四 酸堿平衡紊亂

1、第四章  酸 堿 平 衡 和 酸 堿 平 衡 紊 亂 一、A型題2.下列指標中哪一項是反映血中H2CO3濃度的最佳指標?A.pH                                      

2、60;                                D.SBB.PaCO2                  &

3、#160;                                                  

4、   E.ABC.BB                        答案B  題解 CO2分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映血中H2CO3濃度指標，它與肺泡CO2分壓相等，可反映呼吸性酸堿平衡紊亂。5.AG增高反映體內(nèi)可能發(fā)生了A.高氯血性代謝性酸中毒     &#

5、160;           D.低氯血性呼吸性酸中毒       B.正常氯血性代謝性酸中毒               E.高氯血性呼吸性堿中毒     C.低氯血性代謝性堿中毒答案B 題解AG是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，AG增高與否可

6、用于判斷  代謝性酸中毒的類型。AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水楊酸中毒等。AG增高型代謝性酸中毒血氯濃度正常。7.AB減少和AB<SB表明可能有A.呼吸性酸中毒                         D.代謝性堿中毒B.代謝

7、性酸中毒                         E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.混合性酸中毒  答案B題解代謝性酸中毒時，HCO3-原發(fā)性減少，PaCO2 繼發(fā)性減少，AB 與SB均減少，AB<SB。這種情況還可見于呼吸性堿中毒，HCO3-繼發(fā)性減少，AB<SB，但備選項中無呼吸性堿中毒。 8.機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸

8、性物質(zhì)是A.-羥丁酸                             D.乳酸B.乙酰乙酸                  

9、60;           E.碳酸C.丙酮酸    答案E  題解碳酸為揮發(fā)酸，每天產(chǎn)生量遠多于固定酸。9.正常體液中的H+主要來自A.食物攝入的H+                        D.酮體和乳酸B.含硫氨基酸氧

10、化產(chǎn)生的H+              E.碳酸釋出的H+C.磷酸分解代謝產(chǎn)生的H+答案E  題解由于碳酸量多，H+主要由碳酸離解產(chǎn)生。10.血液中最強的緩沖系統(tǒng)是A.Pr-/HPr                       &

11、#160;       D.Hb- /HHb     B.HCO3- /H2CO3                         E.HbO2-/HHbO2C.HPO42-/H2PO4-答案B 題解血液的緩沖系統(tǒng)主要有5種，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要，緩沖

12、作用最強。這是因為：含量最多，占血液緩沖總量的一半以上；該系統(tǒng)可進行開放性調(diào)節(jié)，碳酸能和體液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的調(diào)節(jié)，碳酸氫鹽能通過腎調(diào)節(jié)。11.血液中緩沖揮發(fā)酸最強的緩沖系統(tǒng)是A.HCO3-/H2CO3                          D.Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2B.Pr-/HPr  

13、60;                              E.有機磷酸鹽C.HPO42-/H2PO4- 答案D 題解揮發(fā)酸的緩沖靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，特別是Hb及HbO2緩沖。12.血液中緩沖固定酸的主要緩沖堿是A.NaHCO3       

14、                                                  

15、    D.K-HbB.Na2HPO4                                E.K-HbO2 C.Na-Pr答案A 題解血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的固定酸，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)中NaHCO3最主要。17.血液pH值主要取決于血漿中（ 03臨麻影

16、口:區(qū)分度太低0.073）06年已修改A.HPO42- / H2PO4-                      D.HCO3- / H2CO3B.Pr- / HPr                   &#

17、160;        E.H2CO3C.HCO3-答案D題解動脈血pH受血液緩沖對的影響，特別是H2CO3 及HCO3-的影響。因pH=pK+lgA-/HA，血液緩沖對以H2CO3緩沖對為主，根據(jù)Henderson-Hassalbalch方程式：pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3，而pKa為一常數(shù)，由此可看出pH值主要取決于HCO3-/H2CO3的比值。18.血氣分析反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標是A.BE         &

18、#160;                         D.PaCO2B.PACO2                      

19、;         E.ABC.PaO2     答案D題解PaCO2為動脈血CO2分壓，是反應酸堿平衡呼吸性因素的重要指標； PACO2為肺泡氣CO2分壓，血氣分析不能直接測出，由于CO2通過呼吸膜彌散快，故PaCO2 =PACO2，測PaCO2可了解肺泡通氣量的情況，如通氣不足，PaCO2升高；如通氣過度，PaCO2降低。19.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子含量的指標是A.PaCO2      

20、;                          D.BB       B.AB                  

21、                  E.BEC.SB             答案D 題解BB為緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，它是反映代謝性因素的指標，BB也可從BE計算出，BB= BE+48。20.AB增加和AB>SB表明可能有A.代謝性堿中毒   

22、                      D.AG增高型代謝性酸中毒B.代謝性酸中毒                         E.混合性堿中

23、毒C.呼吸性堿中毒     答案A  題解代謝性堿中毒時，HCO3-原發(fā)性增高，PaCO2繼發(fā)性增高，故AB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒時，由于腎的代償，HCO3-可繼發(fā)性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在備選答案之中。21.AG正常型代謝性酸中毒常見于A.缺氧                         

24、;                                                  D.嚴重

25、腎衰竭B.饑餓                                                 

26、0;                          E.攝入大量水楊酸制劑C.嚴重腹瀉答案C 題解AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒常見于嚴重腹瀉、消化道直接丟失HCO3-，血液HCO3-濃度降低，同時伴有Cl-代償性升高；而其他備選答案均為AG增高型代謝性酸中毒。22.AG增高型代謝性酸中毒常見于A.腹瀉   &#

27、160;                             D.腎小管性酸中毒B.使用乙酰唑胺利尿         E.慢性腎衰竭早期C.糖尿病         答

28、案C  題解糖尿病患者酮體生成增多，發(fā)生酮癥酸中毒，屬AG增高型代謝性酸中毒，而其他備選答案均為AG正常型代謝性酸中毒。23.下列項目不是代謝性酸中毒的原因A.高熱                                 D.饑餓  

29、0;  B.休克                                 E.腎衰C.嘔吐      答案C 題解嘔吐因丟失酸性胃液只會引起代謝性堿中毒。24.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時機體最主要的代償方式是A

30、.細胞外液緩沖                         D.腎臟代償B.呼吸代償                       

31、60;      E.骨骼代償C.細胞內(nèi)液緩沖    答案B題解因腎功能障礙引起代謝性酸中毒時，腎的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮，此時主要只能通過肺的代償進行調(diào)節(jié)，血漿H+濃度增加，引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，使血液中H2CO3濃度繼發(fā)性降低，維持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常。25.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收縮力A.先增強后減弱              

32、0;          D.增強B.先減弱后增強                         E.不變C.減弱           答案C題解酸中毒(pH<7.

33、2)可引起心肌收縮力減弱，其機制是：H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；H+影響肌漿網(wǎng)攝取Ca2+；H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，導致興奮-收縮失耦聯(lián)。 26.某腎盂腎炎患者血氣分析結(jié)果為：pH  7.32，PaCO2  30mmHg（1mmHg=0.133kPa），HCO3-  15mmol/L，可診斷為A.代謝性酸中毒                   

34、0;     D.呼吸性堿中毒     B.代謝性堿中毒                         E.混合性酸中毒C.呼吸性酸中毒 答案A題解pH為7.32，判斷有酸中毒；根據(jù)Henderson-Hassalbalch方程式和病史，判斷出原發(fā)失衡為代謝性酸中毒；代入預測公

35、式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：PaCO2= 1.2【HCO3- 】±2=1.2*9±2=（10.8±2）mmHg，預測的PaCO2=40-（10.8±2）=27.8到31.2，而實測PaCO2為30mmHg，在27.831.2 mmHg范圍內(nèi)，故可診斷為單純性代謝性酸中毒，而非混合性酸堿失衡。27.某糖尿病患者血氣分析結(jié)果：pH  7.32，PaCO2  32mmHg，HCO3-  16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl-  104mmol/L，K+   4.5mmo

36、l/L，可診斷為A.代謝性堿中毒                         D.呼吸性酸中毒B.AG正常型代謝性酸中毒                E.以上都不是C.AG增高型代謝性酸中毒答案C題解pH

37、為7.32，判斷有酸中毒；AG=140-104-16=20mmol/L，AG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代謝性酸中毒存在；代入預測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：PaCO2= 1.2【HCO3- 】±2=1.2*8±2=（9.6±2）mmHg，預測的PaCO2=40-（9.6±2）=28.4到32.4 mmHg，而實測PaCO2為32mmHg，在28.432.4 mmHg范圍內(nèi)，故可診斷為單純性AG增高型代謝性酸中毒。28.高血鉀引起酸堿失衡的特點是     血漿HCO3- 

38、0;  血漿H+     細胞內(nèi)H+     尿液H+A.                                        B.

39、0;                                       C.              

40、60;                         D.                            &#

41、160;          E.                                        答案B題解高血鉀時，K+向細胞內(nèi)移動，

42、而細胞內(nèi)H+移出到細胞外，故細胞內(nèi)H+降低，血漿H+增高，增高的H+消耗了血漿中的HCO3-，導致血漿HCO3-降低；由于細胞內(nèi)H+ 降低，腎小管上皮細胞泌H+ 減少，尿液中H+ 減少，尿液呈反常性堿性尿。 29.乳酸酸中毒時，血鉀變化是A.升高                              &#

43、160;  C.降低   B.不變                                 D.先升后降E.先降后升答案A   題解酸中毒時，由于存在組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，當細胞外 H+ 增高時，H+ 彌

44、     散到細胞內(nèi)，而細胞內(nèi)K+則移出細胞外，所以酸中毒時往往伴隨有高鉀血癥。30.下列哪項不是呼吸性酸中毒的病因?A.呼吸中樞及呼吸肌麻痹                 D.肺泡彌散障礙B.氣道阻塞                 &

45、#160;                                               E.環(huán)境通風不良C.肺部疾患通氣障礙

46、答案D題解呼吸性酸中毒可由通風不良引起PaCO2升高，但更多見的是外呼吸通氣障礙而引起的CO2排出受阻所致。肺泡彌散障礙屬換氣障礙，不會引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。32.急性呼吸性酸中毒時代償調(diào)節(jié)主要依靠A.HCO3-緩沖系統(tǒng)                        D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)   B.HCO3-以外的緩沖系統(tǒng)

47、60;                 E.其他緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)答案B題解急性呼吸性酸中毒時，血漿中H2CO3急驟升高，而HCO3-不能緩沖，腎臟也來不及代償，只能靠HCO3-以外的緩沖系統(tǒng)緩沖以及離子交換，使血漿HCO3-繼發(fā)性輕度增高，但常不足以維持HCO3-/H2CO3的正常比值。 33.慢性呼吸性酸中毒時機體的主要代償方式是A.呼吸代償       

48、;                      D.心臟代償B.腎臟代償                          

49、0;  E.血液代償C.骨骼代償答案B題解慢性呼吸性酸中毒時，主要靠腎臟進行代償；PaCO2和H+濃度升高，可增強腎小管上     皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮細胞泌H+、泌NH4+和增加對HCO3-的重吸收。34.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血氣分析結(jié)果為：pH 7.15，PaCO2  80mmHg，HCO3- 27mmol/L，可診斷為A.代謝性酸中毒              

50、;           B.代謝性堿中毒    C.急性呼吸性酸中毒                      E.急性呼吸性堿中毒D.慢性呼吸性酸中毒答案C題解溺水窒息產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒，血漿PaCO2急劇升高，超過緩沖系統(tǒng)與離子交換的代償調(diào)節(jié)能

51、力，HCO3-可繼發(fā)性升高34mmol/L，本病例HCO3-實測為27mmol/L，在此范圍內(nèi)，可診斷為單純型急性呼吸性酸中毒。35.急性呼吸性酸中毒對機體主要的影響是A.心肌收縮減弱                         D.功能性腎衰B.高鉀引起心律失常       

52、0;             E.缺氧C. “CO2麻痹”答案C題解急性呼吸性酸中毒可導致高碳酸血癥，由于PaCO2容易透過生物膜進入腦脊液，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響較明顯，當PaCO2>80mmHg時，常導致“CO2麻痹”。 36.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析結(jié)果如下：pH 7.33，PaCO2  70mmHg，  HCO3-  36mmol/L，可診斷為A.代謝性酸中毒    

53、0;                    D.慢性呼吸性酸中毒     B.代謝性堿中毒                        &

54、#160;E.混合性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒  答案D 題解慢性肺心病患者PaCO2過高引起pH降低，可診斷為慢性呼吸性酸中毒；由于腎臟代償使HCO3-繼發(fā)性升高；呼吸性酸中毒可根據(jù)公式預測HCO3-=24+0.35PaCO2±3=（34.5±3） mmol/L，實測HCO3-為36mmol/L，在31.537.5mmol/L范圍內(nèi)，并未合并代謝性酸堿失衡，故可診斷為慢性呼吸性酸中毒。37.嚴重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯亂和譫妄時，下列治療措施哪一項是錯誤的?A.治療原發(fā)病       

55、;                    D.改善肺通氣功能B.使用中樞鎮(zhèn)靜劑                       E.使用THAM(三羥甲基氨基甲烷)C.使用呼吸中樞興奮劑答案B

56、題解使用中樞鎮(zhèn)靜劑易造成呼吸中樞的抑制，進一步加重呼吸性酸中毒。38.代謝性堿中毒常見的病因是A.嚴重腹瀉                             D.正常人攝入NaHCO31000mmol/dB.嚴重嘔吐         

57、                    E.高血鉀C.使用安體舒通等利尿劑答案B 題解代謝性堿中毒的原因主要為H+丟失、HCO3-過荷以及H+向細胞內(nèi)移動，而經(jīng)胃、經(jīng)腎均可引起H+丟失，當嚴重嘔吐時，引起含HCl的胃液大量丟失，血漿中HCO3-得不到中和，致血漿HCO3-濃度升高。由于腎具有較強的排泄NaHCO3能力，攝入1000mmol/d的NaHCO3 兩周后即可排出，不會引起代謝性堿中毒。4

58、0.應用速尿引起代謝性堿中毒時，機體主要的代償方式是A.腎代償                               D.血液代償B.肺代償             

59、;                  E.細胞代償C.骨代償        答案B     題解因速尿引起代謝性堿中毒，此時腎臟無法代償，主要依賴肺代償調(diào)節(jié)，因呼吸抑制使H2CO3繼發(fā)性升高，維持pH的穩(wěn)定。41.劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒時機體主要的代償調(diào)節(jié)方式為A.細胞外液的緩沖作用    

60、60;              D.骨骼緩沖B.肺的調(diào)節(jié)                             E.細胞內(nèi)緩沖C.腎的調(diào)節(jié)答案B題解代謝性堿中毒時，由于H+濃度急驟降低，

61、呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，使肺通     氣量減少，PaCO2或血漿H2CO3繼發(fā)性升高，以維持HCO3-/H2CO3 的比值接近正常，使pH有所降低，肺的調(diào)節(jié)反應較快，數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)，而腎的代償調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較晚，故以肺調(diào)節(jié)為主。42.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復嘔吐入院，血氣分析結(jié)果如下：pH 7.49，PaCO2  48mmHg，HCO3-  36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是A.代謝性酸中毒          &#

62、160;              D.呼吸性堿中毒B.代謝性堿中毒                         E.混合性堿中毒C.呼吸性酸中毒答案B 題解pH為7.49，判斷存在堿中毒；根據(jù)pHHCO3- / PaCO2

63、，判斷出只有存在HCO3-時才會引起pH，而PaCO2 只會使pH，又根據(jù)病史“潰瘍病并發(fā)幽門梗阻，反復嘔吐”可進一步判斷原發(fā)病為代謝性堿中毒；代入預測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預測的PaCO2 =40+0.7HCO3-±5=（48.4±5）mmHg，而實測PaCO2為48mmHg，在43.453.4 mmHg范圍內(nèi)，表明并未合并呼吸性酸堿失衡，故可診斷為單純性代謝性堿中毒。43.某ARDS患者，pH  7.48，PaCO2  29mmHg，HCO3-  23mmol/L，可診斷為A.急性呼吸性酸中毒   

64、;                  D.急性呼吸性堿中毒B.慢性呼吸性酸中毒                     E.慢性呼吸性堿中毒C.代謝性堿中毒    答案D  

65、60; 題解結(jié)合病史及PaCO2過低，pH過高，應診斷為急性呼吸性堿中毒，對這類失衡腎臟來不及代償，主要靠非碳酸氫鹽緩沖及離子交換，使HCO3-繼發(fā)性降低，并可根據(jù)代償公式計算預測的HCO3-=24+0.2PaCO2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=（21.8±2.5）mmol/L，而實測的HCO3-為23mmol/L，在預測值19.324.3 mmol/L范圍內(nèi)，故可診斷為單純型急性呼吸性堿中毒。45.慢性呼吸性堿中毒主要靠A.肺代償          

66、;                     B.腎代償C.血液代償                            

67、;  E.胃腸道代償D.骨代償答案B 題解慢性呼吸性堿中毒時，肺無法代償，而血液緩沖能力有限，故主要通過腎代償性泌H+減少，使重吸收HCO3-減少，起到調(diào)節(jié)作用。46.某肺心病患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下： pH 7.28，PaCO2  88.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L， Na+  140 mmol/L，可診斷為A.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒         D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

68、0;        E.代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答案C題解本病例PaCO2明顯高于正常，結(jié)合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140-（90+37.8）=12.2 mmol/L，在正常范圍內(nèi)；預測HCO3-=24+0.35PaCO2±3=24+0.35（88.8-40）±3=41.08±3 mmol/ L，實測HCO3-為37.8mmol/ L，低于預測值最低值39.3 mmol/ L，表明同時存在代謝性酸中毒；因兩種酸中毒并存，pH明顯降低。47.血

69、氣分析結(jié)果為PaCO2降低同時伴HCO3-升高，可診斷為A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒         D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒         E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答案D 題解PaCO2降低表明有呼吸性堿中毒，但單純型呼吸性堿中毒時，HCO3-會繼發(fā)性降低，現(xiàn)伴有如HCO3-升高，則表明合并有代謝性堿中毒。49.血氣分析結(jié)果為PaCO2升高同時伴有H

70、CO3-降低，可診斷為A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒         D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒         E.以上都不是C.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒答案A題解PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，單純型呼吸性酸中毒通過腎代償會導致HCO3-繼發(fā)性升高，而HCO3-降低則表明合并有代謝性酸中毒。 50.某肝性腦病患者，血氣分析結(jié)果：pH 7.5，PaCO2  13mmHg

71、，HCO3-  11mmol/L，可診斷為A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒         C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒         D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E.以上都不是答案E 題解本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中樞引起慢性呼吸性堿中毒，并非混合性酸堿失衡，因為預測HCO3-=24+0.5PaCO2±2.5=24+0.5（13-40）±2.5=（10.5&#

72、177;2.5）mmol/L，實測的HCO3-為11mmol/L，在預測值813 mmol/L范圍內(nèi)。51.某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果：pH 7.40，PaCO2  67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可診斷為A.酸堿平衡基本正常                     D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒  

73、60;      E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒答案D題解慢性肺心病患者的PaCO2 升高表明有呼吸性酸中毒；根據(jù)預測HCO3-=24+0.35PaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.4536.45 mmol/L，實測HCO3-值為40 mmol/L，超出預測值代償?shù)淖罡咧?6.45 mmol/L，故還合并代謝性堿中毒。52.某慢性腎衰竭患者劇烈嘔吐，血氣分析結(jié)果：pH  7.39，PaCO2   44mmHg，  HCO3- 

74、 26.2mmol/L，Na+  142 mmol/L， Cl -  91.5 mmol/L，該患者屬哪一種酸堿失衡?A.AG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.AG正常型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒C.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.AG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒答案C題解慢性腎衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-（91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及AG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代謝性酸中毒；但病人血氣分析結(jié)果表明pH、PaCO2及HCO3-

75、均在正常范圍內(nèi)，HCO3-值沒有降低，PaCO2值也沒有降低，反而高于平均值，表明HCO3-值在緩沖后還高于正常平均值，可以推測緩沖前HCO3-實際值，根據(jù)AG= HCO3-公式，計算緩沖前HCO3-值應為26.2+（22.3-12）=36.5 mmol/L，即代謝性酸中毒的同時也合并有代謝性堿中毒。代謝性堿中毒的病因是嘔吐，所以該患者有AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。53.某肺心病患者經(jīng)人工通氣后，血氣分析及電解質(zhì)分析結(jié)果： pH 7.47，PaCO2  28mmHg，HCO3-  20mmol/L， Na+  140mmol/L， Cl-  

76、98mmol/L， K+  4.0 mmol/L，可診斷為A.沒有酸堿失衡B.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.AG增高型代謝性酸中毒D.呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒答案D題解肺心病患者人工通氣后，PaCO2 為28mmHg（<33mmHg），pH為7.47，判斷存在呼吸性堿中毒；AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），AG =22-12=10 mmol/L，判斷有AG增高型代謝性酸中毒；再應用預測公式計算，判斷有無再合并其他酸堿失衡：預測HCO3-

77、=24-0.5PaCO2±2.5=（18±2.5）mmol/L，實測HCO3-=20+AG=20+10=30 mmol/L，>20.5 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。54.某肺心病患者伴水腫，用速尿利尿后，其血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.34 ， PaCO2  66mmHg，HCO3- 36mmol/L， Na+ 140 mmol/L， Cl- 75 mmol/L， 試分析屬何種酸堿失衡？A.單純性呼吸性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒合并AG增高型

78、代謝性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代謝性酸中毒E.以上都不是答案E題解肺心病患者的PaCO2 為66mmHg（>46mmHg），pH為7.34，判斷存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L （>16 mmol/L），（AG =29-12=17 mmol/L），判斷有AG增高型代謝性酸中毒；再應用預測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預測HCO3-=24+0.35PaCO2±3=33.1±3 mmol/L，實測HCO3-=36+AG=36+17=53 mmol/L ，>36.1 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本

79、病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。56.酮癥酸中毒時下列哪項變化是不存在的？A.血K+                               D.PaCO2B.血Cl        

80、60;                      E.BE負值C.AG答案B題解酮癥酸中毒時，酮體堆積引起AG增高型代謝性酸中毒，血氯往往正常。57.酮癥酸中毒時，機體可出現(xiàn)A.細胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換B.細胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換C.細胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換D.細胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換E.細胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K

81、+-Na+交換答案B題解酮癥酸中毒時，H+進入細胞內(nèi)，K+從細胞內(nèi)釋出；同樣，腎近曲小管細胞內(nèi)H+增多，故H+-Na+交換增加。58.乳酸酸中毒時，機體可出現(xiàn)A.腎內(nèi)K+-Na+交換，細胞內(nèi)H+釋出B.腎內(nèi)K+-Na+交換，細胞內(nèi)H+釋出C.腎內(nèi)K+-Na+交換，細胞外H+內(nèi)移D.腎內(nèi)K+-Na+交換，細胞外H+內(nèi)移E.腎內(nèi)H+-Na+交換，細胞外H+內(nèi)移答案C題解乳酸酸中毒時，血漿H+增多，H+移入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+釋出；同樣，腎小管細胞內(nèi)K+釋出，細胞內(nèi)、外K+濃度梯度減小，故K+-Na+交換減少。59.缺鉀性堿中毒時，機體可出現(xiàn)A.細胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K+-Na+交換B.細胞外K+

82、內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換C.細胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換D.細胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換E.細胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換答案D題解缺鉀性堿中毒時，細胞內(nèi)K+釋出，細胞外H+進入細胞，同樣，腎小管上皮細胞內(nèi)也呈酸中毒，腎臟泌H+增加，故H+-Na+交換增強。60.急性呼吸性堿中毒患者發(fā)生手足搐搦的機制是A.血K+                    

83、0;                                D.血Cl-  B.血Ca2+                 

84、;                                 E.血Mg2+C.血Na+  答案B  題解急性呼吸性堿中毒時，PaCO2，pH而使血漿中游離鈣減少，引起手足抽搐。65.酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)酶活性的改變中下列哪一項是正確的？A.-氨基丁酸轉(zhuǎn)

85、氨酶活性               D.碳酸酐酶活性 B.谷氨酰胺酶活性                      E.谷氨酸脫羧酶活性C.生物氧化酶活性答案E題解酸中毒時，-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，谷氨酸脫羧酶活性，導致-氨基丁酸堆積，引起中樞神經(jīng)系

86、統(tǒng)的抑制。66.應用速尿引起的代謝性堿中毒中下列哪一項是正確的?A.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起低血鉀                               D.血Cl-正常B.遠端腎單位K+-Na+交換，H+-Na+交換 E.用生理鹽水治療有效C.醛固酮分泌答案B題解袢利尿劑如速尿可抑制髓袢升支Cl

87、-和Na+重吸收，使遠端腎單位流速加快，促進遠端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起繼發(fā)性醛固酮增加，H+-Na+交換，K+-Na+交換，增加了H+和K+的排泌及HCO3-的重吸收，形成低氯性代謝性堿中毒。67.有關鹽皮質(zhì)激素過多引起的代謝性堿中毒，下列哪一項是正確的?A.由腎H+-ATP酶泵活性增強所致          D.血Cl-B.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致低鉀血癥             

88、;E.用生理鹽水治療有效C.尿pH答案A題解過多的鹽皮質(zhì)激素可通過刺激集合管泌氫細胞的H+-ATP酶泵，促進H+排泌，也可通過保Na+排K+促進H+排泌和HCO3-的重吸收。68.代謝性堿中毒時中樞抑制介質(zhì)減少與下列哪些酶活性的變化有關?A.谷氨酸脫羧酶活性                     D. -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性B.碳酸酐酶活性     

89、;                    E.谷氨酰胺酶活性C.丙酮酸脫氫酶活性答案D題解腦內(nèi)-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性和谷氨酸脫羧酶活性可使抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸分解加強和生成減少。69. 代謝性酸中毒時不會出現(xiàn): (04護本、檢驗，難而無區(qū)別，0.146，0.171) A. 高鉀血癥B. 呼吸深而快C. 骨骼脫鈣D. 腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性下降 E. 尿液一般呈酸性答案D題解 代謝性酸中毒時腎小管上皮細胞碳

90、酸酐酶活性增高。 70. 某腎小球腎炎患者，血氣分析測定：pH 7.30， PaCO2 31mmHg， HCO3- 18mmol/L，該病人應診斷為：A、代謝性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代謝性堿中毒 D、呼吸性堿中毒 E、以上都不是答案A題解 患者pH降低, HCO3-從腎臟丟失故為原發(fā)性降低, PaCO2 降低為代償反應,故為代謝性酸中毒71、酸中毒時心肌收縮力減弱的機制中下列哪一項不存在？A、血鈣濃度降低 B、血鉀濃度升高 C、H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合D、H+抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ E、H+抑制Ca2+內(nèi)流答案A題解 酸中毒時血鈣濃度不降低.72. 劇烈嘔吐導致代謝性堿中毒

91、與下列哪種因素無關？A、H+丟失 B、K+丟失 C、CI-丟失 D、Na+丟失 E、細胞外液丟失答案D題解 劇烈嘔吐導致代謝性堿中毒與H+、K+、CI-、細胞外液丟失有關. 二、名詞解釋題1.代謝性酸中毒 (metabolic acidosis)答案由于血漿HCO3-原發(fā)性減少所引起的pH值降低。2.AG增高型代謝性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG)答案指血漿中不含氯的固定酸濃度增加時AG增大、血氯正常的代謝性酸中毒。5.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)答案由于PaCO2原發(fā)性增高所引起的pH值降低。6.代謝

92、性堿中毒 (metabolic alkalosis)答案由于血漿HCO3-原發(fā)性增高所引起的pH值升高。8.呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903臨床)答案由于PaCO2原發(fā)性降低所引起的pH值升高。 三、簡答題1.代謝性酸中毒時，機體依靠哪些臟器代償？如何代償？答題要點代謝性酸中毒時，機體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時，腎泌H+、產(chǎn)氨增多， H

93、CO3-重吸收增多，使血漿HCO3-增加。3.呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？答題要點呼吸性酸中毒嚴重時可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀。機制：            PaCO2使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細胞酸中毒；PaCO2使腦細胞血管擴張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。4.慢性呼吸性酸中毒時，機體主要依靠什么代償？如何代償？答題要點慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3來代償，使HCO3-與H2CO3比值接近正常，因為H+可增強碳酸酐酶及

94、谷氨酰胺酶活性。7.僅測定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性？答題要點 不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的；不能排除代償性單純型       酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。10.某患者血漿pH 7.357.45，AB增多，PaCO2升高，試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？答題要點可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB，繼發(fā)PaCO2；代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2，繼發(fā)AB；代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AB和PaCO2均為原發(fā)性變化。14.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？答題要點pH

95、正?？赡苡腥缦虑闆r：沒有酸堿失衡；代償性酸堿失衡；酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標作綜合判斷。16.何謂pH值？動脈血pH值正常值是多少？測定pH值有何臨床意義？答題要點pH是氫離子濃度的負對數(shù)，是酸堿度的指標。動脈血pH正常值是7.357.45，平均為7.40。pH是作為判斷酸堿失衡的重要指標：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代償)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示堿中毒(失代償)。 26. 某

96、病人在手術(shù)麻醉時因呼吸抑制而出現(xiàn)：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmolL，AB 28.5mmolL，BB 46mmolL，BE+ 2.5mmolL。 該病人發(fā)生了何種酸堿失衡?為什么?（0.466，0.393）答題要點呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出現(xiàn)二氧化碳潴留導致。四、論述題1.試述引起代謝性酸中毒的原因及后果答題要點原因：固定酸產(chǎn)生和攝入過多；腎排酸障礙；堿丟失過多；血鉀過高；含氯的成酸性制劑過量使用；腎小管性酸中毒等。后果：對心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性，血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）影響：中樞抑制。2.試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒

97、時CNS功能紊亂的主要表現(xiàn)及其發(fā)生機制的異同答題要點表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時中樞抑制更為重要。機制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2腦血管擴張通透性腦充血、水腫；PaCO2中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CSF）的pH更為顯著腦細胞嚴重酸中毒，嚴重時可發(fā)生肺性腦病。3.試分析休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克發(fā)展過程的影響答題要點機制：休克時微循環(huán)灌流量減少組織缺血缺氧乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時腎排H+障礙血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對休克發(fā)展過程的影響：血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；心肌收縮力和心律失常心輸出量。     4.試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響及其機制答題要點心律失常，甚至室顫，機制與高血鉀有關；心縮減弱，阻斷腎上腺素對心臟作用：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響Ca2+內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+；影響血管對兒茶酚胺的反應性，使外