ARF 死因主要是進(jìn)行性尿毒癥、 高血 鉀和肺水腫、 腦水腫等 ; 最常見的死因則為敗血癥、 心肺功能不全等。Burke T B 醫(yī)生: （美國科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院腎病科）有些 ARF 是由溶血危象如溶血性尿毒癥綜合征導(dǎo)致的。有研究表明 ，溶血本身產(chǎn)生異常紅細(xì)胞和紅細(xì)胞碎片可導(dǎo)致腎毛細(xì)血管阻塞，溶血產(chǎn)物還可使腎血管發(fā)生強(qiáng)烈地收縮。體外研究表

9、明，腎出球小動(dòng)脈和入球小動(dòng)脈此時(shí)不僅強(qiáng)烈收縮，而且對血管緊張素H的敏感性增高。 這些現(xiàn)象提示 : 溶血時(shí)不但要加速排泄溶血性產(chǎn)物 ，而且要注意應(yīng)用血管擴(kuò)張劑防止由 腎血管收縮造成的腎臟缺氧 ， 從而降低 ARF 的發(fā)生率。Stef anoric V 醫(yī)生 :（南聯(lián)盟 T asko vic Nis 腎病透析研究所）2%的 ARF 患者是由非固醇類藥物如撲熱息痛造成的。臨床研究表明 ， 給健康人或有慢性腎損害患者口服 2 g 撲熱息痛 ， 24 小時(shí) 2 組研究對象中尿 1 2 巨球蛋白含量都明 顯升高 ，這是撲熱息痛造成急性腎損害的標(biāo)志 ，說明無論是正常腎臟還是有損害的腎臟都易 受到這類藥物的影

10、響。因此在選用一些非固醇藥物進(jìn)行解熱鎮(zhèn)痛治療時(shí)， 應(yīng)注意其腎毒性 ，特別對已有慢性腎損害的患者 ， 更應(yīng)避免使用這類藥物。Gesualdo L 醫(yī)生:（意大利巴厘大學(xué)醫(yī)學(xué)院急診科腎病中心）ARF表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過率的急劇減少，常為多臟器功能障礙綜合征（MODS ）的表現(xiàn)之一。 研究表明，ICU中ARF發(fā)生率為3%30%,而引發(fā)并致ARF的主 要原因包括 : 腎小球毛細(xì)血管通透性降低 ，多由毛細(xì)血管上皮細(xì)胞水腫所致。1 腎臟血流動(dòng)力學(xué)變化產(chǎn)生腎小球?yàn)V過時(shí)回漏 （ back leak） 。 因中毒或缺血造成腎小管損害致腎小管梗 阻。 ARF 時(shí) ， 可逆性損傷致細(xì)胞功能失常 ， 并改變其基因表達(dá) ;

11、不可逆性上皮損傷可造成細(xì) 胞壞死或細(xì)胞調(diào)亡。 當(dāng)細(xì)胞釋放凋亡小體或壞死細(xì)胞進(jìn)入腎小管后與蛋白混合產(chǎn)生管型， 出現(xiàn)腎小管梗阻。腎血流動(dòng)力學(xué)異常 ，主要表現(xiàn)為腎血流量明顯降低 ，尤其在髓質(zhì)外層血流減少 更明顯。 正常狀態(tài)下 ， 由于氧氣從直動(dòng)脈降支向升支呈對流擴(kuò)散 ， 因此外層髓質(zhì)常處于缺 氧狀態(tài) ， 在額外缺血或中毒損傷時(shí) ， 使氧張力進(jìn)一步減少而發(fā)展為 ARF 。缺氧使上皮細(xì)胞損 傷， 釋放更強(qiáng)的血管收縮因子如內(nèi)皮素 1（ ET 1） ， 如果 ET 1 與一氧化氮 （ NO） 處于不平衡 狀態(tài) ， 則更惡化已經(jīng)存在的缺血。 這一假設(shè)有助于說明心房肽使少尿組 ARF 病情惡化 ， 血 壓下降較

12、非少尿組更明顯 ，從而加重腎臟缺氧狀態(tài)。何忠杰醫(yī)生：（解放軍第三C四醫(yī)院急診科主任）創(chuàng)傷后 ARF 常由創(chuàng)傷后體內(nèi)病理生理的最終途徑 缺血和毒素引起 ，其臨床特征是原先 健全的腎功能迅速地減退 ，直至不能維持正常的或穩(wěn)定的體內(nèi)水和電解質(zhì)平衡，并出現(xiàn)不斷惡化的氮質(zhì)血癥 ， 往往可代表傷情的惡化 ， 預(yù)示預(yù)后不良。 創(chuàng)傷后 ARF 的病死率仍停留 在 60% 左右 ; 合并感染的 ARF 病死率可高達(dá) 90%， 而且常常是多器官衰竭時(shí)直接致死 的原因。 近年臨床上單純低血容量性休克已很少發(fā)展為 ARF， 非少尿性腎衰的檢出率增加了 這主要依賴于醫(yī)療技術(shù)和水平的進(jìn)步 ; 在少尿性腎衰階段 ， 給予足

13、夠的支持 擴(kuò)容， 擴(kuò)腎動(dòng) 脈，利尿劑， 透析，血液濾過 （ 血濾）等 ，可以避免發(fā)展到少尿性腎衰 ， 這兩階段的輕重程度 和預(yù)后明顯不同。 在臨床觀察上 ， 用尿量來評價(jià)腎功能不可靠 ， 例如利尿劑、 甘露醇、 高 滲糖可以影響尿量 ;尿比重在下列情況也不可靠 ： 液中混入較大分子物質(zhì) ， 如血細(xì)胞、 蛋白、 造影劑、 滲透性利尿劑都可使尿的比重增高 ， 從而可能掩蓋低比重尿的實(shí)際情況 ; 血尿和 蛋白尿不是 ARF 的唯一特征 ， 而更多見于尿路損傷、 雙側(cè)腎動(dòng)脈閉塞性腎小球疾患 ;腎前氮 質(zhì)血癥和腎外尿路梗阻可不伴有明顯蛋白尿。 機(jī)體受到嚴(yán)重打擊或損害后 ， 為什么在部分傷 員中只發(fā)生AR

14、F,卻不發(fā)生其它多器官衰竭；而另外一些傷員發(fā)生的腎衰則是多個(gè)器官功 能衰竭之一 ， 甚至發(fā)生在其它器官衰竭之后 ，此外， 相當(dāng)程度的創(chuàng)傷對不同傷員導(dǎo)致的 ARF 程度也不盡相同。目前對其解釋還不完全一致 , 但目光已轉(zhuǎn)向基因調(diào)控 , 如果被證實(shí)的話 ,就可以認(rèn)為 ：遺傳因素決定了人們對創(chuàng)傷的不同反應(yīng)和結(jié)果。宋揚(yáng)醫(yī)生 ：（解放軍總醫(yī)院急診科醫(yī)師 ）尿液檢查簡單易行 , 可以幫助急診臨床快速判斷病情。 通過尿液分析 , 可提示腎實(shí)質(zhì)性 損害或腎外損害造成的氮質(zhì)血癥。 鏡檢尿中無紅細(xì)胞 , 但尿潛血陽性時(shí) , 提示為血紅蛋白 尿或肌紅蛋白尿可能是 ARF 的原因 ； 尿中有紅細(xì)胞和血紅蛋白管型、 腎

15、小管管型或污穢 的棕色管型時(shí) ,往往是腎毒性或腎缺血性損害的診斷線索 ； 尿中有白細(xì)胞和細(xì)菌時(shí) , 提示尿 路感染 ； 尿液比重降低說明腎小管濃縮功能異常。張志強(qiáng)醫(yī)生 ：（解放軍總醫(yī)院急診科主治醫(yī)師 ）對院外低血容量、 低血壓和出血患者 , 除保持充分供氧外 , 最重要和基本的治療就是液 體復(fù)蘇，這一院外治療可對預(yù)防急性腎小管壞死有所幫助，從而防止發(fā)生 ARF。院外常遇到 的情況有 : 嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂 ,尤其是高血鉀 , 若救治不及時(shí)可發(fā)生心跳驟停 , 救治措施有葡 萄糖、 胰島素、 葡萄糖酸鈣和碳酸氫鈉 ;1 ARF 常發(fā)生胃腸道出血 ,院前救治可補(bǔ) 液, 口 服或 靜注 雷尼 替丁 ; 院

16、前 ARF 患者可發(fā)生嚴(yán)重高血壓 ,若伴發(fā)高血壓腦病 ,則應(yīng)立即降 壓治療 , 舌下含服心痛定時(shí) ,應(yīng)注意發(fā)生心肌缺血 ; !嚴(yán)重尿毒癥時(shí) ,院前可發(fā)生昏迷或抽搐 , 必要時(shí)需氣管插管 ,在無插管情況下 , 驚厥時(shí)禁用琥珀酰膽堿及其它肌松藥 , 以防通氣功能 障礙 ,加重缺氧性損害。黃先勇醫(yī)生 : （解放軍總醫(yī)院急診科副主任醫(yī)師）急診對 ARF 患者除用藥物治療外 ,應(yīng)注意糾正水、 電解質(zhì)平衡。 如果急性氮質(zhì)血癥是 由于低血容量引起 , 或低血壓及有效循環(huán)血量不足引起, 若不存在肺循 環(huán)淤血 , 應(yīng)大量補(bǔ)液。對于少尿的 ARF 患者 , 給予滲透性利尿劑甘露醇、速尿或多巴胺,以擴(kuò)張腎小動(dòng)脈 ,

17、 使少尿型 ARF 轉(zhuǎn)化為非少尿型 ,防止發(fā)生體內(nèi)液體負(fù)荷過多。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明 ,鈣阻滯劑不但可使腎小動(dòng)脈擴(kuò)張 ,增加腎血流量 ,還可阻止腎小管細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 , 減輕腎小管細(xì)胞壞死。 液體負(fù)荷狀態(tài)的判斷非常重要 , 尤其對術(shù)后、 心肺功能有損害的 ARF 患者 , 這些患者易 發(fā)生液體潴留 , 而造成心力衰竭。 如果中心靜脈壓正常 ,那么要維持適當(dāng)血壓和組織灌注 , 應(yīng)給氧及應(yīng)用血管活性藥物 ; 如果患者心功能和血壓正常 ,那么應(yīng)補(bǔ)充液體的丟失量 , 計(jì)算 液體丟失量應(yīng)包括尿量和非顯性液體丟失量。 在高熱和高代謝狀態(tài)時(shí) , 代謝水會(huì)增加 , 估計(jì) 失水量時(shí)要包括在內(nèi) , 防止液體丟失估計(jì)量超過

18、實(shí)際的丟失量。 ARF 少尿時(shí)常伴有高血壓 嚴(yán)重高血鉀和代謝性酸中毒。血壓異常升高可發(fā)生高血壓急癥或危象舒張壓> 16. 0- 17.3 kPa （ 1 kPa= 7. 5 mm Hg ） 。 而高血壓急癥的危險(xiǎn)是常伴有靶器官損害,如肺水腫 ;心肌缺血或心肌梗死 ; 精神狀態(tài)改變 , 昏迷 , 抽搐或腦血管意外 ; 腎臟損害 （ 有血尿或無尿 ） ; 眼底視網(wǎng)膜病變 （ 如視乳頭水腫 ,眼底出血 ） 。選用硝普鈉即可快速降低血壓 , 并減輕心臟 負(fù)荷。因可發(fā)生硫氰酸鹽中毒 （有感覺異常 , 耳鳴,視物模糊和譫妄 ） ,有條件時(shí)在治療 48 小 時(shí)后查血中硫氰酸鹽濃度 , 若發(fā)生中毒 ,抗

19、毒劑選用 25% 的硫代硫酸鈉靜注。 ARF 尤其伴 有少尿的患者可發(fā)生嚴(yán)重的高血鉀,造成嚴(yán)重的心律失常和心臟停搏。ARF 如伴發(fā)軟組織損傷、 感染、 代謝性酸中毒、 低氧血癥或溶血時(shí) ,可加重高血鉀。高血鉀同時(shí)存在低血鈣 ,低血鎂 , 應(yīng)用洋地黃類藥物可進(jìn)一步加劇高血鉀對心臟的損害。當(dāng)糾正酸中毒后, 血鉀超過6 mmo l/ L 時(shí), 可用聚乙烯磺酸樹脂鈉作為灌腸劑 , 高位結(jié)腸保留灌腸。當(dāng)血鉀降低< 3mmol/ L 時(shí)應(yīng)補(bǔ)鉀。 非少尿 ARF 患者仍可排鉀。 有些患者 ARF 早期可出現(xiàn)低鈣 , 造成神 經(jīng) 肌肉傳導(dǎo)障礙 , 出現(xiàn)抽搐。 補(bǔ)鈣也可減少高鉀引起的心律失常 , 每次可給

20、葡萄糖酸鈣 0. 5 ml/ kg 靜注。 ARF 時(shí), 可很快發(fā)生代 謝性酸中毒 , 其原因是腎小管對酸性產(chǎn)物排泄功能 減退 , 腎小管利用氨的能力減低 , 碳酸氫根生成減少。 糾正酸中毒不宜太快 , 否則由于酸堿 平衡紊亂，可發(fā)生抽搐，也可加重組織缺氧。當(dāng)血pH<7. 1時(shí),可靜注NaHC03予以調(diào)整。 透析治療 : 無論急診醫(yī)生 ,還是腎臟病醫(yī)生 , 什么時(shí)候開始透析治療以及透析治療的頻率 , 目前還沒有統(tǒng)一的認(rèn)識。 從臨床經(jīng)驗(yàn)出發(fā) ， 以下情況可選擇血透治療 : 因少尿或無尿血容量 超負(fù)荷 ; 嚴(yán)重高血鉀和酸中毒 ; 出現(xiàn)嚴(yán)重的尿毒癥癥狀及體征。血濾治療 : 危重患者由于 血流動(dòng)

21、力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定 ， 急診血液透析 （血透 ） 反而可增加病死率 ， 此時(shí)可選擇血濾治療。 血 濾治療簡單有效 ， 且較少受復(fù)雜的機(jī)械透析過程的影響。其適應(yīng)證 : 糾正體內(nèi)血容量負(fù)荷過多 ， 如正在血透的患者出現(xiàn)急性肺水腫或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí) ， 應(yīng)立即選擇血濾。 ARF 時(shí)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定 ， 或術(shù)后出現(xiàn) ARF 以及急性心肌梗死或伴敗血癥時(shí)。 1 ARF 出現(xiàn)泵 衰竭，且對利尿劑效果欠佳，又需大量補(bǔ)液時(shí)，靜脈高營養(yǎng)，有體循環(huán)高負(fù)荷的ARF 患者， 如腹水 ， 腎性水腫。 ARF 出現(xiàn)低血壓 ， 血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定 ， 腸外營養(yǎng) ， 出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí) ，作為血透或腹透的替代治療。 !酸堿和電解質(zhì)平衡

22、紊亂如代謝性堿中毒、代謝性酸中毒、 低鈉血癥等。Druid H 醫(yī)生 : (瑞典 Lindo pin 大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授)缺血性 ARF 或休克腎的特點(diǎn)是腎水腫 , 髓質(zhì)充血。鏡下可見腎小管壞死 ,腎小管中出 現(xiàn)纖維蛋白沉淀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn) , 腎缺血造成腎小管損傷時(shí) , 預(yù)先給予肝素或華法令 , 可使 尿中纖維蛋白降解產(chǎn)物 ( FDP) 明顯增高。 這提示抗凝劑能預(yù)防纖維蛋白在腎小管內(nèi)沉積 , 防 止腎小管梗阻 , 減輕腎水腫 ,從而改善缺血性 ARF 。Mannheim B 博士 : (德國漢諾威肽研究所)大量研究表明 , 心房肽能使少尿型 ARF 轉(zhuǎn)為非少尿型。我們最近進(jìn)行了多中心 , 雙盲

23、對照研究 :持續(xù)靜脈注射心房肽 5 日后 ,在 U 5、 U 20、 U40、 U 80 組和對照組比較 , 對 ARF 所需人工透析次數(shù)并沒有減少 , 說明心房肽在 ARF 中的治療作用仍待進(jìn)一步研究。杜捷夫醫(yī)生 :(解放軍總醫(yī)院急診科主治醫(yī)師)有人研究了胰島素樣生長因子 1( IGF 1) 對術(shù)后患者腎功能的保護(hù)作用。動(dòng) 物 實(shí) 驗(yàn) 表 明, 上 皮 生 長 因 子( EGF) 、肝細(xì)胞生長因子 ( HGF) 或 IGF1 可加速腎功能和腎臟 病好轉(zhuǎn) , 減少病死率。 應(yīng)用這些生長因子的機(jī)制 : 能與近曲小管細(xì)胞特異性受體相結(jié)合 , 從而調(diào)節(jié)這一部分的代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)過程。 1EGF 和 HGF

24、 在體外刺激近曲小管細(xì)胞有絲分 裂。大鼠發(fā)生 ARF 時(shí),腎臟 IGF1、 HGF 和 EGF 因子及 IGF 1 受體表達(dá)增加。根據(jù)這 一發(fā)現(xiàn) , 對 58 例患者行藥物隨機(jī)、 雙盲及設(shè)安慰劑對照的前瞻性研究 , 結(jié)果發(fā)現(xiàn) , IGF 1 治療組及安慰劑對照組 , IGF 1 能減少術(shù)后腎衰的發(fā)生率 ( 33%) , 在不良作用方面沒有明顯 區(qū)別。 因此, 對于高危人群術(shù)后應(yīng)用生長 因 子, 有 益 于預(yù) 防 手 術(shù)后 發(fā) 生 的 ARF。 Kopple 等應(yīng)用重組胰島素樣生長因子 ( rIGF 1)進(jìn)行了多中心、 設(shè)安慰劑對照組研究 , 共有 72 例 ARF 患者 , 由于在治療組與對照

25、組沒有發(fā)現(xiàn)明顯的治療效果而中斷實(shí)驗(yàn)。但結(jié)合 Frankiln 等人的結(jié)果分析認(rèn)為 , 對輕度腎損害 , 且無需腎移植的 ARF 患者 , IGF 1 可能有 益,而對嚴(yán)重腎損害的患者 , IGF 1 可能沒有任何治療效果。沈洪醫(yī)生 : (解放軍總醫(yī)院急診科主任)ARF 是 ICU 中危重癥患者的常見并發(fā)癥 , 既可是多臟器衰竭的一部分表現(xiàn) , 也可單獨(dú) 發(fā)生。 最近 20 年研究表明 ,腎小球毛細(xì)血管通透性降低、 腎小球?yàn)V過時(shí)回漏、 腎小管梗 阻以及血流動(dòng)力學(xué)異常是引起并加重 ARF 最重要的幾個(gè)因素。單獨(dú)發(fā)生的 ARF, 最常見 原因是藥物性急性腎功能不全 ,如氨基酸甙類 , 甘露醇等。 由于 ARF 是由多種因素造