常見慢性代謝性疾病脂肪肝甲亢糖尿病痛風

1、常見慢性代謝性疾病教案一、教案名稱：常見慢性代謝性疾病的預防、癥狀及治療等有關知識二、授課目的：1、了解脂肪肝的預防、癥狀及治療等有關知識；2、了解甲亢的預防、癥狀及治療等有關知識；3、了解糖尿病的預防、癥狀及治療等有關知識。4、了解痛風的預防、癥狀及治療等有關知識三、授課時間：1.5小時四、授課對象：XXX人員五、授課地點：餐廳六、實施方法：集中理論統(tǒng)一授課七、教具：投影儀、黑板、粉筆等八、要求：1、集中精力、注意聽講；2、認真討論、做好筆記；3、積極思考、活學活用。二零一六年一月二十五日脂肪肝的預防、癥狀及治療等有關知識一、概述脂肪性肝病是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝臟過度沉積的 臨床病理

2、綜合征。隨著生活水平的改善和生活方式的改變，脂肪 性肝病的發(fā)病率不斷升高，據報道其發(fā)病率可高達 10%左右，而 且發(fā)病年齡日趨提前。目前我國脂肪性肝病已經成為危害人類健康的僅次于病毒性 肝炎的第二大肝病。近年來，部隊生活條件不斷改善，飲食營養(yǎng) 不斷豐富，如攝入過度、缺乏鍛煉、體重控制不佳，容易引發(fā)脂 肪肝，長期此會引起肝硬化，最終導致肝功能的損害，影響部隊 官兵身體素質，降低軍隊的戰(zhàn)斗力。二、脂肪肝的分類及原因臨床上脂肪性肝病有非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝 病之分。（一）非酒精性脂肪性肝病，是指除外酒精和其他明確的肝 損害因素所致的，包括單純性脂肪性肝病以及由其演變的脂肪性 肝炎和肝硬化

3、。胰島素抵抗和遺傳易感性與其發(fā)病關系密切。隨 著肥胖和糖尿病的發(fā)病率增加，已經成為我國常見的慢性病之一。肝臟是機體脂質代謝的中心器官，肝內脂肪主要來源于食物 和外周脂組織。部隊官兵脂質異常沉積的原因主要是脂質攝入異 常，即高脂飲食、高脂血癥。（二）、酒精性肝病，是指由于長期大量飲酒所致的肝臟疾病。 初期通常表現為脂肪肝，進而可發(fā)展為酒精性肝炎、酒精性肝纖 維化和酒精性肝硬化。嚴重酗酒時可誘發(fā)廣泛肝細胞壞死甚至肝 細胞衰竭。本病在歐美等國多見，近年在我國，以及我軍發(fā)病率 也有上升。飲酒后乙醇主要在小腸吸收，其中 90%以上在肝內代謝。部 隊官兵飲酒過度時，乙醇代謝物會對肝細胞有直接的損傷作用，

4、肝內代謝紊亂會導致高脂血癥和脂肪肝。除此以外還有因為蛋白質缺乏導致的營養(yǎng)不良性脂肪肝、藥物性 脂肪肝和妊娠性脂肪肝等。三、脂肪肝的臨床癥狀及發(fā)病特點。酒精性脂肪性肝病臨床表現因飲酒的方式、個體對乙醇的敏感性有明顯的差異。癥狀一般與飲酒的量和酗酒的時間長短有關,患者可在長時間內沒有任何肝臟的癥狀和體征。脂肪性肝病臨床表現隱匿，發(fā)病緩慢，常無癥狀。少數患者 可有乏力、右上腹輕度不適、肝區(qū)隱痛或上腹脹痛等非特異性癥 狀。少數病人可有脾腫大和肝掌。中度及重度脂肪肝可出現黃疸、 食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀。常規(guī)體檢部分患者可發(fā)現肝臟腫 大，如需確診，可做肝活檢。四、脂肪肝的治療。1 .一般治療(1)找出

5、病因 有的放矢采取措施。如長期大量飲酒者應戒酒， 營養(yǎng)過剩、肥胖者應嚴格控制飲食，使體能恢復正常。有脂肪肝 的糖尿病人應積極有效的控制血糖。營養(yǎng)不良性脂肪肝患者應適 當增加營養(yǎng)，特別是蛋白質和維生素的攝入?？傊コ∫虿?有利于治愈脂肪肝。(2)調整飲食結構 提倡高蛋白質飲食，高維生素，低糖，低脂 肪飲食。不吃或者少吃動物性脂肪、甜食(包括含糖飲料)。多 吃青菜、水果和富含纖維素的食物，以及高蛋白質的瘦肉、河魚、 豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。(3)適當增加運動 促進體內脂肪消耗。跑步、體育器械的鍛煉都是很有益的(4)補硒對肝具有輔助保護作用2 .藥物治療到目前為止，西藥尚無防治脂肪肝的有

6、效藥物，以中長期條 理性的治療較好。五、預防。1 .合理膳食每日三餐膳食要調配合理，做到粗細搭配營養(yǎng)平衡，足量的 蛋白質能清除肝內脂肪。2 .適當運動每天堅持體育鍛煉，可視自己體質選擇適宜的運動項目，如 慢跑打乒乓球羽毛球等運動。要從小運動量開始循序漸進逐步達 到適當的運動量，以加強體內脂肪的消耗。3 .慎用藥物任何藥物進入體內都要經過肝臟解毒，在選用藥物時更要慎 重，謹防藥物的毒副作用，特別對肝臟有損害的藥物絕對不能用, 避免進一步加重肝臟的損害。4 .此外心情要開朗不暴怒，少氣惱，注意勞逸結合等也是相當重要的甲亢的預防、癥狀及治療等有關知識概述甲狀腺功能亢進癥簡稱“甲亢”，是由于甲狀腺合成

7、釋放過多的 甲狀腺激素，造成機體代謝亢進和交感神經興奮，引起心悸、出 汗、進食和便次增多和體重減少的病癥。多數患者還常常同時有 突眼、眼瞼水腫、視力減退等癥狀。、甲亢的分類及病因甲亢病因包括彌漫性毒性甲狀腺腫（也稱Graves?。?，炎性甲亢（亞急性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、產后甲狀腺炎和橋本 甲亢）、藥物致甲亢（左甲狀腺素鈉和碘致甲亢）、hCG相關性甲亢（妊娠嘔吐性暫時性甲亢）、和垂體 TSH瘤甲亢。臨床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲狀腺 自身免疫病，患者的淋巴細胞產生了刺激甲狀腺的免疫球蛋白-TSI,臨床上我們測定的TSI為促甲狀腺素受體抗體：TRAboGrave

8、s病的病因目前并不清楚，可能和發(fā)熱、睡眠不足、精神 壓力大等因素有關，但臨床上絕大多數患者并不能找到發(fā)病的病 因。Graves病常常合并其他自身免疫病，如白瘢風、脫發(fā)、 1型 糖尿病等。三、甲亢的臨床特征及特點甲狀腺激素是促進新陳代謝，促進機體氧化還原反應，代謝亢進 需要機體增加進食；胃腸活動增強，出現便次增多；雖然進食增 多，但氧化反應增強，機體能量消耗增多，患者表現體重減少； 產熱增多表現怕熱出汗，個別患者出現低熱；甲狀腺激素增多刺激 交感神經興奮，臨床表現心悸、心動過速，失眠，對周圍事物敏 感，情緒波動，甚至焦慮。甲亢患者長期沒有得到合適治療，會引起消瘦和甲亢性心臟病?；颊呦莩３Ｈ菀谆?/p>

9、急性傳染病感染致殘或死亡。甲亢性心 臟病引起心臟擴大，心律失常、心房纖顫和心力衰竭，患者喪失勞動力，甚至死亡。體格檢查發(fā)現患者的甲狀腺腫大（輕度到重度腫大），老年患 者甲狀腺腫大常常不明顯，甲狀腺質地軟或中等，重癥患者用聽 診器可以聽到全期的血管雜音，嚴重甲亢甚至用手觸摸有震顫。甲亢患者的心率多數增快，安靜時心率常常超過 90次/分，老年 患者可以表現快速房顫。甲亢患者皮膚潮熱，手細顫，不少患者 還表現眼瞼水腫、瞼裂增寬，雙眼少瞬目，球結膜充血水腫。嚴 重患者可以表現突眼、眼球活動受限，甚至眼瞼閉合不全。一些較嚴重的甲亢患者表現下肢脛（脛骨）前黏液性水腫，脛 骨前皮膚增粗、變厚、粗糙，呈橘皮狀

10、，汗毛增粗，類似象皮腿， 治療頗為困難。四、甲亢的治療甲亢治療有三種方法，抗甲狀腺藥物治療，放射碘治療和手術 治療。抗甲狀腺藥物治療適應范圍廣，無論大人小孩，男性還是女性， 輕癥或者重癥甲亢，首次發(fā)病還是甲亢復發(fā)，孕婦或哺乳女性甲 亢都可以用藥物治療。抗甲狀腺藥物有兩種一一咪噪類和硫氧喀 咤類，代表藥物分別為甲琉咪嚏（又稱“他巴嘎”）和丙基硫氧 喀咤（又稱“丙喀”）。藥物治療適合甲亢孕婦、兒童、甲狀腺輕度腫大的患者，治療 一般需要12年，治療中需要根據甲狀腺功能情況增減藥物劑 量。藥物治療有一些副作用，包括粒細胞減少、藥物過敏、肝功 能受損、關節(jié)疼痛和血管炎，藥物治療初期需要嚴密監(jiān)測藥物的 副

11、作用，尤其是粒細胞缺乏，需要告誡患者一旦出現發(fā)熱和/或咽 痛，需要立即檢查粒細胞以便明確是否出現粒細胞缺乏，一旦出 現。立即停藥急診。藥物治療另一個缺點是停藥后復發(fā)率高，大 約在50%左右。放射碘治療和手術治療都屬于破壞性治療，甲亢不容易復發(fā)， 治療只需要一次。放射碘適合甲狀腺中度腫大或甲亢復發(fā)的患者， 醫(yī)生根據患者甲狀腺對放射碘的攝取率計算每個患者需要的放射 劑量。放射碘對孕婦和哺乳婦女是絕對禁忌證。由于放射碘的作 用有一個延遲作用，隨著時間隨診，甲減發(fā)生率每年 3%5%。 放射碘治療不適合有甲狀腺眼病的甲亢患者，因為治療后眼病可 能會加劇。手術治療適合那些甲狀腺腫大顯著，或高度懷疑甲狀腺惡

12、性腫 瘤的，或甲狀腺腫大有壓迫氣管引起呼吸困難者。手術前需要用 藥物將甲狀腺功能控制在正常范圍，術前還需要口服復方碘溶液 做術前準備。五、甲亢的并發(fā)癥1 .甲亢合并妊娠甲亢多發(fā)生在育齡的女性，所以臨床上經常遇到一些甲亢合并 妊娠的患者，由于抗甲狀腺藥物對胎兒有致畸作用，所以需要和 醫(yī)生根據病情共同討論，決定胎兒的留或舍。妊娠甲亢患者是放 射碘治療的禁忌證，需要繼續(xù)妊娠的甲亢患者多數采用藥物治療， 盡量采用最小有效劑量，治療中盡量不要同時加用甲狀腺激素， 每13個月需要測定游離 T4 (FT4)、游離T3 (FT3)和TSH, 而不是總T4和總T3。治療中需要將游離T4維持在正常值的上限。2 .

13、甲狀腺相關性眼病甲亢多數是Graves病，是一種屬于器官自身免疫病，器官自 身免疫病常常會合并其他器官自身免疫病，甲亢患者常常合并突 眼，突眼是眼眶(包括眼外肌和眼球后脂肪)的器官自身免疫病。 臨床上除了 Graves病患者可以表現突眼，其他一些甲狀腺自身免 疫病，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎也可表現突眼，所以我們稱其為“甲狀腺相關性眼病”。甲狀腺相關性眼病和Graves病之間沒有直接關系，它們之間不是“父子”關系，而是“兄弟”關系， 甲亢控制滿意對眼病有幫助，但并不是一定會好轉的。糖尿病的預防、癥狀及治療等有關知識一、概述糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島 素分泌缺陷或其

14、生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在 的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性 損害、功能障礙。六、糖尿病的分類及病因糖尿病可以分為：原發(fā)性糖尿?。ㄆ匠Ｋ務摰奶悄虿。?、繼 發(fā)性糖尿病，以及其他原因引起的糖尿病。一般在臨床中，都采 用WHO提出的糖屎病病因學分類為基礎的分類法。分類法建議主要將糖尿病分為4大類型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特 殊類型糖尿病和妊娠糖尿病、繼發(fā)性糖尿病。糖尿病的病因主要可以分為兩大類1 .遺傳因素：1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發(fā) 病傾向，1/41/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上 的遺傳綜合征可

15、伴有糖尿病。1型糖尿病有多個DNA位點參與發(fā) 病，其中以HLA抗原基因中DQ位點多態(tài)性關系最為密切。在2 型糖尿病已發(fā)現多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受 體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。2 .環(huán)境因素：進食過多，體力活動減少導致的肥胖是 2型糖尿病最主要的環(huán)境 因素，使具有2型糖尿病遺傳易感性的個體容易發(fā)病。1型糖尿 病患者存在免疫系統(tǒng)異常，在某些病毒如柯薩奇病毒，風疹病毒， 腮腺病毒等感染后導致自身免疫反應，破壞胰島素 B細胞。七、糖尿病的臨床表現及檢查指標1 .多飲、多尿、多食和消瘦嚴重高血糖時出現典型的“三多一少”癥狀， 多見于1型糖尿病。 發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時“三多一

16、少”癥狀更為明顯。2 .疲乏無力，肥胖多見于2型糖尿病。2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖，若得不到及時 診斷，體重會逐漸下降。糖尿病的檢查指標主要有：1 .血糖是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”癥狀者，只要一 次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。 可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。2 .尿糖常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾（16人180毫克/分升）時尿糖陽 性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿糖測 定不作為診斷標準。3 .尿酮體酮癥或酮癥酸中毒時尿酮體陽性。4 .糖基化血紅蛋白（HbA1c）是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物， 反應不可逆，HbA1c

17、水平穩(wěn)定，可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀 態(tài)最有價值的指標。5 .糖化血清蛋白是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物， 反映取血前13周 的平均血糖水平。6 .血清胰島素和C肽水平反映胰島（3細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島 素正常或增高，隨著病情的發(fā)展，胰島功能逐漸減退，胰島素分泌能 力下降。7 .血脂糖尿病患者常見血脂異常，在血糖控制不良時尤為明顯。表現為 甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高。高密度脂蛋白 膽固醇水平降低。8 .免疫指標胰島細胞抗體（ICA）,胰島素自身抗體（IAA）和谷氨酸脫竣酶 （GAD）抗體是1型糖尿病體液免疫異常的三項重

18、要指標，其中以GAD抗體陽性率高，持續(xù)時間長，對 1型糖尿病的診斷價值大。在1型糖尿病的一級親屬中也有一定的陽性率，有預測 1型糖尿病的意 義。9 .尿白蛋白排泄量，放免或酶聯方法可靈敏地檢出尿白蛋白排出量，早期糖尿病腎病尿白蛋白輕度升局。八、糖尿病的治療糖尿病的藥物治療首先要區(qū)分是1型還是2型，對于不同類型的糖尿病采取不同的治療方案。大多數 1型糖尿病患者的治療需每天多次 胰島素治療或者使用胰島素泵治療。在日常生活中應該掌握如何根據 碳水化合物的攝入、餐前血糖、預期的運動調節(jié)餐前胰島素劑量，并 且使用胰島素類似物以降低低血糖發(fā)生風險。對于2型糖尿病患者來 說如果沒有禁忌癥而且能夠耐受，二甲雙

19、服應是 2型糖尿病患者的 首選起始治療藥物。對于新確診的2型糖尿病患者，如果有明顯的 癥狀，或者血糖或糖化血紅蛋白水平顯著較高， 應考慮行胰島素治療（可合用或者不合用口服藥物）。如果經非胰島素的單一藥物治療后3個月糖化血紅蛋白仍未達標，應增加另一種口服藥或者GLP-1受 體激動劑或者基礎胰島素。在制定治療方案時要以病人為中心， 同時 考慮到療效、價格、潛在副作用、體重影響、并發(fā)癥、低血糖發(fā)生風 險以及患者自身意愿。由于大部分糖尿病患者均為2型糖尿病，因此2型糖尿病的治療也 就尤為重要。2型糖尿病的治療主要包括5個方面：糖尿病患者的教 育，自我監(jiān)測血糖，飲食治療，運動治療和藥物治療。（一）一般治

20、療1 .教育要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知識， 樹立戰(zhàn)勝疾病的信心， 如何控制糖尿病，控制好糖尿病對健康的益處。根據每個糖尿病患者 的病情特點制定恰當的治療方案。2 .自我監(jiān)測血糖隨著小型快捷血糖測定儀的逐步普及，病人可以根據血糖水平隨 時調整降血糖藥物的劑量。（二）藥物治療1 . 口服藥物治療（1）磺月尿類藥物（2）雙服類降糖藥（3） 口葡萄糖甘酶抑制劑（4） 胰島素增敏劑（5）格列奈類胰島素促分泌劑2 .胰島素治療2型糖尿病患者中對于口服降糖藥失效者先采用聯合治療方式， 方法為原用口服降糖藥劑量不變，睡前晚 10： 00注射中效胰島素或 長效胰島素類似物，一般每隔3天調整1次，目的為空

21、腹血糖降到 4.98.0毫摩爾/升，無效者停用口服降糖藥，改為每天注射2次胰島 素。胰島素治療的最大不良反應為低血糖。（三）運動治療增加體力活動可改善機體對胰島素的敏感性，降低體重，減少身 體脂肪量，增強體力，提高工作能力和生活質量。運動的強度和時間 長短應根據病人的總體健康狀況來定，找到適合病人的運動量和病人 感興趣的項目。運動形式可多樣，如散步，快步走、健美操、跳舞、 打太極拳、跑步、游泳等。（四）飲食治療飲食治療是各種類型糖尿病治療的基礎，一部分輕型糖尿病患者 單用飲食治療就可控制病情。九、糖尿病的并發(fā)癥糖尿病本身不一定造成危害，但長期血糖增高，大血管、微血管受損并危及心、腦、腎、周圍神

22、經、眼睛、足等，據世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計， 糖尿病并發(fā)癥高達100多種，是目前已知并發(fā)癥最多的一種疾病。因糖 尿病死亡者有一半以上是心腦血管所致，10%是腎病變所致。因糖尿病 截肢是非糖尿病的1020倍。為此預防糖尿病的并發(fā)癥是至關重要的社 會問題。糖尿病腎病是糖尿病患者最重要的合并癥之一。我國的發(fā)病率亦呈上升 趨勢，目前已成為終末期腎臟病的第二位原因， 僅次于各種腎小球腎炎。 由于其存在復雜的代謝紊亂，一旦發(fā)展到終末期腎臟病，往往比其他腎 臟疾病的治療更加棘手。糖尿病眼部并發(fā)癥主要有：（1）糖尿病性視網膜病變： 是糖尿病性微 血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿 病的嚴重

23、并發(fā)癥之一。（2）與糖尿病相關的葡萄膜炎（3）糖尿病性白 內障：發(fā)生在血糖沒有很好控制的青少年糖尿病患者。多為雙眼發(fā)病， 發(fā)展迅速，甚至可于數天、數周或數月內發(fā)展為完全混濁足部是糖尿病這個多系統(tǒng)疾病的一個復雜的靶器官。糖尿病患者因周圍 神經病變與外周血管疾病合并過高的機械壓力，可引起足部軟組織及骨 關節(jié)系統(tǒng)的破壞與畸形形成，進而引發(fā)一系列足部問題。痛風的預防、癥狀及治療等有關知識一、概述痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節(jié)病，與喋 吟代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，特指 急性特征性關節(jié)炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發(fā)作性關節(jié)炎、 痛風石形成、痛風石性慢性

24、關節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石， 重者可出現關節(jié)殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血癥、 高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。二、痛風的病因及分類痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿 酸750mg其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿 酸代謝池（約為1200m© ,每日代謝3&中的尿酸約60%進行代謝， 其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而 可維持體內尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現問題均可導致高尿酸 血癥從而引發(fā)痛風。因此根據病因將痛風分為兩類：1 .原發(fā)性痛風多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅

25、占 10%20%。尿酸生成 過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是喋吟代謝酶 缺陷。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%,具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。2 .繼發(fā)性痛風指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現， 也可因某些藥物所致。 骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數增多 癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加， 造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞， 核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、 腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功

26、能減 退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如曝嗪類利尿藥、 吠塞米、乙胺丁醇、毗嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性 抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。 另外，腎移植患者長期服用 免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄 尿酸有關。三、痛風的臨床表現及檢查方法痛風根據其自然病程可分為四期：無癥狀高尿酸血癥期、急性 期、間歇期、慢性期。具體表現為：1 .急性痛風性關節(jié)炎多數患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節(jié)刺痛 等。典型發(fā)作常于深夜因關節(jié)痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節(jié)及 周圍組織紅、腫

27、、熱、痛和功能受限。多于數天或 2周內自行緩解。 首次發(fā)作多侵犯單關節(jié)，部分以上發(fā)生在第一跖趾關節(jié)，在以后的病 程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等 關節(jié)，肩、魏、脊柱和顆頜等關節(jié)少受累，可同時累及多個關節(jié)，表 現為多關節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身 癥狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。2 .間歇發(fā)作期痛風發(fā)作持續(xù)數天至數周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀， 或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期， 歷時數月、數年或十余年后復發(fā)，多數患者 1年內復發(fā)，越發(fā)越頻， 受累關節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長

28、。受累關節(jié)一般從下肢向 上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展，出現指、腕和肘等關節(jié)受累，少 數患者可影響到肩、魏、舐骼、胸鎖或脊柱關節(jié)，也可累及關節(jié)周圍 滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數患者無間歇期，初 次發(fā)病后呈慢性關節(jié)炎表現。3 .慢性痛風石病變期皮下痛風石和慢性痛風石性關節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥，大 量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節(jié)滑膜、軟骨、骨質及關節(jié)周圍軟 組織的結果。皮下痛風石發(fā)生的典型部位是耳郭， 也常見于反復發(fā)作 的關節(jié)周圍及鷹嘴、跟腱和骸骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小 不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物， 經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節(jié)炎并存。 關節(jié)內大量沉 積的痛風石可造成關節(jié)骨質破壞、關節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性 改變等。臨床表現為持續(xù)關節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期 癥狀相對緩和，但也可有急性發(fā)作。4 .腎臟病變(1)慢性尿酸鹽腎病 尿酸鹽晶體沉積于腎間質，導致慢性腎小管 一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重 尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小 球濾過功能下降，出現腎功能不全。(2)尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度