呼吸系統(tǒng)疾病病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)實用教案

1、第1頁/共153頁第一頁，共154頁。概述(i sh)(i sh) 是一種多見于老年的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，多由急性支氣管炎反復(fù)發(fā)作遷延而來。 臨床主要表現(xiàn)咳、痰、喘，晚期(wnq)常并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥、肺心病和支氣管肺炎。 第2頁/共153頁第二頁，共154頁。一、病因(bngyn)(bngyn)和發(fā)病機(jī)制(一)、理化因素吸煙大氣污染氣候因素(二)、感染(gnrn)因素(三)、過敏因素第3頁/共153頁第三頁，共154頁。二、病理變化 肉眼：粘膜粗糙、充血、水腫 鏡下： 粘膜損害與修復(fù)鱗狀上皮化生 腺體增生、肥大 支氣管壁破壞(phui)、炎細(xì)胞浸潤第4頁/共153頁第四頁，共1

2、54頁。三、病理與臨床(ln chun)(ln chun)聯(lián)系 咳嗽、咳痰： 白色(bis)粘液泡沫狀痰 粘液膿性痰（急性） 喘息 肺底可聞干、濕羅音 后期可出現(xiàn)呼吸困難和哮鳴音第5頁/共153頁第五頁，共154頁。四、結(jié)局(jij)(jij)及并發(fā)癥：1、支氣管擴(kuò)張：支氣管受炎性破壞而發(fā)生局限性或彌漫性持久擴(kuò)張。除慢性支氣管炎外，還可繼發(fā)于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞，管腔阻塞(zs)或周圍纖維化組織的牽拉引起。多見于肺下葉，支氣管呈囊狀或圓柱狀擴(kuò)張。臨床主要表現(xiàn)慢性咳嗽，大量膿痰或咯血。第6頁/共153頁第六頁，共154頁。四、結(jié)局(jij)(jij)及并發(fā)癥：2、慢性阻

3、塞性肺氣腫(最常見)：系由于細(xì)小支氣管阻塞性通氣(tng q)障礙引起的肺組織過度充氣膨脹。發(fā)生機(jī)理：小,細(xì)支氣管不完全性阻塞內(nèi)壓支氣管壁和肺泡壁彈力纖維破壞。肉眼見肺組織膨脹，邊鈍圓，色蒼白，彈性。鏡下肺泡擴(kuò)大，肺泡壁變薄并互相融合。第7頁/共153頁第七頁，共154頁。四、結(jié)局(jij)(jij)及并發(fā)癥：、慢性肺原性心臟病:是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病變引起的以肺動脈高壓、右心室肥大擴(kuò)張為主的心臟病。臨床表現(xiàn):為肺部疾病和右心受累的癥狀和體征。本病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)(hunji)是肺動脈高壓。其主要因素是肺小動脈痙攣、硬化和肺毛細(xì)血管床減少或閉塞。病理變化：除肺臟病變外，主要表現(xiàn)為

4、右心室肥大和擴(kuò)張，肺動脈圓錐膨出；一般以肺動脈下2cm處心肌厚度5mm作為病理診斷指征。第8頁/共153頁第八頁，共154頁。預(yù)預(yù) 防防增強(qiáng)體質(zhì)防治(fngzh)感冒戒煙改善環(huán)境衛(wèi)生第9頁/共153頁第九頁，共154頁。治療(zhlio)控制感染止咳、祛痰(q tn)辨證施治第10頁/共153頁第十頁，共154頁。慢性(mn xng)(mn xng)支氣管炎第11頁/共153頁第十一頁，共154頁。支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細(xì)胞(xbo)浸潤第12頁/共153頁第十二頁，共154頁。支氣管擴(kuò)張(kuzhng)(kuzhng)第13頁/共153頁第十三頁，共154頁。第14頁/共153頁第十四頁，

5、共154頁。肺氣腫：肺大泡形成(xngchng)第15頁/共153頁第十五頁，共154頁。肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相(h xing)融合成大泡第16頁/共153頁第十六頁，共154頁。肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分(b fen)肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡第17頁/共153頁第十七頁，共154頁。第18頁/共153頁第十八頁，共154頁。 指肺組織的急性滲出性炎癥，以細(xì)菌引起的最為常見，亦可由支原體、病毒(bngd)、霉菌或其他因子引起。也可依病變范圍分類第19頁/共153頁第十九頁，共154頁。分類(fn li)： 按病變按病變(bngbin)部部位分類

6、：位分類：大葉性肺炎；大葉性肺炎；小葉性肺炎；小葉性肺炎；間質(zhì)性肺炎；間質(zhì)性肺炎；第20頁/共153頁第二十頁，共154頁。主要由肺炎雙球菌引起的肺實質(zhì)的急性纖維蛋白(xinwidnbi)性炎癥。病變發(fā)展迅速，可波及肺段或整個大葉，甚至整個大葉。臨床常表現(xiàn)為突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、咳鐵銹痰、胸痛、呼吸困難等，常伴血中白細(xì)胞增多。第21頁/共153頁第二十一頁，共154頁。概概 述：述：起病急，病程短，多為青壯年。發(fā)病季節(jié)：冬末春初。病變范圍大，累及肺葉大部分。炎癥性質(zhì)(xngzh)：纖維素性炎。病變部位：左下及右下葉。臨床特點：惡寒高熱，咳嗽，胸痛，咳鐵銹色痰。第22頁/共153頁第二十二頁，共1

7、54頁。1、病因及發(fā)病、病因及發(fā)病(f bng)機(jī)理：機(jī)理：病原：肺炎雙球菌95%，少數(shù)為肺炎桿菌，金黃色葡萄菌，鏈球菌等。常在過度勞累，受涼(shu ling)，胸外傷等誘因之后發(fā)生。機(jī)體對肺炎球菌過敏反應(yīng)。第23頁/共153頁第二十三頁，共154頁。 充血水腫期：發(fā)病充血水腫期：發(fā)病第第天。肺泡天。肺泡壁血管充血，肺泡壁血管充血，肺泡腔漿液滲出。臨床腔漿液滲出。臨床可出現(xiàn)可出現(xiàn)(chxin)濕性羅音，線呈濕性羅音，線呈淺薄均勻的陰影。淺薄均勻的陰影。第24頁/共153頁第二十四頁，共154頁。 紅色肝變期（實變早紅色肝變期（實變早期）：第期）：第天。肺天。肺泡壁血管顯著充血，肺泡壁血管顯著

8、充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋白泡腔充滿大量纖維蛋白和紅細(xì)胞，肺組織實變、和紅細(xì)胞，肺組織實變、色暗紅如肝。色暗紅如肝。 病人開始咳鐵病人開始咳鐵銹色痰，常伴胸痛、呼銹色痰，常伴胸痛、呼吸困難等。有肺實變征。吸困難等。有肺實變征。線見大片均勻致密線見大片均勻致密(zhm)陰影。陰影。第25頁/共153頁第二十五頁，共154頁。 灰色肝變期（實變晚灰色肝變期（實變晚期）：第期）：第天。肺天。肺泡壁血管受壓迫，肺泡泡壁血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白(xin wi dn bi)網(wǎng)，網(wǎng)，中性白細(xì)胞。肺葉灰白，中性白細(xì)胞。肺葉灰白，實變?nèi)绺?。病人仍有肺實變?nèi)绺?。病人仍有肺實變體征。

9、實變體征。第26頁/共153頁第二十六頁，共154頁。 溶解消散期：第溶解消散期：第天中性白細(xì)胞天中性白細(xì)胞崩解，放出蛋白酶，崩解，放出蛋白酶，溶解纖維蛋白；巨溶解纖維蛋白；巨噬細(xì)胞增多，吞噬噬細(xì)胞增多，吞噬(tnsh)活躍，滲出活躍，滲出物逐漸吸收，肺組物逐漸吸收，肺組織復(fù)原?？棌?fù)原。第27頁/共153頁第二十七頁，共154頁。痊愈：98%并發(fā)癥：感染性休克：肺膿腫及膿胸(nn xin)：敗血癥：肺肉質(zhì)變：第28頁/共153頁第二十八頁，共154頁。 是以細(xì)支氣管為中心的肺急性化膿性炎，故又稱支氣管肺炎。多見于兒童、老年人和體質(zhì)衰弱的人。 主要表現(xiàn)有發(fā)熱(f r)、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部

10、散在濕性羅音。線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。 本病可由多種細(xì)菌引起。常繼發(fā)于急性傳染病、長期臥床或昏迷的病人。第29頁/共153頁第二十九頁，共154頁。 病因：條件致病菌，多為混合(hnh)(hnh)感染。 誘因：急性傳染病、長期臥床、昏迷或全麻。 發(fā)病機(jī)理：全身或呼吸道抵抗力降低；多繼發(fā)于其它疾病。第30頁/共153頁第三十頁，共154頁。 肉眼： 病變?yōu)槎鄶?shù)散在化膿性實變病灶，以兩肺下葉及背側(cè)尤為常見，可互相(h xing)融合。 鏡下：為以支氣管、細(xì)支氣管為中心，波及周圍肺泡的化膿性病灶，病灶間肺組織常呈代償性肺氣腫。第31頁/共153頁第三十一頁，共154頁。 發(fā)熱、咳嗽、咳痰，粘

11、液膿痰。 實變體征不明顯。 呼吸困難(h x kn nn)(h x kn nn)、紫紺。 聽診：散在濕性羅音。 X X線：散在灶狀陰影第32頁/共153頁第三十二頁，共154頁。結(jié)局：多能(du nn)治愈。并發(fā)癥呼吸衰竭;心力衰竭；肺膿腫和膿胸支氣管擴(kuò)張第33頁/共153頁第三十三頁，共154頁。 青壯年(2040歲) 幼兒,老年,體弱者 與機(jī)體過敏有關(guān) 病原直接感染 纖維素性炎 化膿性炎病變從肺泡開始,以后波及肺的一個或一個以上大葉;呈彌散大片狀實變有階段性以細(xì)支氣管或支氣管為中心炎癥;病變分散呈小片狀或點狀;一般無階段性;第34頁/共153頁第三十四頁，共154頁。五大癥狀：驟升高熱；咳

12、嗽；咳鐵銹色痰；氣急；胸痛；（實變體征）X線：大片致密均勻陰影咳嗽比較沒有特征性，呼吸困難嚴(yán)重;(無實變體征)X線：點狀或片紊狀陰影肺肉質(zhì)變；膿胸；肺膿瘍心力衰竭(肝大,紫紺,煩躁);毒血癥;敗血癥第35頁/共153頁第三十五頁，共154頁。指發(fā)生于肺泡壁、支氣管及小血管周圍及小葉間隔等部位的炎癥(ynzhng)。多由肺炎支原體和病毒引起。病灶區(qū)肺間質(zhì)中充血水腫、單核、淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔滲出不明顯。第36頁/共153頁第三十六頁，共154頁。( (一) )、支原體肺炎(fiyn)(fiyn)肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎。病原：肺炎支原體病變(bngbin)：肺間質(zhì)滲出性炎臨床：兒童及青年,

13、起病急,多有發(fā)熱。劇烈咳嗽。秋冬季多見。第37頁/共153頁第三十七頁，共154頁。病理變化引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變(gibin)。肺泡壁增寬，淋巴、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔縮小。第38頁/共153頁第三十八頁，共154頁。臨床(ln chun)特點散發(fā)于秋冬季散發(fā)于秋冬季兒童和青年發(fā)病高兒童和青年發(fā)病高起病急，劇烈咳嗽起病急，劇烈咳嗽(k su)聞及干濕羅音聞及干濕羅音預(yù)后良好預(yù)后良好第39頁/共153頁第三十九頁，共154頁。( (二) )、病毒性肺炎(fiyn)(fiyn) 病毒感染引起的肺間質(zhì)的炎癥。病原：流感病毒, , 腺病毒，巨細(xì)胞包涵體病毒病變：肺間質(zhì)滲出性炎臨床(ln chun)

14、(ln chun)：兒童多見，散發(fā)或流行; ; 咳嗽，氣喘，呼吸困難; ;第40頁/共153頁第四十頁，共154頁。病理變化 小葉間隔和肺泡壁增寬小葉間隔和肺泡壁增寬 間質(zhì)充血水腫間質(zhì)充血水腫 淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤 肺泡一般不累及肺泡一般不累及 重者有肺泡的漿液重者有肺泡的漿液(jingy)纖維素性炎纖維素性炎 巨細(xì)胞包涵體形成巨細(xì)胞包涵體形成(診斷依據(jù)診斷依據(jù))第41頁/共153頁第四十一頁，共154頁。病理(bngl)與臨床聯(lián)系 干咳(n k)(n k)、發(fā)熱、呼吸困難、發(fā)紺和缺氧。 無實變體征。 白細(xì)胞計數(shù)多正常 X X線：肺部有斑點、片狀陰影。第42頁/共153

15、頁第四十二頁，共154頁。大葉性肺炎（灰色(hus)(hus)肝樣變期）第43頁/共153頁第四十三頁，共154頁。大葉性肺炎四期第44頁/共153頁第四十四頁，共154頁。大葉性肺炎紅肝期第45頁/共153頁第四十五頁，共154頁。大葉性肺炎灰肝期第46頁/共153頁第四十六頁，共154頁。融合(rngh)(rngh)性小葉性肺炎第47頁/共153頁第四十七頁，共154頁。小葉(xioy)性肺炎(鏡)第48頁/共153頁第四十八頁，共154頁。第49頁/共153頁第四十九頁，共154頁。巨細(xì)胞和包含(bohn)(bohn)體第50頁/共153頁第五十頁，共154頁。第51頁/共153頁第五十

16、一頁，共154頁。肺膿腫（一）第52頁/共153頁第五十二頁，共154頁。肺肉質(zhì)(ru zh)變肺膿腫肺膿腫膿胸(nn xin)第53頁/共153頁第五十三頁，共154頁。(tuberculosis)第54頁/共153頁第五十四頁，共154頁。一、病因和發(fā)病(f bng)機(jī)制： 結(jié)核桿菌類型：人型；牛型；鳥型；鼠型；對人類致病的為人型和牛型 傳染途徑：呼吸道：(灰塵(huchn)，飛沫)消化道：牛奶,咽下帶菌痰,食具皮膚接觸：少見先天性：母嬰傳播第55頁/共153頁第五十五頁，共154頁。結(jié)核桿菌(ji h n jn)特點：抗酸染色，生存力強(qiáng)；無內(nèi)、外毒素,致病與菌體成分有關(guān)脂肪：致病力主要與

17、脂質(zhì)有關(guān)蛋白質(zhì)：發(fā)生變態(tài)反應(yīng)多醣類：引起(ynq)中性WBC浸潤,并可作半抗原第56頁/共153頁第五十六頁，共154頁。脂質(zhì)糖脂磷脂(ln zh)索狀因子(ynz)蠟質(zhì)D有強(qiáng)烈(qin li)的損傷作用能引起劇烈的變態(tài)反應(yīng)能使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞保護(hù)菌體不易被巨噬細(xì)胞消化蛋白有抗原性與蠟質(zhì)D結(jié)合后能使機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，引起壞死和中毒癥狀，并在形成結(jié)核結(jié)節(jié)中發(fā)揮一定的作用多糖類并可作為半抗原參與免疫反應(yīng)引起局部中性粒細(xì)胞浸潤【發(fā)病機(jī)制】結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展取決于機(jī)體的反應(yīng)性感染毒力及菌量免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)以細(xì)胞免疫為主IV型（遲發(fā)性）第57頁/共153頁第五十七頁，共154頁。結(jié)核菌T淋巴細(xì)胞

18、游走抑制(yzh)因子巨噬細(xì)胞趨化因子激活(j hu)因子集聚(jj)因子淋巴因子巨噬細(xì)胞吞噬及殺滅結(jié)核菌作用巨噬細(xì)胞移向結(jié)核菌并聚集于該處再次刺激釋放經(jīng)呼吸道巨噬細(xì)胞吞噬形成結(jié)核結(jié)節(jié)細(xì)胞免疫淋巴毒素壞死因子局部組織損傷干酪樣壞死變態(tài)反應(yīng)致敏此時的巨噬細(xì)胞尚不能殺滅結(jié)核桿菌T淋巴細(xì)胞第58頁/共153頁第五十八頁，共154頁。“Koch phenomenon”10-14天后(tin hu)死亡(swng)存活(cn hu)第一次注射第二次注射1-2天后第59頁/共153頁第五十九頁，共154頁。二、基本(jbn)病理變化第60頁/共153頁第六十頁，共154頁。1、滲出為主的病變(bngbin

19、)出現(xiàn)時機(jī)：出現(xiàn)時機(jī)：病變早期；病變早期；機(jī)體（免疫力機(jī)體（免疫力變態(tài)反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)）結(jié)核桿菌（菌量多、毒力大）結(jié)核桿菌（菌量多、毒力大）部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜、部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜、疏松組織疏松組織性質(zhì)：漿液性質(zhì)：漿液 / / 漿液纖維素性炎漿液纖維素性炎轉(zhuǎn)歸：吸收消散轉(zhuǎn)歸：吸收消散(xiosn)(xiosn)；轉(zhuǎn)向增生；轉(zhuǎn)向增生或壞死或壞死第61頁/共153頁第六十一頁，共154頁。2、增生(zngshng)為主的病變出現(xiàn)時機(jī)出現(xiàn)時機(jī)(shj)(shj)：機(jī)體免疫力強(qiáng)，菌機(jī)體免疫力強(qiáng)，菌力弱力弱形態(tài)：形態(tài)：結(jié)核(jih)結(jié)節(jié)上皮樣細(xì)胞郎罕氏巨細(xì)胞干酪樣壞死淋巴細(xì)胞纖維母細(xì)胞第62頁

20、/共153頁第六十二頁，共154頁。趨化因子游走抑制因子聚集因子吞噬加強(qiáng)因子 結(jié)核結(jié)節(jié)形成(xngchng)過程巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞致敏T淋巴細(xì)胞第63頁/共153頁第六十三頁，共154頁。巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核(jih)桿菌上皮樣細(xì) 胞郎罕氏巨細(xì)胞第64頁/共153頁第六十四頁，共154頁。第65頁/共153頁第六十五頁，共154頁。第66頁/共153頁第六十六頁，共154頁。第67頁/共153頁第六十七頁，共154頁。第68頁/共153頁第六十八頁，共154頁。類上皮細(xì)胞結(jié)核(jih)結(jié)節(jié)朗漢斯巨細(xì)胞淋巴細(xì)胞干酪樣壞死纖維母細(xì)胞巨噬細(xì)胞類上皮細(xì)胞融合(rngh)演變(ynbin)LanghansL

21、anghans巨細(xì)胞分裂第69頁/共153頁第六十九頁，共154頁。結(jié)核(jih)結(jié)節(jié)形成的意義 是巨噬細(xì)胞吞噬殺滅結(jié)核桿菌的過程(guchng)，說明機(jī)體具有一定的免疫力。 具有一定的診斷價值。 增生為主的病變一般較穩(wěn)定，常呈慢性經(jīng)過。第70頁/共153頁第七十頁，共154頁。3、變質(zhì)(bin zh)為主的病變出現(xiàn)時機(jī)：出現(xiàn)時機(jī)：變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)菌變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)菌量多毒力強(qiáng)，多量多毒力強(qiáng)，多由滲出或增生性由滲出或增生性病變轉(zhuǎn)變病變轉(zhuǎn)變(zhunbin)而來。而來。表現(xiàn)：干酪樣壞表現(xiàn)：干酪樣壞死死第71頁/共153頁第七十一頁，共154頁。第72頁/共153頁第七十二頁，共154頁。干酪(gnlo)樣壞

22、死第73頁/共153頁第七十三頁，共154頁。干酪樣壞死(hui s)的結(jié)局不易吸收(xshu)包裹 鈣化 如果液化病變擴(kuò)散第74頁/共153頁第七十四頁，共154頁。三、結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化(zhunhu)規(guī)律第75頁/共153頁第七十五頁，共154頁。1、轉(zhuǎn)向(zhunxing)愈合（1）吸收消散以滲出為主的病變(bngbin)可完全吸收消散（2） 纖維化、包裹、鈣化增生為主的病變(bngbin)向好的方向發(fā)展以纖維化修復(fù)，大范圍干酪樣壞死則周圍纖維包裹,逐漸鈣鹽沉積， 病灶鈣化。第76頁/共153頁第七十六頁，共154頁。2、惡化( hu)進(jìn)展（1）病灶擴(kuò)大（2）溶解播散(b sn)

23、干酪樣壞死物溶 解液化沿自然管道播散(b sn)到其它部位擴(kuò)散(kusn)途徑支氣管其它肺葉淋巴道淋巴結(jié)結(jié)核血道全 身第77頁/共153頁第七十七頁，共154頁。進(jìn)展惡 化 中心向外壞死中心反復(fù)壞死擴(kuò)大第78頁/共153頁第七十八頁，共154頁。滲出物吸收，病灶(bngzo)縮小最終完全消散。纖維化、纖維包裹(bogu)及鈣化【結(jié)核病基本病變(bngbin)的轉(zhuǎn)化規(guī)律】轉(zhuǎn)向愈合吸收消散轉(zhuǎn)向惡化為滲出性病變的主要愈合方式。溶解播散病灶擴(kuò)大較大的壞死灶由纖維增生，將壞死物包裹,壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質(zhì)沉著而鈣化病灶周圍出現(xiàn)新的滲出性病變（病灶周圍炎）并繼發(fā)干酪樣壞死。壞死區(qū)隨滲出性病變的擴(kuò)延而增

24、大干酪樣壞死溶解液化排出后，結(jié)核菌通過血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶結(jié)核結(jié)節(jié)逐漸被增生的纖維母細(xì)胞所取代，最終纖維化第79頁/共153頁第七十九頁，共154頁。肺結(jié)核病 結(jié)核桿菌最常見的傳播途徑是由呼吸道侵入人體(rnt)，所以肺是發(fā)生結(jié)核病最多見的部位。由于機(jī)體對初次感染和再次感染結(jié)核桿菌的反應(yīng)性不同，因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結(jié)核分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。第80頁/共153頁第八十頁，共154頁。四、肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病又稱兒童(r tng)型肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病又稱成人型肺結(jié)核病第81頁/共153頁第八十一頁，共154頁。(一)、原發(fā)性肺結(jié)核病1、特點：初次感染主

25、要為兒童病變始于肺中部(近胸膜處)缺乏免疫力，故病變不易局限，容易(rngy)擴(kuò)散。第82頁/共153頁第八十二頁，共154頁。2、病變(bngbin)：“肺原發(fā)綜合征”原發(fā)病灶(bngzo)淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核(jih)第83頁/共153頁第八十三頁，共154頁。肺門淋巴結(jié)結(jié)核(jih)原發(fā)病灶(bngzo)第84頁/共153頁第八十四頁，共154頁。3、病變(bngbin)的轉(zhuǎn)歸自然(zrn)痊愈支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病惡化進(jìn)展：第85頁/共153頁第八十五頁，共154頁。第86頁/共153頁第八十六頁，共154頁。干酪樣壞死物溶解干酪樣壞死物溶解(rngji)液化液化沿支氣管排出沿支氣管播散

26、第87頁/共153頁第八十七頁，共154頁。第88頁/共153頁第八十八頁，共154頁。結(jié)核菌肺靜脈大循環(huán)(xnhun)全身進(jìn)入第89頁/共153頁第八十九頁，共154頁。原發(fā)性肺結(jié)核轉(zhuǎn)歸第90頁/共153頁第九十頁，共154頁。第91頁/共153頁第九十一頁，共154頁。全身粟粒性結(jié)核(jih)之腹膜結(jié)核(jih)第92頁/共153頁第九十二頁，共154頁。結(jié)核菌經(jīng)體靜脈(jngmi)短期大量入肺 第93頁/共153頁第九十三頁，共154頁。第94頁/共153頁第九十四頁，共154頁。原發(fā)性肺結(jié)核播散(b sn)第95頁/共153頁第九十五頁，共154頁。即肺原發(fā)病灶或肺門淋巴結(jié)的干酪樣壞死

27、(hui s)物液化并破入支氣管較少見(sho jin)淋巴(ln b)道播散結(jié)核菌經(jīng)淋巴流到氣管旁、縱隔、鎖骨上下淋巴結(jié)可逆流至腹膜后及腸系膜淋巴結(jié)血道播散支氣管播散惡化播散全身粟粒性結(jié)核肺粟粒性結(jié)核肺外器官結(jié)核第96頁/共153頁第九十六頁，共154頁。4、臨床(ln chun)聯(lián)系：多數(shù)癥狀輕，患兒在不知不覺(bzhbju)中度過，獲地一定免疫力，少數(shù)病變較重，出現(xiàn)中毒癥狀。第97頁/共153頁第九十七頁，共154頁。(二)、繼發(fā)性肺結(jié)核病第98頁/共153頁第九十八頁，共154頁。繼發(fā)性肺結(jié)核特點(tdin)： 再次感染 多見于成人 病變性質(zhì)：多是以增生為主 病變部位：多見于肺尖部 播

28、散(bsn)方式：支氣管播散(bsn),易發(fā)生空洞 病程反復(fù)，病變復(fù)雜，慢性經(jīng)過。第99頁/共153頁第九十九頁，共154頁。病變：局限于肺尖一個(y )或多個病灶，多以增生性病變?yōu)橹?。一般無癥狀，屬非活動性。少數(shù)可發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核。第100頁/共153頁第一百頁，共154頁。第101頁/共153頁第一百零一頁，共154頁。臨床最常見類型（活動性肺結(jié)核(jih)）部位：鎖骨下來源：由肺尖結(jié)核(jih)發(fā)展而來或首發(fā)于鎖骨下病變性質(zhì)：周圍滲出,中央干酪樣壞死第102頁/共153頁第一百零二頁，共154頁。 急性空洞(kngdng)特點 洞壁參差不齊大量干酪(gnlo)樣壞死有大量結(jié)核桿菌周圍少

29、量結(jié)核肉芽組織第103頁/共153頁第一百零三頁，共154頁。發(fā)展結(jié)局:多數(shù)痊愈(quny),少數(shù)溶解播散。鈣化鈣化第104頁/共153頁第一百零四頁，共154頁。3 3、慢性(mn xng)(mn xng)纖維空洞型肺結(jié)核成人結(jié)核常見類型是形態(tài)最典型的成人肺結(jié)核由浸潤(jnrn)型發(fā)展而來第105頁/共153頁第一百零五頁，共154頁。(1)、病變、病變(bngbin)特點特點第106頁/共153頁第一百零六頁，共154頁。壁厚形態(tài)不規(guī)則，常見(chn jin)殘存梁柱狀組織，附近肺組織有顯著纖維組織增生。慢性(mn xng)空洞：第107頁/共153頁第一百零七頁，共154頁。 鏡下：空洞

30、壁分三層：干酪樣壞死；結(jié)核性肉芽組織；纖維(xinwi)結(jié)締組織 空 洞 ( k n g d n g )壁第108頁/共153頁第一百零八頁，共154頁。2、發(fā)展(fzhn)與結(jié)局穿破(chun p)支氣管穿 破 胸 膜肺內(nèi)擴(kuò)散(kusn)干酪性肺炎隨痰咳出(傳染源)消化道結(jié)核大出血自發(fā)性氣胸結(jié)核性膿氣胸肺廣泛纖維化：治 療 愈 合：肺源性心臟病瘢痕愈合；開放愈合第109頁/共153頁第一百零九頁，共154頁。第110頁/共153頁第一百一十頁，共154頁。4、干酪(gnlo)性肺炎來源：浸潤型肺結(jié)核惡化進(jìn)展急慢性空洞細(xì)菌擴(kuò)散眼觀：小葉或大葉肺組織實變，黃色干酪(gnlo)樣。鏡觀：大量干酪(

31、gnlo)樣壞死,周圍滲出性病變,細(xì)菌量多經(jīng)過： 病情嚴(yán)重，有“奔馬癆”之稱。第111頁/共153頁第一百一十一頁，共154頁。第112頁/共153頁第一百一十二頁，共154頁。5 5、結(jié)核(jih)(jih)球( (結(jié)核(jih)(jih)瘤) ) 孤立的有纖維包裹境界清楚的干酪樣壞死灶直徑 2-5cm 。多位于肺上葉，病變相對靜止(jngzh) ,也可惡化進(jìn)展。第113頁/共153頁第一百一十三頁，共154頁。結(jié)核(jih)球第114頁/共153頁第一百一十四頁，共154頁。結(jié)核性胸膜炎1） 滲出性： 漿液 纖維素性炎2）增生性： 多位于(wiy)肺尖， 局限性胸膜增 厚機(jī)化粘連。 第11

32、5頁/共153頁第一百一十五頁，共154頁。一 肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病初次(ch c)感染再次(zi c)感染感感 染染發(fā)病發(fā)病(f (f bng)bng)人群人群免疫力免疫力/ /過敏性過敏性病變特征病變特征好發(fā)部位好發(fā)部位播播 散散病病 程程較短病程較長，且波浪起伏，時好時壞血道、淋巴道支氣管多位于肺尖上葉下部/下葉上部多類型，病變復(fù)雜多樣，新舊交雜較強(qiáng)或超敏原發(fā)綜合征先無，病程中產(chǎn)生成人多見小兒多見第116頁/共153頁第一百一十六頁，共154頁。第117頁/共153頁第一百一十七頁，共154頁。目錄( m l )概述(i sh)病因(bngyn)和發(fā)病機(jī)制功能和代謝變化防

33、治原則病例討論第118頁/共153頁第一百一十八頁，共154頁。概 述1.概念：外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2及/或伴有PaCO2的病理過程(guchng)。2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO28kPa(60mmHg)(正常：100mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg)第119頁/共153頁第一百一十九頁，共154頁。3.3.分類(fn li)(fn li)：按PaCO2 是否(sh fu)升高：低氧血癥型(I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）按病變部位：中樞性外周性 按病程經(jīng)過不同分急性呼吸衰慢性呼吸衰竭按主要發(fā)病機(jī)制(jzh)：通氣障礙型 換氣障礙型第120頁/共153頁第一百

34、二十頁，共154頁。一、病因(bngyn)和發(fā)病機(jī)制原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性第121頁/共153頁第一百二十一頁，共154頁。(1)、呼吸肌活動障礙中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。(2)、胸廓順應(yīng)降低胸廓和胸膜本身病變。(3)、肺順應(yīng)性降低肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡(fipo)表面活性物質(zhì)減少。(4)、胸腔積液和氣胸第122頁/共153頁第一百二十二頁，共154頁。呼吸道阻塞或狹窄(xizhi)氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管病因：氣管痙攣(jn lun) 腫

35、脹 纖維化 滲出物 異物 腫瘤 氣道內(nèi)外壓力改變第123頁/共153頁第一百二十三頁，共154頁。阻塞部位(bwi)對呼吸的影響第124頁/共153頁第一百二十四頁，共154頁。阻塞部位對呼吸(hx)的影響第125頁/共153頁第一百二十五頁，共154頁。外周氣道阻塞(zs)20203025hngchng)阻塞部位對呼吸的影響第126頁/共153頁第一百二十六頁，共154頁。1）小氣道內(nèi)徑變小(bin xio)：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致(dozh)小氣道動態(tài)性壓縮。第127頁/共153頁第一百二十七頁，共154頁。呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受

36、損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞肺通氣(tng q)功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)第128頁/共153頁第一百二十八頁，共154頁。肺通氣(tng q)不足時的血氣變化第129頁/共153頁第一百二十九頁，共154頁。肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)(二)、 肺換氣功能障礙第130頁/共153頁第一百三十頁，共154頁。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO2第131頁/共153頁第一百三十一頁，共154頁。因為(yn wi)CO2彌散能力比O2大第132頁/共153頁第一百三十二頁，共154頁。2.2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)第133

37、頁/共153頁第一百三十三頁，共154頁。(1)(1)部分肺泡通氣(tng (tng q)q)不足第134頁/共153頁第一百三十四頁，共154頁。通氣(tng q)不足第135頁/共153頁第一百三十五頁，共154頁。(2)(2)部分肺泡(fipo)(fipo)血流不足第136頁/共153頁第一百三十六頁，共154頁。第137頁/共153頁第一百三十七頁，共154頁。在生理(shngl)情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的P

38、aO2，可資鑒別。(3)(3)解剖分流增加第138頁/共153頁第一百三十八頁，共154頁。 第139頁/共153頁第一百三十九頁，共154頁。二、機(jī)體的主要功能和代謝(dixi)變化(一)、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(wnlun)呼酸:型呼衰CO2潴留血K+, 血Cl- 呼堿：型呼衰肺過度通氣血K+, 血Cl-代酸：嚴(yán)重缺氧無氧代謝乳酸第140頁/共153頁第一百四十頁，共154頁。? 呼吸呼吸(hx)(hx)調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié)的變化變化外周化學(xué)外周化學(xué)(huxu)(huxu)感受器感受器中樞中樞(zhngsh)(zhngsh)化學(xué)化學(xué)感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中樞呼吸中樞PaO

39、PaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg(二)、呼吸系統(tǒng)的變化第141頁/共153頁第一百四十一頁，共154頁。 輕度輕度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可興奮心可興奮心血管運(yùn)動中樞血管運(yùn)動中樞 嚴(yán)重嚴(yán)重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管運(yùn)動中樞管運(yùn)動中樞 (三)、循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)變化第142頁/共153頁第一百四十二頁，共154頁。缺氧 肺小動脈收縮 肺動脈壓 右心后負(fù)荷長期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚長期缺氧 紅細(xì)胞增多 血液粘度 心負(fù)荷缺氧、酸中毒 心肌舒縮功能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心臟病肺源性心臟病第143頁/共153頁第一百四十三頁，共154頁。( (四) )、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)(xtng)的變化第144頁/共153頁第一百四十四頁，共154頁。-氨基丁酸氨基丁酸腦脊液腦脊液 pHpH溶酶體溶酶體酶釋放酶釋放中樞抑制中樞抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神經(jīng)神經(jīng)損傷損傷顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓POPO2 2PaC