常用臨床生化項(xiàng)目辦法的分類

1、歡迎閱讀1.1. 常用臨床生化項(xiàng)目的分類1.1.1. 按化學(xué)性質(zhì)分類大概分為四類：酶類、底物代謝類、無(wú)機(jī)離子類、特種蛋白類。1.1.1.1. 酶類包才ALT （谷丙轉(zhuǎn)氨酶），AST （谷草轉(zhuǎn)氨酶），ALP （堿性磷酸酶），ACP （酸性磷酸酶），r-GT （谷氨酰轉(zhuǎn) 移酶），a -HBDH （ a羥丁酸脫氫酶），LDH （乳酸脫氫酶），CK （肌酸激酶），CK-MB （肌酸激酶同功酶），a -AMY （淀粉酶），ChE （膽堿脂酶）等。1.1.1.2. 底物代謝類包才TG （甘油三脂），TC （總膽固醇），HDL-C （高密度脂蛋白膽固醇），LDL-C （低密度脂蛋白膽固醇）， UA （尿酸）

2、，UREA （尿素氮），Cr （肌酎），Glu （葡萄糖），TP （總蛋白），Alb （白蛋白），T-Bil （總膽紅素）， D-Bil （直接膽紅素），TBA （總膽汁酸），CO2 （二氧化碳）等。1.1.1.3. 無(wú)機(jī)離子類包才Ca （鈣），P （磷），Mg （鎂），Cl （氯），F(xiàn)e （鐵）等。1.1.1.4. 特種蛋白類apoA1 （載脂蛋白A1）, apoB （載脂蛋白B）, Lp（a）（脂蛋白a）;補(bǔ)體C3,補(bǔ)體C4;免疫球蛋白IgA、IgG、 IgM 等。1.1.2. 按臨床性質(zhì)分類無(wú)機(jī)離子：包括 Ca, P, Mg, Cl等；肝功能：包括 ALT , AST , r-GT, A

3、LP , MSO, T-Bil , D-Bil , TBA , TP, Alb 等；腎功能：UA, UREA, Cr等；心肌酶譜：CK, CK-MB , LDH , a -HBDH , AST , MSO 等；糖尿病：GLU等；前列腺疾?。篈CP, p-ACP等；胰腺炎：a -AMY ; 1血脂：TC, TG, HDL-C , LDL-C , apoA1 , apoB, Lp（a）;痛風(fēng)：UA ;中毒：ChE;免疫性疾?。篊3, C4, IgG, IgA, IgM;急性炎癥反應(yīng)：CRP （C反應(yīng)蛋白），AAG （a1酸性糖蛋白），CER （銅藍(lán)蛋白），ASO （抗鏈球菌溶血素 O）。項(xiàng)目測(cè)定原

4、理臨床意義ALT谷丙 轉(zhuǎn)氨酶NADH的減少，引起340nm吸光度的下降，下降速率與 ALT活性成 正比（動(dòng)力學(xué)法）。ALT主要存在于肝細(xì)胞 中，心肌細(xì)胞次之，活 性升高表示有肝細(xì)胞損 傷，也可見于心肌及骨 骼肌損傷。AST谷草 轉(zhuǎn)氨酶NADH的減少，引起340nm吸光度的下降，下降速率與 AST活性成 正比（動(dòng)力學(xué)法）。AST主要存在于心肌細(xì) 胞中，肝細(xì)胞次之，活性升高表示有心肌損 傷，也可見于肝細(xì)胞及 骨骼肌損傷。ALP堿性磷酸酶對(duì)硝基苯酚的生成，引起 405nm吸光度的上升，上升速率與 ALP活 性成正比（動(dòng)力學(xué)法）。ALP主要存在于骨、肝、 腎和腸，活性升高見于 肝膽及骨骼疾病等。r-G

5、T谷氨酰轉(zhuǎn)移酶5-氨基-2-硝基苯甲酸鹽的生成，引起405nm吸光度的上升，上升速率與r-GT活性成正比（動(dòng)力學(xué)法）?；钚陨吲c肝膽疾病、 心肌梗塞、腦損傷、慢 性酒精中毒、苯妥英鈉 治療有關(guān)。a -HBDHa羥丁酸 脫氫酶NADH的減少，引起 340nm吸光度的下降，下降速率與 a -HBDH 活性成正比（動(dòng)力學(xué)法）?；钚陨吲c急性心肌梗 塞有關(guān)。LDH乳酸脫氫酶NADH的生成，引起340nm吸光度的上升，上升速率與LDH活性成 正比（動(dòng)力學(xué)法）?；钚陨吲c心肌梗塞有 關(guān),也可見于肝臟疾病、 未治愈的惡性貧血、巨 幼紅細(xì)胞貧血、腎臟疾 病、惡性腫瘤等。CK肌酸激 酶NADPH的生成，引起34

6、0nm吸光度的上升，上升速率與CK活性成 正比（動(dòng)力學(xué)法）。活性升高與心肌梗塞有 關(guān)，也可見于肌營(yíng)養(yǎng)不 良、甲狀腺機(jī)能減退、 肺梗塞、急性腦血管疾 病等。CK-MB 肌 酸激酶同 功酶先用CK-M的抗體抑制CK-M的活性，其余同 CK的測(cè)定活性升高主要見于心肌 梗塞。a -AMY 淀粉酶1 .用生色基團(tuán)對(duì)-硝基酚修飾a-麥芽七糖昔（PNP-G7）作為底物，經(jīng)a-淀粉酶水解 成小分子的寡糖昔，再經(jīng)輔助酶a-葡萄糖昔酶進(jìn)一步水解釋放出生色基團(tuán) PNP導(dǎo) 致405nm吸光度增加，增加速率與 a-AMY活性成正比，ROCH蟲司等采用此法。2 .用生色基團(tuán)對(duì)-硝基酚修飾麥芽五糖昔（PNP-G5）作為底物

7、，其余同1。日本第一 化學(xué)采用此法，IFCC推薦。3 .采用2-氯-4-硝基苯酚-a -麥芽三糖（CNP-G3）做底物，不需要用輔助酶，直接由 淀粉水解產(chǎn)生CNP導(dǎo)致405nm吸光度增加，增加速率與 a-AMY活性成正比，科華 采用此法。活性升高見于急性胰腺 炎、胰腺管道阻塞、流 行性腮腺炎、細(xì)菌性腮 腺炎等。TG甘油三 脂血亞胺的生成，導(dǎo)致 550nm吸光度的增加，增加的程度與 TG的含量 成正比（終點(diǎn)法）。升高見于腎病綜合癥、動(dòng)脈粥樣硬化、甲減、糖尿病、肝病等，降低見于營(yíng)養(yǎng)不良、0脂蛋 白缺乏、甲亢、惡液質(zhì)等。TC總膽固 醇血亞胺的生成，導(dǎo)致 550nm吸光度的增加，增加的程度與 TC的含

8、量 成正比（終點(diǎn)法）。升高見于動(dòng)脈粥樣硬 化、腎病、糖尿病、粘 液水腫等，降低見于甲 亢、貧血、吸收障礙、 惡液質(zhì)等。HDL-C 高密度脂蛋沉淀法：先用磷鴇酸鈉-鎂沉淀LDL-C和VLDL-C ,再按TC方法測(cè) 定。含量越低，發(fā)生冠心病 的危險(xiǎn)越大。白膽固醇均相法：先用多聚陰離子化合物選擇性遮蔽LDL-C和VLDL-C，再按TC方法測(cè)定。LDL-C 低密度脂蛋 白膽固醇沉淀法：先用PVS沉淀LDL-C ,再按TC方法測(cè)定，TC值減去該測(cè)定值即為L(zhǎng)DL-C o均相法：先用多聚陰離子化合物選擇性遮蔽HDL-C和VLDL-C ,再按TC方法測(cè)定。含量越高，發(fā)生冠心病 的危險(xiǎn)越大。UA尿酸血亞胺的生成

9、，導(dǎo)致550nm吸光度的增加，增加的程度與UA的含量 成正比（終點(diǎn)法）。升高與痛風(fēng)、白血病、 妊毒血癥、腎病有關(guān)。UREA 尿系炎1二乙酰一胎法：二乙酰一胎與強(qiáng)酸作用生成二乙酰，二乙酰與UREA在酸性條件下，縮合成紅色的二嗪衍生物，導(dǎo)致520nm吸光度的增加， 增加的程度與UAEA的含量成正比（終點(diǎn)法）。紫外-谷氨酸脫氫酶法：NADH的減少，引起340nm吸光度的下降，單位時(shí)間內(nèi)下降程度與 UREA濃度成正比（固定時(shí)間法、兩點(diǎn)速率法）。升高主要見于腎臟疾 病，也可見于脫水、糖 尿病昏迷、腎上腺危相、 胃腸道出血、循環(huán)虛脫， 下降見于嚴(yán)重的肝臟疾 病。Cr肌酎堿性苦味酸法：肌酊-苦味酸復(fù)合物的生

10、成，導(dǎo)致510nm吸光度的增加，單位時(shí)間內(nèi)增加量與Cr濃度成正比（固定時(shí)間法、兩點(diǎn)速率法）。肌氨酸氧化酶法：醍亞胺的生成，導(dǎo)致550nm吸光度的增加，增加的程度與Cr的含量成正比（終點(diǎn)法）。升高見于腎功能的損傷。Glu 葡萄糖氧化酶法：血亞胺的生成，導(dǎo)致500nm吸光度的增加，增加的程度與Glu的含量 成正比（終點(diǎn)法）。己糖激酶法：NADH的生成，引起340nm吸光度的增加，增加程度與 Glu濃度成 正比（終點(diǎn)法）。1;1'升高主要見于糖尿病， 也可見于甲亢、垂體或 腎上腺機(jī)能亢進(jìn)；降低 主要見于胰島素過量、 甲減、垂體機(jī)能減退、 腎上腺機(jī)能減退、葡萄 糖吸收障礙。TP總蛋白紫紅色絡(luò)合

11、物的生成，導(dǎo)致 540nm吸光度的增加，增加的程度與 TP 的含量成正比（終點(diǎn)法）。升高見于各種原因失 水、一種或多種球蛋白 分泌增多；降低見于營(yíng) 養(yǎng)不良。Alb 白蛋白白蛋白漠甲酚綠復(fù)合物的生成，導(dǎo)致630nm吸光度的增加，增加的程度與Alb的含量成正比（終點(diǎn)法）。升高見于各種原因失 水；降低見于肝臟疾病、 腎病綜合癥、營(yíng)養(yǎng)不良、 蛋白丟失。T-Bil總膽紅素重氮偶合法、比色法、終點(diǎn)法。凍干單劑型偶氮膽紅素的生成，導(dǎo)致 545nm吸光度的增加，增加的程度與T-Bil的含量成正比（終點(diǎn)法）。膽紅素 E ?一酸鹽？?？ 膽綠素 pH3.0表面活性劑引酸鹽氧化法，比色法，終點(diǎn)法，液體雙劑型膽紅素的

12、減少引起在波長(zhǎng)450nm處吸光度的下降，吸光度的變化與總膽紅素含量成正比。升高見于各類肝臟疾病，也可見于溶血性疾病。D-Bil直接膽紅素重氮偶合法、比色法、終點(diǎn)法，凍干單劑型偶氮膽紅素的生成，導(dǎo)致 545nm吸光度的增加，增加的程度與D-Bil的含量成正比（終點(diǎn)法）。膽紅素 E ?一酸鹽？?？ 膽綠素 pH3.0表面活性劑引酸鹽氧化法，比色法，終點(diǎn)法，液體雙劑型膽紅素的減少引起在波長(zhǎng)450nm處吸光度的下降，吸光度的變化與直接膽紅素濃度成正比。升高見于各類肝臟疾病和膽導(dǎo)阻塞。NH4+NADH的減少，引起340nm吸光度的下降，下降程度與NH4+濃度成 正比（終點(diǎn)法）。升高見于肝昏迷、肝性 腦病

13、。CO2 二氧化碳NADH的減少，引起 正比（終點(diǎn)法）。1 X x 340nm吸光度的下降，下降程度與 CO2濃度成r-''J1異常見于酸堿平衡失調(diào)。iP絡(luò)合物的生成，引起 比（終點(diǎn)法）。1 11 ,340nm吸光度的上升，上升程度與iP濃度成正升高見于慢性腎炎、甲 狀旁腺功能減退、VitD 過多；降低見于佝僂病、 骨軟化等。Ca鈣令B-甲酚肽絡(luò)合酮（CPC）法有色絡(luò)合物的生成，引起 575nm吸光度的上升，上升程度與 Ca濃度 成正比（終點(diǎn)法），長(zhǎng)征公司采用此法。甲基麝香草酚蘭（MTB）法有色絡(luò)合物的生成，引起 612nm吸光度的上升，上升程度與 Ca濃度 成正比（終點(diǎn)法），科華公司采用此法。升高見于甲狀旁腺功能 亢進(jìn)、腫瘤骨轉(zhuǎn)移、VitD 過多；降低見于甲狀旁 腺功能減退、佝僂病、 腎病等。Mg鎂有色絡(luò)合物的生成，引起582nm吸光度的上升，上升程度與Mg濃度 成正比（終點(diǎn)法）。升高見于尿毒癥；降低 見于吸收障礙、糖尿病 性昏迷、急慢性酒精中 毒、慢性腎病等。Cl氯紅色絡(luò)合物的生成，引起 480nm吸光度的上升，上升程度與 Cl濃度 成正比（終點(diǎn)法）。升高見于柯興綜合癥、 酸中毒、尿毒癥等；降 低見于阿狄森氏病、堿 中毒、腹瀉、尿崩等。ApoA1/ apoB抗原抗體復(fù)合物的形成，導(dǎo)致340nm透射