糖尿病酮癥病歷分析

1、糖尿病酮癥酸中毒病例分析來源：醫(yī)師在線醫(yī)脈通糖尿病酮癥酸中毒DKA:是糖尿病的一種急性并發(fā)癥.是血糖急劇升高引起的胰 島素的嚴(yán)重缺乏激發(fā)的酸中毒.簡單的說,沒有足夠的胰島素,為了獲得能量,身體就會開始分解脂肪,分解脂肪會產(chǎn)生酮體.正常情況下,酮體通過腎臟隨尿排出. 但是在DKA時,酮體產(chǎn)生得太快,肝臟和腎臟來不及將酮體消耗,酮體儲留在血液 中,使血液變酸.病例介紹患者女性,17歲,于2021年12月8日入院治療,主訴惡心、發(fā)熱 2天,嘔吐伴心 悸1天.既往身體健康,近 5年無任何醫(yī)療機構(gòu)就診史,無明確的心血管系統(tǒng)及消 化道疾病史,最近兩年患者喜歡多飲水,但無多尿病史,無特殊飲食史.其家族無 遺

2、傳代謝疾病病史,生活環(huán)境及日常生活條件優(yōu)良.患者12月6日中午正常飲食,下午進食雪糕一支,晚間開始出現(xiàn)惡心,但未引起注 意,未作任何處理,夜間休息一般.12月7日晨起開始出現(xiàn)發(fā)熱具體不詳,伴 惡心明顯,下午進食雞腿、雞湯、粥等無不適.12月8日凌晨4點開始出現(xiàn)嘔吐,同時伴有明顯心悸,患者早晨 8點到消化門診就診,門診給予“西沙必利、達(dá)喜 對癥處理,患者病癥無明顯好轉(zhuǎn),同時心悸進一步加重.下午3點患者到醫(yī)院急診科就診.體格檢查顯示C P150次/分R21次/分BP133/68 mmHg神志清楚,呼吸平穩(wěn),答復(fù) 問題切題.皮膚粘膜無黃染,口唇無發(fā)綃.胸廓對稱,雙側(cè)呼吸動度一致,雙肺叩 診呈清音,雙

3、肺呼吸音清楚,未及明顯干濕性羅音.胸前區(qū)無隆起及異常搏動,心 界不大,心率150次/分,律齊,各瓣膜區(qū)未及明顯病理性雜音.腹部,四肢及神經(jīng) 系統(tǒng)檢查未見明顯異常.心電圖檢查和實驗室檢查顯示,心電圖：室上性心動過速；血常規(guī)：X 109/L ;血生 化：K+ mmol/L, Na+ mmol/L, mmol/L , mmol/L ;心工酶：結(jié)果正常.初步治療急診科當(dāng)班醫(yī)師立即請心內(nèi)科醫(yī)師會診,會診認(rèn)為心肌炎暫且不能完全排除,同時 建議必要時可行射頻消融術(shù)來治療心律失常,但患者家屬不同意行此方案.給予“可達(dá)龍、凡拉蒙治療,患者心悸病癥有所好轉(zhuǎn),同時復(fù)查心電圖仍為“室上性心動 過速,心率為120次/分

4、.繼續(xù)給予患者對癥補液治療,至晚間9: 00患者逐漸出現(xiàn)神志冷淡,氣促30次/分,BP138/91 mmHg P127次/分,收住心內(nèi)科.入住心內(nèi)科,床邊心臟超聲提示左心室 射血分?jǐn)?shù)%左室收縮功能減退.在給予對癥治療同時復(fù)查血常規(guī)：X 109/L , Hb169g/L, PLT317X 109/L.血生化： Glu: mmol/L , mmol/L , mmol/L , mmol/L , Cr108mol/L ,心功酶正常,HbA1c:% 尿常規(guī)：,GLu: 56 mmol/L, KET15mmol/L,;動脈血氣：PH< PCO29nmHg PO2160 mmHg BEecf測不出.診

5、斷為：糖尿病酮癥酸中毒.繼續(xù)補液、糾酸、降糖等對癥 支持治療.于12月9日11: 00轉(zhuǎn)內(nèi)分泌科治療至12月9日19: 00點,患者病情 逐步加重,出現(xiàn)昏睡轉(zhuǎn)入 ICU.以上總住院時間：21小時.總補液：約4000 ml. 總尿量：約3000 ml.動脈血氣：PH<E升至由-30至-25 ,血 Glu: mmol/L 下降至 mmol/L,血 Cr 由 108mol/L 上升至 128mol/L.經(jīng)治療21小時后,發(fā)現(xiàn)患者血糖雖然已經(jīng)明顯下降,血PH值已上升,但是患者神志障礙卻進一步加重.此時的血生化結(jié)果為：,血 Glu: mmol/L,血Cr128 mol/L o 尿 GLu: 56m

6、mol/L, KET15 mmol/L.再次查體通過與家屬詢問病史得知,患者近兩年有多飲史.入科查體：,P158次/分,R38次/分,BP113/69 mmHg昏睡,心肺-,病理征-.同時復(fù)查相關(guān)檢查結(jié)果 為：血氣：,PCO212nmHg;血常規(guī)：X 109/L, Hb147g/L, PLT126X 109/L;生化： mmol/L, mmol/L , mmol/L , L, Cr116umol/L ,心功酶正常,-羥丁酸： mmol/L.尿常規(guī)：,Glu56 mmol/L , KET15 mmol/L,.根據(jù)上述臨床資料,診治思路進一步清楚：患者診斷明確無誤,同時經(jīng)過前階段治 療后患者仍然酸

7、中毒明顯,同時酮癥沒有改善,患者仍存在體液的嚴(yán)重缺乏,仍需 要大量的補液及其它對癥治療.調(diào)整治療迅速建立中央靜脈通道,進行補液及CVP監(jiān)測,在開始治療后發(fā)現(xiàn)中央靜脈通道并不能完全滿足治療需要,遂迅速開放多條外周靜脈通道； 進行有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測, 監(jiān)測心功能；在治療初始階段給予補充少量的碳酸氫鈉；12小時總補堿為750 ml;12小時總補液量10 845 ml ,其中口服1180 ml,波動在150-1500 ml/h .補液后 12小時總出量7100 ml,波動在200-800 ml/h ;糾正電解質(zhì)：12小時補10%KCL260 ml,其中口服100 ml.補鈣80 ml;約半小時監(jiān)測血電

8、解質(zhì),動脈血氣,約一小時 左右監(jiān)測血糖,血生化及尿常規(guī)；繼續(xù)胰島素持續(xù)泵強化治療.治療早期1小時左右患者出現(xiàn)一過性淺昏迷,再調(diào)整補堿量及速度后,患者意識逐步清醒,12小時后患者心率恢復(fù)至正常,動脈血氣PH值恢復(fù)至正常,血糖降至10mmol/L左右,血酮體正常,尿酮體降至正常,胸片提示心、肺膈無異常.繼續(xù)治療 后,患者于12月17日出院,出院時心臟超聲顯示：心臟超聲提示左心室射血分?jǐn)?shù) 為61%心內(nèi)結(jié)構(gòu)功能未見異常.最終診斷：糖尿病酮癥酸中毒 分析討論1 .關(guān)于診斷：縱觀本例的診治經(jīng)過我們發(fā)現(xiàn),該例患者的診斷早期是存在延誤及誤 診的,主要是患者以心悸為突出表現(xiàn),而且伴發(fā)有其他的一些臨床病癥,容易使

9、首 診醫(yī)師朝向心肌疾病及心律失常疾病聯(lián)系.另一方面由于患者年齡小,且近幾年無 就診史,加上接診醫(yī)師的警惕性不高,即使在首次發(fā)現(xiàn)血糖高也沒有引起重視.同 時,心內(nèi)科和消化科門診醫(yī)師都專注于各自系統(tǒng)的疾病而忽略了其他系統(tǒng)的疾病而 導(dǎo)致診斷的延誤.本例給我們的提示：首診醫(yī)師在接診時除了詳細(xì)了解病史外,更 不要忽略任何有異常的輔助檢查結(jié)果,必要時及時復(fù)查.2 .關(guān)于病癥：一般來說糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致的代謝性酸中毒會由于細(xì)胞外的高血 鉀癥導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯而出現(xiàn)心率減慢或者心室的纖顫.但是本例卻以心悸及心動 過速為首要突出的臨床表現(xiàn),我們以為可能是在代謝性酸中毒早期細(xì)胞外鉀離子濃 度稍微升高而出現(xiàn)的一種對

10、傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮作用所致.3 .為何早期會出現(xiàn)心功能的下降其主要有以下原因：嚴(yán)重代謝酸中毒使心肌收縮 力減弱,心肌緩慢,心輸出量減少,尤其在 PH小于時更明顯；由于根底糖尿病對 心肌的潛在影響,導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝紊亂和心肌細(xì)胞的鈣轉(zhuǎn)運異常.后面的治療在 酸中毒及血糖糾正后的患者心功能恢復(fù)了正常.4 .對治療過程的思考：患者在內(nèi)分泌科治療后療效不隹,主要原因可能跟補液量過 少有關(guān).但我們也注意到,內(nèi)分泌科的治療在原那么上及補液量上都是根據(jù)經(jīng)典的治 療方案執(zhí)行的.而我們在ICU的治療中進行血流動力學(xué)監(jiān)測和及時的監(jiān)測相關(guān)生化 指標(biāo)的前提下給予了大量的補液,而沒有出現(xiàn)因前負(fù)荷過大導(dǎo)致心肺功能的損害. 這就提示我們：對于糖尿病酮癥酸中毒的補液治療一定要強調(diào)個體化的原那么,同時 ICU完善的監(jiān)護治療也為治療的成功提供了有力的保證.在治療的過程中患者曾出 現(xiàn)一過性的淺昏迷.其原因可能與我們的補堿過速有