細胞生物學思考題及答案

1、第八章 細胞信號轉導1、名詞解釋細胞通訊:指一個細胞發(fā)出的信息通過介質(zhì)傳遞到另一個細胞并與其受體相互作用，產(chǎn)生特異性生物學效應的過程。受體:指能夠識別和選擇性結合某種配體（信號分子）的大分子。多數(shù)為糖蛋白， 少數(shù)為糖脂或二者復合物。第一信使:由信息細胞釋放的，經(jīng)細胞外液影響和作用其它信息接收細胞的細胞外信號分子第二信使:第一信使與受體作用后在胞內(nèi)最早產(chǎn)生的信號分子稱為第二信使。2、細胞信號分子分為哪兩類？受體分為哪兩類？細胞信號分子：親脂性信號分子和親水性信號分子；受體：細胞內(nèi)受體：位于細胞質(zhì)基質(zhì)或核基質(zhì)，主要識別和結合脂溶性信號分子; 細胞表面受體：主要識別和結合親水性信號分子（三大家族;G

2、蛋白耦聯(lián)受體，酶聯(lián)受體，離子通道耦聯(lián)受體）3、兩類分子開關蛋白的開關機制。GTPase開關蛋白:結合GTP活化,結合GDP失活。鳥苷酸交換因子GEF引起GDP從開關蛋白釋放，繼而結合GTP并引起G蛋白構象改變使其活化；隨著結合GTP水解形成GDP和Pi，開關蛋白又恢復成失活的關閉狀態(tài)。GTP水解速率被GTPase促進蛋白GAP和G蛋白信號調(diào)節(jié)子RGS所促進，被鳥苷酸解離抑制物GDI所抑制。普遍的分子開關蛋白:通過蛋白激酶使靶蛋白磷酸化和蛋白磷酸酶使靶蛋白去磷酸化活性調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)活性。4、三類細胞表面受體介導的信號通路各有何特點？（1）離子通道耦聯(lián)受體介導的信號通路特點：自身為離子通道的受體，有組

3、織分布特異性，主要存在與神經(jīng)、肌肉等可興奮細胞，對配體具有特異性選擇，其跨膜信號轉導無需中間步驟，其信號分子是神經(jīng)遞質(zhì)。（2）G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號通路特點：信號需與G蛋白偶聯(lián)，其受體在膜上具有相同的取向，G蛋白耦聯(lián)受體一般為7次跨膜蛋白，會產(chǎn)生第二信使，G蛋白在信號轉導過程中起著分子開關的作用。（3）酶連受體信號轉導特點：a.不需G蛋白，而是通過受體自身的蛋白酶的活性來完成信號跨膜轉換；b.對信號的反應較慢，且需要許多細胞內(nèi)的轉換步驟；c.通常與細胞生長、分裂、分化、生存相關。5、試述cAMP信號通路。信號分子G蛋白耦聯(lián)受體(Rs)G蛋白(Gs)腺苷酸環(huán)化酶(C) cAMPcAMP依賴的蛋

4、白激酶A（PKA） 細胞質(zhì)中靶蛋白細胞反應 基因調(diào)控蛋白基因表達6、試述磷脂酰肌醇信號通路。胞外信號分子G蛋白耦聯(lián)受體Gq蛋白磷脂酶C(PLCb)PIP2IP3胞內(nèi)Ca2+濃度升高Ca2+結合蛋白(如鈣調(diào)蛋白CaM)靶酶（如CaM蛋白激酶）細胞反應 靶蛋白細胞反應 DAG激活PKC 抑制蛋白（磷酸化）基因調(diào)控蛋白調(diào)控基因表達 MAPK（磷酸化）基因調(diào)控蛋白調(diào)控基因表達7、試述RTK-Ras信號通路及其主要功能。細胞外信號RTK二聚體化和自身磷酸化 接頭蛋白（如GRB2）GEF（如Sos）Ras與GTP結合并活化 MAPKKK（即Raf）活化MAPKK(即MEK)磷酸化并活化MAPK（即ERK）

5、磷酸化并活化，進入細胞核其他激酶或轉錄因子磷酸化修飾基因表達細胞應答和效應8、比較cAMP信號通路和磷脂酰肌醇信號通路的異同點。相同點：都由G蛋白耦聯(lián)受體，G蛋白和效應器三部分構成不同點：產(chǎn)生的第二信使不同，CAMP信號通路主要通過蛋白激酶A激活靶酶和開啟基因表達；磷脂酰肌醇信號通路是胞外信號被膜受體接受后，同時產(chǎn)生兩種胞內(nèi)信使，分別啟動IP3/Ca2+和DAG/PKC兩個信號傳遞途徑。第九章 細胞骨架1. 名詞解釋細胞骨架：是細胞內(nèi)以蛋白纖維為主要成分的網(wǎng)架結構包括微絲、微管和中間絲。分子發(fā)動機：是一類利用ATP供能產(chǎn)生推動力，進行細胞內(nèi)物質(zhì)運輸或運動的蛋白。2. 細胞質(zhì)骨架由哪幾種結構組成

6、？各結構分別具有哪些功能？微管主要分布在核周圍,并呈放射狀向胞質(zhì)四周擴散；支架作用、細胞內(nèi)物質(zhì)運輸?shù)能壍?、鞭毛和纖毛的運動、參與細胞分裂肌動蛋白纖維（微絲）主要分布在細胞質(zhì)膜的內(nèi)側；參與肌肉收縮、維持細胞形態(tài)、應力纖維、細胞內(nèi)運輸作用、參與細胞運動、參與胞質(zhì)分裂中間纖維則分布在整個細胞中。給細胞提供機械強度、參與細胞連接、維持細胞核的形態(tài)、與細胞分化有關3. 微管、微絲的特異性藥物及其作用。微管 秋水仙素：阻斷微管蛋白裝配成微管，可破壞細胞內(nèi)微管或紡錘體結構。 紫杉醇：促進微管聚合和穩(wěn)定已聚合的微管。微絲 細胞松弛素B：可以切斷微絲，并結合在微絲正端，阻抑肌動蛋白在該部位的聚合?？梢云茐奈⒔z的

7、網(wǎng)絡結構，并阻止細胞的運動。 鬼筆環(huán)肽：與微絲結合,抑制微絲解聚，使微絲保持穩(wěn)定。4. 試述細胞骨架在動植物細胞有絲分裂（包括核分裂和胞質(zhì)分裂）中的作用。核分裂:有絲分裂過程中染色體的運動有賴于紡錘體微管的組裝和去組裝，動粒微管與動粒之間的滑動主要是靠結合在動粒部位的驅(qū)動蛋白和動力蛋白沿微管運動來完成。驅(qū)動蛋白沿微管向正極運動時，紡錘體二極間距離延長，反之縮短。胞質(zhì)分裂:在動物細胞有絲分裂后期進行的胞質(zhì)分裂，主要是通過肌動蛋白和肌球蛋白形成的纖維束，并通過由這種束狀纖維形成的收縮環(huán)的收縮將細胞切割開，維持了子細胞的正常形態(tài)大小。第十章 細胞核與染色體1、名詞解釋：隨體：位于染色體末端的圓形或圓

8、柱形染色體片段，通過次縊痕與染色體的主要部分相連。是識別染色體的重要形態(tài)特征之一。端粒：位于染色體末端的重復序列，對染色體結構穩(wěn)定、末端復制等有重要作用。端粒常在每條染色體末端形成一頂“帽子”結構。核型：是指染色體組在有絲分裂中期的表型,包括染色體數(shù)目、大小、形態(tài)特征的總和2、細胞核的基本結構及功能?；窘Y構：核被膜，核纖層、染色質(zhì)、核仁、核基質(zhì)功能：通過遺傳物質(zhì)的復制和細胞分裂,保持細胞世代間的連續(xù)性(遺傳)；通過基因的選擇性表達,控制細胞的活動。3、核孔運輸?shù)奶攸c。核孔復合體是一個雙功能、雙向性的親水性核質(zhì)交換通道。雙向性：核輸入與核輸出 雙功能：被動運輸、主動運輸4、中期染色體包括哪些主

9、要結構？著絲粒與著絲點（主縊痕） 次縊痕 核仁組織區(qū) 隨體 端粒5、簡述染色體包裝的多級螺旋模型、骨架-放射環(huán)模型以及融合兩種機制的模型。多級螺旋模型：DNA-7-核小體10nm-6-螺線管30 nm-40-超螺線管 0.4um-5-染色單體 2-10um 骨架-放射環(huán)模型：DNA-核小體-螺線管-DNA復制環(huán)-微帶-染色單體DNA與組蛋白形成核小體串珠狀結構每圈6個核小體盤繞成直徑為30 nm的螺線管沿染色體骨架折疊形成直徑為300nm的放射環(huán)進一步螺旋化壓縮成直徑為700nm的染色單體6、染色體DNA的關鍵序列及其主要作用。自主復制DNA序列：確保染色體在細胞周期中能夠自我復制，維持染色體

10、在細胞世代傳遞中的連續(xù)性著絲點DNA序列：確保復制后的染色體能平均分配到子細胞中端粒DNA序列：保持染色體的獨立性和穩(wěn)定性7、常染色質(zhì)和異染色質(zhì)在形態(tài)特征、活性狀態(tài)和染色性能方面有什么不同？常染色質(zhì)：指間期核內(nèi)染色質(zhì)纖維折疊壓縮程度低, 處于伸展狀態(tài), 用堿性染料染色時著色淺的那些染色質(zhì)。異染色質(zhì)：指間期核內(nèi)染色質(zhì)纖維折疊壓縮程度高, 處于聚縮狀態(tài)，用堿性染料染色時著色深的那些染色質(zhì)。8、核仁的超微結構與功能。纖維中心（FC）: 含rDNA、RNA聚合酶及轉錄因子，為rDNA的儲存位點。致密纖維組分（DFC）：含rRNA，轉錄主要發(fā)生在FC和DFC交界處，DFC是初始rRNA轉錄本首先出現(xiàn)并加

11、工的部位。顆粒區(qū)(GC)：含RNP顆粒，為核糖體亞單位裝配、成熟和儲存位點。核仁相隨染色質(zhì)：核仁內(nèi)染色質(zhì)、核仁周邊染色質(zhì)核仁基質(zhì)核仁是細胞制造核糖體的裝置：rRNA的合成，rRNA前體的加工，核糖體大小亞基的裝配9、核糖體是如何發(fā)生的？真核細胞的核糖體由40S小亞基和60S大亞基組成。其中40S小亞基由18SrRNA和多種核糖體蛋白質(zhì)組成，60S大亞基由5SrRNA、5.8SrRNA、28SrRNA和多種核糖體蛋白質(zhì)組成。1）5.8S、18S、28SrRNA基因位于NOR并組成一個轉錄單位，由RNA聚合酶轉錄產(chǎn)生初始轉錄產(chǎn)物45S rRNA前體。而5SrRNA基因則在核仁外由RNA聚合酶轉錄產(chǎn)

12、生5SrRNA，然后運送到核仁中參與核糖體亞基的裝配。2）核糖體蛋白在細胞質(zhì)中合成，然后運輸?shù)郊毎瞬⒃诤巳蕝^(qū)參與核糖體亞基的裝配。3）45SrRNA、5SrRNA與核糖體蛋白結合形成80SRNP顆粒，然后剪切成大小不同的兩個顆粒，大顆粒為55S，含有32S和5S兩種RNA，小顆粒含有20SRNA。之后，小顆粒快速降解成含18SrRNA的小亞基，并運送到細胞質(zhì)中，即是成熟的核糖體小亞基；大顆粒中的32SRNA被加工成28S和5.8S兩種rRNA，并與5SrRNA裝配成成熟的大亞基后，運送到細胞質(zhì)中，這個過程比較慢。4）這時細胞質(zhì)中如果有mRNA，成熟的核糖體大、小亞基就會裝配成完整的核糖體，進

13、行蛋白質(zhì)合成。10、核基質(zhì)具有哪些功能？核基質(zhì)的功能：主要作為骨架，提供附著或支撐點。染色體骨架：染色體中由非組蛋白構成的結構支架。核纖層蛋白的骨架作用：為細胞核提供結構支持，對核重建具有重要作用，為染色質(zhì)提供錨定位點DNA復制時的染色質(zhì)附著位點： DNA通過固定在核骨架上的位點進行復制第十一章 核糖體1.核糖體的基本類型、成分及功能。類型：原核細胞核糖體70S 50S大亞基（蛋白質(zhì)+rRNA23S+5S） 30S小亞基(蛋白質(zhì)+rRNA16S) 真核細胞核糖體80S 60S大亞基(蛋白質(zhì)+rRNA28S+5.8S+5S) 40S小亞基(蛋白質(zhì)+rRNA18S)功能：合成多肽鏈2.核糖體的的功

14、能位點。1.與mRNA結合位點：mRNA與小亞基結合2.A位點：與新滲入的氨酰-tRNA結合的位點氨酰基位點3.P位點：與延伸中的肽酰-tRNA結合的位點肽?；稽c4.E位點：脫氨酰tRNA離開A位點到完全釋放的一個位點5.與肽酰tRNA從A位點轉移到P位點有關的轉移酶（即延伸因子EF-G）的結合位點6.肽酰轉移酶的催化位點第十二章 細胞增殖及其調(diào)控1.名詞解釋：細胞周期:指連續(xù)分裂的細胞從上一次有絲分裂結束開始到下一次有絲分裂結束為止所經(jīng)歷的全過程細胞同步化:是指整個細胞群體處于細胞周期的某一時期。2.根據(jù)細胞繁殖狀況，生物體內(nèi)細胞可分為哪幾類？持續(xù)分裂細胞：又稱周期性細胞，即在細胞周期中連

15、續(xù)運轉的細胞，如干細胞。終末分化細胞：即永久性失去了分裂能力的細胞，如肌肉細胞、神經(jīng)細胞、紅細胞。休眠細胞(Go細胞)：即暫時脫離細胞周期,停止細胞分裂,但在一定因素誘導下可重新返回細胞周期的細胞，也叫靜止期細胞,如肝、腎細胞等。 3.細胞周期同步化有哪些方法？ 1.自然同步化 2人工同步化：選擇同步化：有絲分裂選擇法，密度梯度離心法 誘導同步化：DNA合成阻斷法，分裂中期阻斷法，條件依賴性突變體4.如何進行細胞周期長短的測定？脈沖標記DNA復制和細胞分裂指數(shù)觀察測定法：主要適用于細胞種類構成相對簡單，細胞周期時間相對較短，周期運轉均勻的細胞群體。流式細胞儀測定法：可以逐個分析細胞的某個參數(shù)，

16、也可結合各種細胞標記技術，同時分析多個參數(shù)，還可以對某個細胞群體中的各種細胞進行分揀。顯微縮時攝像技術：可以得到準確的細胞周期時間及分裂間期和分裂期的準確時間。5.有絲分裂各時期的主要特征。前期：染色體的凝集、分裂極的確定、核仁的消失和核膜的解體。前中期：紡錘體微管與染色體的動粒結合，捕捉住染色體，不斷運動的染色體開始移向赤道板中期：所有染色體排列到赤道板上后期：排列在赤道面上的染色體的姐妹染色單體分離并移向兩極，胞質(zhì)分裂開始，形成分裂溝末期：染色體到達兩極后，開始去濃縮，核仁、核膜開始重新組裝，胞質(zhì)分裂完成6.減數(shù)分裂各時期的主要特征。前減數(shù)分裂間期S期：持續(xù)時間較長，僅合成DNA總量的99

17、.799.9%，剩下的0.10.3%在減數(shù)分裂前期合成，大多數(shù)生物前減數(shù)分裂間期的細胞核大于體細胞核，染色質(zhì)多凝集成異染色質(zhì)。前期I：（1）主要事件是完成同源染色體的配對，在此過程中要發(fā)生配對同源染色體間的基因重組。 （2）該期細分為細線期、偶線期、粗線期、雙線期、終變期中期I：（1）核被膜的破裂是前期向中期轉化的標志。 （2）同源染色體排列在赤道板上后期I：（1）同源染色體分離并移向兩極，到達每一極的染色體數(shù)目減半。 （2）同源染色體向兩極的移動是隨機的。末期I及間期：在自然界中,末期和間期的類型有兩種：（1）一種是細胞進入末期后，并不完全回到間期階段，而是立即進入減數(shù)分裂；（2）另一種是完

18、全形成兩個間期子細胞，并作短暫停頓，但沒有G1、S、G2期之分。第二次減數(shù)分裂過程與有絲分裂過程相似，分為前期II、中期II、后期II、末期II，最后形成4個單倍體細胞。7.CDK激酶包括哪兩個亞單位，各起什么作用？作用：調(diào)控細胞周期催化亞基：CDK是蛋白激酶，可催化底物磷酸化調(diào)節(jié)亞基：cyclin是周期蛋白，可調(diào)節(jié)CDK的活性8.真核生物細胞周期調(diào)控中起主要作用的三類CDK復合物以及三個關鍵的過渡。三類Cyclin-CDK復合物:（1）G1期Cyclin-CDK復合物: G1S期（2）S期Cyclin-CDK復合物：啟動DNA復制（3）有絲分裂Cyclin-CDK復合物：G2M期、中期后期、

19、后期末期及胞質(zhì)分裂期三個關鍵的過渡（1）G1期S期 （2）中期后期 （3）后期末期及胞質(zhì)分裂期第十三章 細胞分化和基因表達的調(diào)控1.名詞解釋：細胞分化：在個體發(fā)育中, 由一種相同的細胞類型經(jīng)細胞分裂后逐漸在形態(tài)、結構和功能上產(chǎn)生穩(wěn)定差異，形成不同細 胞類群的過程稱為細胞分化。干細胞：動物體內(nèi)具有分裂和分化能力的細胞。細胞決定：是指細胞在形態(tài)、結構與功能等分化特征尚未顯現(xiàn)之前就已確定了細胞分化命運的現(xiàn)象。胚胎誘導：即近端組織的相互作用，指動物在早期胚胎發(fā)育時期,一部分細胞影響相鄰細胞使其向一定方向分化的作用 稱為胚胎誘導,或稱為分化誘導。位置效應：改變細胞所處的位置可導致細胞分化方向的改變，這種

20、現(xiàn)象稱位置效應組織特異性基因：是指不同類型細胞中特異性表達的基因，其產(chǎn)物賦予各種類型細胞特異的形態(tài)結構特征與特異的生理功能。管家基因：是指所有細胞中均要表達的一類基因，其產(chǎn)物是維持細胞基本生命活動所必需的。原癌基因：是細胞的正?；?，編碼的蛋白在正常細胞中通常參與細胞的生長與增殖的調(diào)控，但突變后成為癌基因，導致細胞癌變。抑癌基因：是正常細胞增殖過程中的負調(diào)控因子，編碼的蛋白抑制細胞增殖，并阻止細胞癌變。癌基因：是控制細胞生長和分裂的原癌基因的一種突變形式，能引起正常細胞癌變。2細胞分化的關鍵和實質(zhì)是什么？細胞分化的關鍵在于不同類型細胞中特異性蛋白質(zhì)的合成，而特異性蛋白質(zhì)合成的實質(zhì)在于基因的選擇

21、性表達。3.組織特異性基因的表達是如何調(diào)控的？通過組合調(diào)控的方式啟動組織特異性基因的表達是細胞分化的基本機制。4.影響細胞分化的因素有哪些？(1)細胞決定與細胞分化方向的確定 (2)受精卵細胞質(zhì)的不均一性對細胞分化的影響(3)細胞間的相互作用對細胞分化的影響 (4)位置效應對細胞分化的影響 (5)細胞分化中的核質(zhì)關系 (6)環(huán)境對性別決定的影響(7)染色質(zhì)變化與基因重排的影響5. 真核細胞基因表達調(diào)控有哪些環(huán)節(jié)，各有何作用？轉錄水平的調(diào)控:通過轉錄調(diào)控，控制著基因在不同組織中進行差異表達轉錄后加工水平的調(diào)控:決定初始mRNA轉錄物（hnRNA）被加工為能翻譯成多肽的mRNA的途徑翻譯水平的調(diào)控

22、:決定某種mRNA是否會真正得到翻譯，如果能翻譯還決定翻譯的頻率和時間長短。翻譯后加工的調(diào)控:以一個共同的前體合成的，稱為聚蛋白，然后切割成不同的蛋白質(zhì)。但是在不同的組織中，切割的方式是不同的，因此相同的基因在不同的組織中合成不同的激素蛋白。6.與正常細胞相比，癌細胞具有哪些特性？(1)失去接觸抑制 (2)自分泌激活 (3)細胞死亡特性改變(4)失去了間隙連接 (5)染色體異常 (6)細胞骨架的變化(7)細胞表面蛋白減少，細胞黏著性降低 (8)具有擴散性7.說明癌癥的發(fā)生與癌基因和抑癌基因的關系。原癌基因的突變是功能獲得性突變(顯性突變)，兩個拷貝中只要其中一個基因發(fā)生突變就會促進細胞癌變。抑

23、癌基因的突變是功能喪失性突變(隱性突變)，兩個拷貝都失活或丟失，才會導致細胞周期失控而過度增殖。第十四章 細胞的衰老與死亡1.名詞解釋：細胞凋亡：是一個主動的由基因決定的細胞自動結束生命的過程。2.衰老細胞有哪些特征？（1）細胞核的變化：核增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)固縮化、端?？s短 （2）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的變化：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)成分彌散性地分散于核周胞質(zhì)中，排列無序，趨于解體，總量減少（3）線粒體的變化：數(shù)量減少，體積增大（4）致密體的積累：致密體由溶酶體或線粒體轉化而來。（5）膜系統(tǒng)的變化：流動性降低、韌性減小、間隙連接減少,膜內(nèi)顆粒的分布發(fā)生變化（6）細胞骨架的變化：微絲系統(tǒng)結構和成分的變化、核骨架的變化（7）細

24、胞內(nèi)生化改變：蛋白質(zhì)合成速率下降、酶含量及活性降低（8）細胞內(nèi)水分減少3.關于衰老的端粒假說和自由基理論的相關機制。端粒假說：端粒的縮短導致細胞內(nèi)DNA修復體系包括p53的活化，p53繼而誘導p21的表達，p21使得若干CDK，如CDK2,4,6等失去活性，從而阻止Rb蛋白的磷酸化，Rb不能與E2F分離，E2F處于持續(xù)失活狀態(tài)，不能正常起始G1/S轉換過程中若干關鍵因子的轉錄，導致細胞停止在G1/S期，最終引發(fā)細胞衰老自由基理論： 生物膜中的不飽和脂肪酸過氧化脂質(zhì) (膜通透性和流動性下降） 過氧化脂質(zhì)+蛋白質(zhì)脂褐素 蛋白質(zhì) 蛋白質(zhì)交聯(lián)、變性 斷裂、交聯(lián)、堿基羥基化，堿基切除等，使損傷。4比較細

25、胞凋亡與壞死的主要區(qū)別。細胞凋亡細胞壞死死亡原因基因控制強烈的刺激因素死亡過程細胞質(zhì)膜反折，包裹斷裂的染色質(zhì)片段或細胞器，形成眾多的凋亡小體，凋亡小體則為吞噬細胞或鄰近細胞所吞噬。整個過程質(zhì)膜的整合性保持良好，死亡細胞的內(nèi)容物不會逸散到胞外。DNA裂解成180-200bq或其倍數(shù)的片段，呈梯狀電泳圖譜然后逐漸分離。細胞質(zhì)膜發(fā)生滲漏，細胞內(nèi)容物，包括膨大和破碎的細胞器以及染色質(zhì)片段，釋放到胞外。DNA隨機裂解成碎片，電泳圖譜呈彌散狀。對個體影響個體正常存活需要，不引起炎癥反應。有破壞作用，引起炎癥反應。5.鑒定細胞凋亡有什么常用方法？（1）形態(tài)學觀測：染色法、透射和掃描電鏡觀察 （2）DNA電泳

26、：DNA片段呈現(xiàn)出梯狀條帶。（3）TUNEL測定法(即DNA斷裂的原位末端標記法)：意指末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口末端標記測定法。通過對凋亡細胞的核DNA中產(chǎn)生的3-OH斷裂缺口進行原位標記（如熒光素）來檢測。（4）彗星電泳法：凋亡細胞核呈現(xiàn)出彗星式的圖案。（5）流式細胞分析：根據(jù)凋亡細胞DNA斷裂和丟失，采用碘化丙啶使DNA產(chǎn)生激發(fā)熒光，用流式細胞儀檢出凋亡的亞二倍體細胞，同時又能觀察細胞的周期狀態(tài)。6Caspase的活化以及Caspase依賴性的兩條凋亡途徑。（1）Caspase的活化：Caspase是天冬氨酸特異性的半胱氨酸蛋白水解酶，自身以非活化的酶原狀態(tài)存在于細胞質(zhì)基質(zhì)中

27、，酶原分子的激活依賴于其在特異的天冬氨酸殘基位點被切割。一類是起始的Caspase；一類是執(zhí)行的Caspase。起始Caspase的活化：屬于同性活化，即酶原分子聚集成復合物達到一定濃度時，就彼此切割或構象改變而活化。執(zhí)行Caspase的活化：屬于異性活化，即起始Caspase招募執(zhí)行Caspase酶原分子后，對其進行切割活化?；罨膱?zhí)行Caspase切割細胞內(nèi)重要的結構和功能蛋白，導致細胞凋亡。（2）Caspase依賴性的兩條凋亡途徑：a）由死亡受體起始的外源途徑 ：當細胞接受凋亡信號分子(Fas,TNF等)后，凋亡細胞表面信號分子受體聚集，并通過胞質(zhì)區(qū)的死亡結構域招募接頭蛋白(FADD)和Caspase酶原形成死亡誘導復合物DISC（有時需要修飾子蛋白TRADD中介），起始Caspase活化，再進一步激活執(zhí)行Caspase，引起細胞凋亡 b）由線粒體起始的內(nèi)