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1、心肺復(fù)蘇的發(fā)展與新進(jìn)展 【關(guān)鍵詞】 復(fù)蘇學(xué) 復(fù)蘇學(xué)是研究導(dǎo)致機(jī)體氧輸送突然停止或接近停止的病理狀態(tài)的流行病學(xué)、病理生理、發(fā)生機(jī)制和急救治療的一門科學(xué)。這種病理狀態(tài)嚴(yán)重影響心、肺和腦的功能,它是危重病領(lǐng)域的一個(gè)重要課題,復(fù)蘇學(xué)尤其強(qiáng)調(diào)發(fā)生機(jī)制、全身缺氧的實(shí)驗(yàn)和臨床研究。現(xiàn)代心肺復(fù)蘇方法在急診醫(yī)學(xué)、心臟病學(xué)和麻醉學(xué)等多個(gè)學(xué)科都是富有挑戰(zhàn)性的課題1?,F(xiàn)代心肺復(fù)蘇的方法是在20世紀(jì)5060年代逐漸發(fā)展起來的。它的出現(xiàn)挽救了許多生命,特別是1956年Zoll醫(yī)生對除顫器的改
2、進(jìn)應(yīng)用,1958年美國Peter Safar和Elam發(fā)展了口對口人工呼吸技術(shù),1960年Kouwenhoven等人確認(rèn)了單獨(dú)的胸外按壓可以維持血液循環(huán),使心肺復(fù)蘇的成功率大為提高。1961年,于美國匹茲堡會議,腦復(fù)蘇首次被加入到心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation,CPR)體系中,CPR就演變?yōu)槟壳暗男姆文X復(fù)蘇(cardiac pulmonary cerebral resuscitation,CPCR)。1963年Reding和Pearson報(bào)道腎上腺素或其它血管收縮劑改善了復(fù)蘇效果,CPR重要部分藥物治療才被加入。1992年10月,美國心臟協(xié)會(Americ
3、an heart association, AHA)在權(quán)威的美國醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表了“生存鏈”這一現(xiàn)代急救的重大觀念和技術(shù)。4個(gè)早期即早期識別求救、早期CPR、早期電除顫及早期高級生命支持是保證CPR成功的關(guān)鍵因素。 2005國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南會議指出電除顫應(yīng)該在5min內(nèi)完成。自動體外除顫(auto external defibrillator, AED)可改善院前心臟猝死患者近期或遠(yuǎn)期的預(yù)后。近20年來,復(fù)蘇醫(yī)學(xué)取得了一定進(jìn)展, CPR技術(shù)無論在理論上和實(shí)踐上都有了很大進(jìn)步,尤其是對于CPR的基礎(chǔ)生命支持(basic life support,BLS)的新認(rèn)識,提高了心跳驟停(card
4、iac arrest)的搶救成功率。1普及公眾除顫(public access defibrillation,PAD):早期除顫的關(guān)鍵Douglas Chanberlain首次在英國布萊頓開展院前早期電除顫,在火車站、民航飛機(jī)上裝備了AED;Midkey Eisenberg 在華盛頓開展的院前早期復(fù)蘇項(xiàng)目,在高?;颊呒彝ブ信鋫銩ED,這是早期院前除顫的起點(diǎn)。為了發(fā)展社區(qū)早期除顫項(xiàng)目, AHA早期除顫項(xiàng)目組分別與1994年和1997年召開了2次以PAD為主題的大會。會議提出的議案包括:AED是開展快速除顫最有前景的措施,應(yīng)在社區(qū)配備AED并開展使用AED的培訓(xùn)。國際復(fù)蘇聯(lián)盟(internatio
5、nal liaison committee on resuscitation,ILCOR)(1997年)和歐洲復(fù)蘇學(xué)會(1998年)的建議報(bào)告均指出了早期除顫的重要性。為了發(fā)展社區(qū)早期除顫項(xiàng)目,應(yīng)在社區(qū)配備AED,并開展使用AED的培訓(xùn),ILCOR(1997年)和歐洲復(fù)蘇學(xué)會(1998年)的建議報(bào)告均指出了早期除顫的重要性。在指定地點(diǎn)安裝AED,由受過培訓(xùn)的非專業(yè)人員使用,這是提高院前心臟驟停復(fù)蘇成功率的關(guān)鍵。實(shí)踐證明,由受過培訓(xùn)的非專業(yè)人員操作AED是安全有效的,但操作AED的人還必須學(xué)習(xí)病情的評估(包括心臟驟停)和CPR。我國大中城市已經(jīng)建立了比較完善的急救醫(yī)療體系(emergency m
6、edical service system,EMSS),但運(yùn)作上還存在一些問題,到達(dá)現(xiàn)場的時(shí)間過長,縣、區(qū)以下區(qū)域性EMSS系統(tǒng)尚需完善。我國推廣普及應(yīng)用AED,非醫(yī)務(wù)人員使用AED,還需要政府部門立法支持1。2 溶栓治療以往的心肺復(fù)蘇指南中,溶栓治療一直未得到肯定和重視,甚至被列為禁忌證。但是越來越多的動物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明,溶栓治療可以改善動物和患者的存活率,減輕腦功能的障礙,且出血的發(fā)生率很低。臨床上5070%的心臟驟?;颊叩脑l(fā)病是心肌梗死和肺梗死,而溶栓治療是心肌梗死和肺梗死的非常有效的原發(fā)病治療。在心跳呼吸驟停(arrets cardio-respirqtoire,ACR)的復(fù)蘇過
7、程中實(shí)施溶栓目前還在討論。多個(gè)臨床研究表明,在心肺復(fù)蘇同時(shí)進(jìn)行溶栓可以提高恢復(fù)自主循環(huán)恢復(fù)機(jī)率從而提高生存率,并且可以改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。在復(fù)蘇成功后立即進(jìn)行溶栓同樣對預(yù)后有確定的效果。但其它的研究,特別是在無脈性心律的復(fù)蘇過程中沒有證實(shí)這一結(jié)果。溶栓可能起到了以下作用:對引起AC的病因進(jìn)行治療:溶解了造成肺梗塞或冠脈梗塞的血栓;對AC引起的繼發(fā)癥進(jìn)行治療:對抗了再灌注中的充血流過程所形成的微血栓造成的繼發(fā)結(jié)果。一項(xiàng)國際的多中心研究正在進(jìn)行中,有可能很快將這一問題作出回答。3亞低溫療法亞低溫(3435)治療在腦復(fù)蘇作用的研究取得了令人鼓舞的進(jìn)展。人腦缺血性損傷如伴有體溫升高可使神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化,
8、腦組織代謝率決定腦局部血流的需求量,體溫每升高1,腦代謝率大約增加8%。而體溫過低可以增加血液粘稠度,減少心輸出量和增加感染機(jī)會。強(qiáng)制性亞低溫狀態(tài)是在大腦來不及發(fā)揮體溫調(diào)節(jié)作用的情況下,迅速降低機(jī)體的核心溫度。而調(diào)節(jié)性亞低溫療法則是通過降低腦內(nèi)的體溫調(diào)定點(diǎn)來降低機(jī)體的核心體溫,并同時(shí)保留大腦的體溫調(diào)節(jié)能力,有助于減輕腦組織缺血后的氧化應(yīng)激反應(yīng)。有研究表明,調(diào)節(jié)性低體溫對冬眠動物的大腦起到了保護(hù)作用。臨床證明亞低溫治療對心肺復(fù)蘇后的腦復(fù)蘇、中毒性腦病、顱腦損傷及顱腦手術(shù)后腦功能的恢復(fù)具有重要的作用。一般來說,對有亞低溫治療指征的病人應(yīng)盡早、盡快實(shí)施亞低溫治療,使病人進(jìn)入冬眠狀態(tài),只有這樣才能有效
9、降低機(jī)體各重要器官(尤其是腦)結(jié)構(gòu)、功能上的損害程度。冬眠深度不應(yīng)過深,以病人進(jìn)入睡眠狀態(tài)為宜,冬眠過深容易出現(xiàn)呼吸、循環(huán)意外。亞低溫治療持續(xù)時(shí)間不宜過長,一般為35d,最長為57d。病人渡過危險(xiǎn)期后即可停止。因?yàn)闀r(shí)間越長,并發(fā)癥越多。在心肺復(fù)蘇后應(yīng)用亞低溫療法能夠改善患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能,但有研究顯示,亞低溫狀態(tài)可能對腎臟造成損傷。奧地利研究人員設(shè)計(jì)了隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)來考察亞低溫狀態(tài)對心肺復(fù)蘇后患者腎臟功能的影響。研究人員將60例復(fù)蘇成功的患者隨機(jī)分為亞低溫療法組和正常體溫組,并在復(fù)蘇后24h內(nèi)檢測患者的肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),體溫正
10、常組患者的Ccr值在24h內(nèi)即可恢復(fù)至正常水平;而亞低溫治療組患者在復(fù)蘇后24h,Ccr值仍低于正常,說明腎臟功能有一定程度的受損,在4周內(nèi)這種異??梢酝耆?。所以目前的研究治療重點(diǎn)還在于保障重要器官功能,從而確保血流動力學(xué)、呼吸及代謝狀況的穩(wěn)定,盡量避免全身低血壓狀態(tài),避免可能影響腦的自我調(diào)節(jié)及誘發(fā)腦水腫的可能等因素。 4 腦復(fù)蘇的藥物治療4.1 早期重點(diǎn)頭部低溫頭部低溫可降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,降低腦代謝及顱內(nèi)壓,減輕腦水腫,延緩ATP耗竭。國內(nèi)外學(xué)者推薦重點(diǎn)頭部降溫關(guān)鍵時(shí)刻是腦缺血缺氧最初10
11、min。4.2 早期大量皮質(zhì)激素的應(yīng)用皮質(zhì)激素可抑制血管內(nèi)凝血,降低毛細(xì)血管通透性,維持血腦屏障完整性,并有穩(wěn)定溶酶體膜作用。應(yīng)用原則是速用速停。大腦缺血缺氧3060min內(nèi)應(yīng)用或邊心肺復(fù)蘇邊給藥,用量13mg/kg。4.3 巴比妥類藥物巴比妥類藥物主要抑制腦再灌注后兒茶酚胺引起高代謝,降低氧耗及顱內(nèi)壓,改善腦血流量分布及腦缺血區(qū)能量代謝,促進(jìn)-氨基丁酸能神經(jīng)功能,并有清除氧自由基、降溫及膜穩(wěn)定等效能。臨床多選用超短效巴比妥類,如硫噴妥鈉3mg/kg,隨后視病情以常規(guī)劑量2mg/kg維持,主張?jiān)谟行аh(huán)恢復(fù)后應(yīng)用,對嚴(yán)重肺功能不全、支氣管哮喘和顱腦損傷呼吸中樞抑制病例禁用。4.4 鈣通道阻滯劑
12、用于腦復(fù)蘇的鈣拮抗劑有準(zhǔn)拉帕米、尼莫地平、準(zhǔn)拉帕米等。對各種原因引起的腦損傷有保護(hù)作用,主要通過阻斷鈣通道,抑制鈣離子慢向跨膜內(nèi)流,降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,降低花生四稀酸等脂肪酸的釋放,從而防止腦血管痙攣,抑制血小板聚集,增加腦血流,改善腦循環(huán)。5 腎上腺素和血管加壓素作用的研究5.1 腎上腺素1mg靜脈推注、每3分鐘1次仍是首選。腎上腺素主要作用于受體,它可以提高動脈舒張末壓,此壓力對冠脈循環(huán)起決定作用,同時(shí)它還可以改善腦部血液循環(huán)。腎上腺素應(yīng)用的指征為:心臟停跳、無脈性心律及經(jīng)電擊無效的室顫和室速。推薦用法為每隔35分鐘靜注lmg和或者一次性經(jīng)氣管插管給予5mg。當(dāng)心跳停止持續(xù)存在時(shí),推薦加
13、量至每次給藥3mg或5mg。但過多次的重復(fù)給腎上腺素以及過大提高它的用量都是被禁止的。因?yàn)榧词惯@樣可以增加自主循環(huán)恢復(fù)的幾率,但由于它造成了心肌及大腦的嚴(yán)重?fù)p傷,并不提高病人的生存率。去甲腎上腺素雖然對受體的作用比腎上腺素強(qiáng),但在心肺復(fù)蘇過程中沒有證明其具有更好的效果。5.2 血管加壓素對難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線藥物效果好。2個(gè)劑量的血管加壓素+1mg腎上腺素優(yōu)于1mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會更好。對于無脈電活動腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。血管加壓素是一種自然的有抗利尿作用的多肽激素,通過作用于V1受體水平而具有強(qiáng)效的血管收縮作用,在2000年指南中
14、建議僅在室顫經(jīng)除顫無效情況下作為一種選擇。但是最近一項(xiàng)研究對比了兩種情況:一種是在反復(fù)給予腎上腺素后注射2次40U血管加壓素,另一種是單純給予腎上腺素,結(jié)果表明接受血管加壓素治療的病人的生存率得到提高。盡管以上研究的科學(xué)性無可爭論,但是,應(yīng)用血管加壓素的確切的條件還有待于更大量的臨床隨機(jī)試驗(yàn)加以明確。實(shí)驗(yàn)研究顯示,血管加壓素和腎上腺素相比可以提高重要器官的灌注,增加大腦供氧,改善神經(jīng)預(yù)后,提高復(fù)蘇成功率。另有研究顯示,不同于室顫和無脈性室上性心動過速患者,使用血管加壓素的心臟驟?;颊呓M入院生存率較腎上腺素組高40%,故認(rèn)為,心臟驟?;颊逤PR時(shí)潛在的缺血程度更復(fù)雜,有限選擇血管加壓素比腎上腺素
15、效果好,因?yàn)檠芗訅核睾湍I上腺素有相互作用,特別在長時(shí)間缺血時(shí),兩者聯(lián)合應(yīng)用可以是冠狀動脈灌注壓增加,效果是單用血管加壓素或腎上腺素的3倍。最近的一項(xiàng)大樣本(1 219例)研究結(jié)果表明,心臟驟?;颊哐芗訅核亟M的住院存活率和出院率顯著高于腎上腺素組,但是室顫組病人血管加壓素組和腎上腺素組生存入院率無明顯差別。血管加壓素能否取代腎上腺素,尚需要 緊急體外循環(huán)是搶救心搏驟?;颊叩挠行е委煼椒ㄖ?。凡是經(jīng)傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇方法失敗的患者,均可考慮應(yīng)用體外循環(huán)心肺復(fù)蘇。它可保護(hù)在心肺功能停止下主要臟器功能,并保證組織氧供,糾正酸中毒,改善循環(huán),血液稀釋等特殊治療作用,還可用低溫防止復(fù)蘇后腦病和
16、遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。缺點(diǎn)是創(chuàng)傷大,且需要一定插管準(zhǔn)備時(shí)間。目前,國外緊急體外循環(huán)搶救心搏驟停的長期存活率已高達(dá)5764。7 Q-CPR系統(tǒng):實(shí)現(xiàn)CPR的質(zhì)量實(shí)時(shí)監(jiān)測與指導(dǎo) 隨著對CPR技術(shù)的進(jìn)一步深入研究,多數(shù)學(xué)者均認(rèn)為,CPR的實(shí)施能否取得滿意的血流動力學(xué)效果,影響的因素包括通氣的頻率、持續(xù)時(shí)間、按壓深度和頻率及胸壁的完全回彈和手離開的時(shí)間。實(shí)施專業(yè)化的CPR系統(tǒng)方法是不斷改進(jìn)CPR過程,包括心臟停搏時(shí)實(shí)施CPR質(zhì)量的監(jiān)控,從而進(jìn)一步提高CPR質(zhì)量。Laerdal公司與菲利普公司為此共同研發(fā)了Q-CPR系統(tǒng)。 Q-CPR系統(tǒng)是第一個(gè)能與除顫儀無縫連接,是幫助專業(yè)醫(yī)護(hù)人員
17、提供高質(zhì)量CPR的一個(gè)測量和反饋系統(tǒng),包括根據(jù)通氣量測定胸部阻抗,在胸外按壓時(shí)測量的起伏速度按壓通氣的算法,以及視頻和聲頻反饋。這樣在實(shí)施CPR時(shí)可以對按壓深度、按壓胸壁回彈是否充分,通氣量、通氣頻率、通氣時(shí)間進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測,并根據(jù)反饋數(shù)據(jù)對CPR實(shí)施者進(jìn)行指導(dǎo),從而達(dá)到提高CPR質(zhì)量的目的。綜上所述,如何提高心搏驟?;颊叩念A(yù)后尚需多學(xué)科、多專業(yè)的大量基礎(chǔ)和臨床研究。研究的方向應(yīng)為尋找一種對院外心搏驟停患者均能有效提高重要臟器的血供,促進(jìn)自主循環(huán)恢復(fù)和改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后的復(fù)蘇方法7,8?!緟⒖嘉墨I(xiàn)】 李春盛, 顧偉. 心肺腦復(fù)蘇治療的新進(jìn)展J. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2006, 15(12):1061-1062.2 黃子通. 提高我國心肺腦復(fù)蘇水平的措施與對策J. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2004, 13(4):153-154.3 康舟軍, 楊瑞和, 霍正祿, 等. 心肺復(fù)蘇藥物治療新進(jìn)展J.中國急救醫(yī)學(xué), 2004, 24(7):508-509.4 楊興易. 心肺復(fù)蘇研究的幾個(gè)熱點(diǎn)問題J. 第二軍醫(yī)大
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