病毒的性狀感染與防治學習教案_第1頁
病毒的性狀感染與防治學習教案_第2頁
病毒的性狀感染與防治學習教案_第3頁
病毒的性狀感染與防治學習教案_第4頁
病毒的性狀感染與防治學習教案_第5頁
已閱讀5頁,還剩59頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、會計學1病毒的性狀感染病毒的性狀感染(gnrn)與防治與防治第一頁,共64頁。第1頁/共64頁第二頁,共64頁。第2頁/共64頁第三頁,共64頁。第3頁/共64頁第四頁,共64頁。第4頁/共64頁第五頁,共64頁。第5頁/共64頁第六頁,共64頁。第6頁/共64頁第七頁,共64頁。Orf virus:口瘡病毒:口瘡病毒(接觸性膿皰接觸性膿皰(nn po)皮炎病毒皮炎病毒)(負染技術)(負染技術)Ebola virus :埃博拉病毒(bngd)(正染技術)Vaccinia virus 痘苗病毒痘苗病毒(投影(投影(tuyng)技術)技術)第7頁/共64頁第八頁,共64頁。第8頁/共64頁第九頁,

2、共64頁。第9頁/共64頁第十頁,共64頁。第10頁/共64頁第十一頁,共64頁。第11頁/共64頁第十二頁,共64頁。第12頁/共64頁第十三頁,共64頁。第13頁/共64頁第十四頁,共64頁。第14頁/共64頁第十五頁,共64頁。第15頁/共64頁第十六頁,共64頁。第16頁/共64頁第十七頁,共64頁。第17頁/共64頁第十八頁,共64頁。第18頁/共64頁第十九頁,共64頁。第19頁/共64頁第二十頁,共64頁。第20頁/共64頁第二十一頁,共64頁。第21頁/共64頁第二十二頁,共64頁。第22頁/共64頁第二十三頁,共64頁。第23頁/共64頁第二十四頁,共64頁。一、病毒的復制周

3、期(一、病毒的復制周期(replication cycle吸附吸附 穿入穿入 脫殼脫殼 生物合成生物合成 組裝成熟組裝成熟 釋放釋放(shfng) 1、吸附(、吸附(adsorption) 親嗜性親嗜性 病毒表面吸附位點病毒表面吸附位點 宿主細胞表面受體宿主細胞表面受體 易感性易感性 特異性、不可逆的結合特異性、不可逆的結合第24頁/共64頁第二十五頁,共64頁。第25頁/共64頁第二十六頁,共64頁。第26頁/共64頁第二十七頁,共64頁。第27頁/共64頁第二十八頁,共64頁。第28頁/共64頁第二十九頁,共64頁。第29頁/共64頁第三十頁,共64頁。第30頁/共64頁第三十一頁,共64

4、頁。第31頁/共64頁第三十二頁,共64頁。第32頁/共64頁第三十三頁,共64頁。第33頁/共64頁第三十四頁,共64頁。第34頁/共64頁第三十五頁,共64頁。第35頁/共64頁第三十六頁,共64頁。第36頁/共64頁第三十七頁,共64頁。第37頁/共64頁第三十八頁,共64頁。第38頁/共64頁第三十九頁,共64頁。第39頁/共64頁第四十頁,共64頁。 第二節(jié)第二節(jié) 病毒病毒(bngd)的致病機制的致病機制(一)、病毒感染(一)、病毒感染(gnrn)對宿主細胞的直接作用對宿主細胞的直接作用 (一一) 殺細胞型感染殺細胞型感染(gnrn) 病毒在易感細胞內增殖,造成細胞死亡病毒在易感細胞

5、內增殖,造成細胞死亡 ,多見于,多見于無包膜(裸病毒)無包膜(裸病毒)1 阻斷宿主細胞核酸與蛋白質合成阻斷宿主細胞核酸與蛋白質合成細胞病變死亡細胞病變死亡2 致細胞溶酶體膜通透性致細胞溶酶體膜通透性釋放水解酶釋放水解酶細胞自溶細胞自溶3 細胞器、細胞膜改變細胞器、細胞膜改變4 病毒毒性蛋白對細胞毒性作用病毒毒性蛋白對細胞毒性作用 第40頁/共64頁第四十一頁,共64頁。(二)穩(wěn)定狀態(tài)感染(二)穩(wěn)定狀態(tài)感染 包膜病毒,出芽方式釋放包膜病毒,出芽方式釋放(shfng) ,細胞在短時間內不會死亡,細胞在短時間內不會死亡,但最終仍要死亡。但最終仍要死亡。 1 感染細胞表面表達病毒抗原;感染細胞表面表達

6、病毒抗原; 2 感染細胞融合;感染細胞融合; (三三)包涵體的形成包涵體的形成 包涵體(包涵體(inclusion body):有些細胞在病毒感染后,于胞漿或):有些細胞在病毒感染后,于胞漿或核內出現(xiàn)特殊的斑塊狀結構。是病毒的增殖部位,可作為病毒感染的診核內出現(xiàn)特殊的斑塊狀結構。是病毒的增殖部位,可作為病毒感染的診斷依據(jù)。斷依據(jù)。(四)細胞凋亡(四)細胞凋亡( cell apoptosis )直接(病毒)或間接(編碼蛋)直接(病毒)或間接(編碼蛋 白)白)激活細胞死亡基因激活細胞死亡基因(jyn) (五五)基因基因(jyn)整合及細胞轉化:病毒基因整合及細胞轉化:病毒基因(jyn)部分或全部與

7、宿主細部分或全部與宿主細胞基因胞基因(jyn)整合,并傳至子代細胞,不產生子代病毒,細胞也不破壞。整合,并傳至子代細胞,不產生子代病毒,細胞也不破壞。 可引起細胞遺傳改變可引起細胞遺傳改變細胞轉化;細胞轉化; 也可發(fā)生細胞惡化也可發(fā)生細胞惡化腫瘤相關病毒。腫瘤相關病毒。 第41頁/共64頁第四十二頁,共64頁。(二)、(二)、 病毒感染的免疫病毒感染的免疫(miny)病理作用病理作用 免疫免疫(miny)病理損傷;病理損傷; 體液免疫體液免疫(miny)病理作用病理作用 細胞免疫細胞免疫(miny)病理作用病理作用 病毒對免疫病毒對免疫(miny)系統(tǒng)的致病作用系統(tǒng)的致病作用 引起免疫引起免疫

8、(miny)抑制抑制 殺傷免疫殺傷免疫(miny)活性細胞活性細胞 引起自身免疫引起自身免疫(miny)病病第42頁/共64頁第四十三頁,共64頁。n病毒攜帶者病毒攜帶者三三 病毒病毒(bngd)的感染類型的感染類型第43頁/共64頁第四十四頁,共64頁。隱性感染隱性感染(gnrn)( inapparent viral infection)可有傳染性及免疫力可有傳染性及免疫力第44頁/共64頁第四十五頁,共64頁。顯性感染顯性感染(gnrn)(apparent infection or infectious disease) 急性感染急性感染(gnrn) (acute viral infect

9、ion) 第45頁/共64頁第四十六頁,共64頁。持續(xù)性感染(持續(xù)性感染(persistent viral infection) 慢性感染(慢性感染(chronic infection)病程)病程達數(shù)月達數(shù)月數(shù)年病癥數(shù)年病癥(bngzhng)可有或無,但全過程可有或無,但全過程均可檢出病毒均可檢出病毒 第46頁/共64頁第四十七頁,共64頁。 潛伏感染(潛伏感染(latent infection) 原發(fā)感染后,病毒并未從體內原發(fā)感染后,病毒并未從體內(t ni)完全消失,其基因潛伏于某些組織細胞內而完全消失,其基因潛伏于某些組織細胞內而不復制,但在一定條件下,病毒被激活,再不復制,但在一定條件

10、下,病毒被激活,再度復制使疾病復發(fā)。度復制使疾病復發(fā)。 間歇期間歇期水痘水痘(shu du)帶狀皰疹帶狀皰疹第47頁/共64頁第四十八頁,共64頁。 慢發(fā)病毒感染(慢發(fā)病毒感染(slow virus infection)為慢)為慢性發(fā)展的進行性發(fā)展的進行 性加重的病毒感染。性加重的病毒感染。 潛伏期長,癥潛伏期長,癥狀出現(xiàn)狀出現(xiàn)(chxin)后呈進行性加重,直至死亡。后呈進行性加重,直至死亡。 例如:麻疹例如:麻疹(mzhn)致亞急性硬化性腦炎致亞急性硬化性腦炎(Subacute Sclerosiny panencephalitis,SSPE)第48頁/共64頁第四十九頁,共64頁。第49頁/共64頁第五十頁,共64頁。第50頁/共64頁第五十一頁,共64頁。第51頁/共64頁第五十二頁,共64頁。第52頁/共64頁第五十三頁,共64頁。第53頁/共64頁第五十四頁,共64頁。第54頁/共64頁第五十五頁,共64頁。第55頁/共64頁第五十六頁,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論