呼吸系統(tǒng)疾病病人-慢支、肺炎

1、慢性阻塞慢性阻塞性肺病性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD) 概念概念 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD)是一組慢性是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，主要指具有不氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，主要指具有不可逆性氣道阻塞的可逆性氣道阻塞的和和兩種疾病。兩種疾病。 慢性支氣管炎慢性支氣管炎一一 、臨床特點：、臨床特點： 常發(fā)生于常發(fā)生于50歲以上，臨床又有歲以上，臨床又有“老慢支老慢支”之稱。起病緩，進展慢，之稱。起病緩，進展慢，病程長，遷延不愈，反復發(fā)作，以病程長，遷延不愈，反復發(fā)作，以“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”、“炎炎”為為主要癥狀。主要

2、癥狀。 二、病理特點：二、病理特點： 1、各種病因可首先造成纖毛纖毛粘液排送系統(tǒng)粘液排送系統(tǒng)受損。 2、腺體的改變：表現(xiàn)為粘液腺增生肥大粘液腺增生肥大及漿液漿液腺粘液化腺粘液化，使粘液分泌亢進。粘液分泌亢進。（此為引起患者長期咳嗽、咳痰的基礎（此為引起患者長期咳嗽、咳痰的基礎）。 3、支氣管壁充血、水腫，大量慢性炎細胞浸潤，纖維組織增生，平滑肌破壞，軟骨片破壞。 4、炎癥反復發(fā)生時，炎癥病變可沿支氣管樹向縱深擴展細支氣管炎所屬肺泡炎 支氣管肺炎慢性支氣管炎慢性支氣管炎三、常見合并癥三、常見合并癥：1、慢性阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺氣腫；此為最常見的合并癥；肺氣腫肺氣腫為呼吸性細支氣管和其所屬肺

3、泡管、肺泡囊和肺泡因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔的破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫肺氣腫肺氣腫肺氣腫2、肺源性心臟?。ǚ涡牟。悍卧葱孕呐K病（肺心?。?此為慢性支氣管炎又一最常見的合并癥:肺心病肺心?。河筛鞣N嚴重肺疾病、胸廓畸形或肺血管病變所引起的一種以肺動脈高壓和右心室肥大為主的心臟病。 病理診斷肺心病的標準：肺動脈肺動脈瓣下瓣下2cm處，右室壁厚超過處，右室壁厚超過5mm（正常正常34mm）。）。引起肺心病最常見的肺內(nèi)原發(fā)疾病慢支合并阻塞性肺氣腫。慢支合并阻塞性肺氣腫。3、支氣管擴張癥：支氣管擴張癥：為各種原因?qū)е轮夤軓椥詼p弱，呈持久為各種原因?qū)е轮?/p>

4、氣管彈性減弱，呈持久性擴張的狀態(tài)。多發(fā)生于肺段以下性擴張的狀態(tài)。多發(fā)生于肺段以下支氣管。支氣管。臨床：臨床： 咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛 濕性支擴大量濃臭痰 干性支擴反復咯血4、支氣管肺炎支氣管肺炎支氣管擴張支氣管擴張肺氣腫肺氣腫（自學）（自學）肺炎肺炎 各種致病因素引起的肺組織的炎癥性各種致病因素引起的肺組織的炎癥性疾病。為急性滲出性炎癥。疾病。為急性滲出性炎癥。分類分類 病因病因 病變部位病變部位 病變范圍病變范圍 病變性質(zhì)病變性質(zhì) 大葉性肺炎大葉性肺炎累及一個肺段乃至整個肺大葉的纖維素炎 小葉性肺炎小葉性肺炎以細支氣管為中心的肺組以細支氣管為中心的肺組

5、織的化膿性炎織的化膿性炎 間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎病毒性、支原體性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎 常發(fā)生于常發(fā)生于老人、小兒及體質(zhì)衰弱者老人、小兒及體質(zhì)衰弱者，其為一，其為一種細菌性肺炎，最常見的致病菌為種細菌性肺炎，最常見的致病菌為肺炎雙球菌肺炎雙球菌第第型型，其次為甲型鏈球菌、流感桿菌、萘瑟，其次為甲型鏈球菌、流感桿菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等。且多為混合感染。氏菌、葡萄球菌等。且多為混合感染。 常作為某些疾病或某些情況的合并癥出現(xiàn)，常作為某些疾病或某些情況的合并癥出現(xiàn)，如患麻疹、流感、白喉等傳染病及心衰、長期如患麻疹、流感、白喉等傳染病及心衰、長期臥床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。臥床、全麻、昏迷、醉酒等

6、疾病。病理變化病理變化 肉眼改變特點：肉眼改變特點： 兩肺各葉均可見散在分布的直徑兩肺各葉均可見散在分布的直徑1cm左左右的右的實變實變病灶。（病灶。（大小不等，形狀不規(guī)大小不等，形狀不規(guī)則；病灶可融合；則；病灶可融合；背側(cè)和下葉為多。）背側(cè)和下葉為多。） 融合性小葉性肺炎融合性小葉性肺炎鏡下改變：鏡下改變： 1、病灶中央或邊緣可見炎性細支氣管。、病灶中央或邊緣可見炎性細支氣管。 （管壁血管擴張充血、炎細胞浸潤。管壁血管擴張充血、炎細胞浸潤。粘膜充血、水粘膜充血、水腫，纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落，管腔內(nèi)充滿腫，纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落，管腔內(nèi)充滿膿性滲出物；）膿性滲出物；） 2、病變的細

7、支氣管周圍的病變的細支氣管周圍的肺泡壁血管擴張充肺泡壁血管擴張充血、血、肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性白細胞。并形成肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性白細胞。并形成膿性滲出物；支氣管和肺泡壁均有破壞。支氣管和肺泡壁均有破壞。 3、病灶附近肺組織充血、肺泡腔內(nèi)有滲出。、病灶附近肺組織充血、肺泡腔內(nèi)有滲出。 4、病灶周圍肺組織呈代償性肺氣腫、病灶周圍肺組織呈代償性肺氣腫小葉性肺炎小葉性肺炎BACK炎性細支氣管炎性細支氣管小葉性肺炎小葉性肺炎炎性細支氣管炎性細支氣管小葉性肺炎小葉性肺炎臨床特點：臨床特點： 1、全身癥狀：、全身癥狀：寒顫、高熱、血白細胞增多，以 中性白細胞為主。2、呼吸道癥狀：、呼吸道癥狀：呼吸困難、缺氧、

8、紫紺、咳嗽、 咳粘液膿性痰。3、檢查、檢查： 聽診：兩肺各葉均可聞及散在分布濕性羅音。 X線：兩肺各葉均可見散在分布直徑1cm， 密度增高的陰影。結(jié)局及合并癥經(jīng)積極治療，大多可及時治愈，幼兒、老人，尤為營養(yǎng)不良及其他疾病并發(fā)小葉性肺炎者易出現(xiàn)并發(fā)癥。并發(fā)癥：1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺膿腫及膿胸4、支氣管擴張癥5、膿毒血癥結(jié)束是指呼吸性細支氣管、肺泡是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)，織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)，是支氣管

9、和肺疾病時常見的合并癥。是支氣管和肺疾病時常見的合并癥。 病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 細支氣管及其周圍組織的損害細支氣管及其周圍組織的損害 a1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 吸煙吸煙 類型及病理變化類型及病理變化 類型類型 腺泡中央型腺泡中央型肺氣腫肺氣腫腺泡中央型腺泡中央型腺泡中央型腺泡中央型 :此型最為常見，是終末細此型最為常見，是終末細支氣管因炎癥引起管腔狹窄，其遠端的呼吸性細支氣管因炎癥引起管腔狹窄，其遠端的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊變化不明支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。由于呼吸性細支氣管位于肺二級小葉顯。由于呼吸性細支氣管位于肺二級小葉(細葉細葉)的

10、中央?yún)^(qū)故又稱為小葉中央型肺氣腫。的中央?yún)^(qū)故又稱為小葉中央型肺氣腫。 全腺泡型肺氣腫全腺泡型肺氣腫 此型肺氣腫均勻地累及全部腺泡，從呼吸細支此型肺氣腫均勻地累及全部腺泡，從呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均發(fā)生擴張，氣腫小腔遍氣管直至肺泡囊和肺泡均發(fā)生擴張，氣腫小腔遍布于肺腺泡內(nèi)，重癥者氣腫囊腔可融合成直徑超布于肺腺泡內(nèi)，重癥者氣腫囊腔可融合成直徑超過過lcm的較大囊泡，形成大泡性肺氣腫。此型多的較大囊泡，形成大泡性肺氣腫。此型多發(fā)生在肺炎及肺邊緣近胸膜處，其發(fā)生可能與先發(fā)生在肺炎及肺邊緣近胸膜處，其發(fā)生可能與先天性天性alAT缺乏有關。缺乏有關。 腺泡周圍型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫 也稱隔旁肺氣腫也

11、稱隔旁肺氣腫。此型多累及胸膜下肺組織的此型多累及胸膜下肺組織的小葉周邊部，肺腺泡遠側(cè)端的肺泡管和肺泡囊擴小葉周邊部，肺腺泡遠側(cè)端的肺泡管和肺泡囊擴張，其發(fā)生是因小葉間隔受牽拉或發(fā)生炎癥的結(jié)張，其發(fā)生是因小葉間隔受牽拉或發(fā)生炎癥的結(jié)果。此型常不合并慢性阻塞性肺病。果。此型常不合并慢性阻塞性肺病。 病理變化病理變化 ：肺的體積膨大，邊緣鈍圓，：肺的體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而缺少原有的彈性，指色灰白，肺組織柔軟而缺少原有的彈性，指壓后遺留壓跡；切面由于缺血略顯干燥，可壓后遺留壓跡；切面由于缺血略顯干燥，可見擴大的肺泡囊腔。見擴大的肺泡囊腔。 ：肺泡擴張，間隔變窄或斷裂，：肺泡擴張，間隔

12、變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜壓，其內(nèi)的毛細血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細支氣管呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥?？梢娐匝装Y。 臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系 肺功能降低，肺活量減少，殘氣量增加。肺功能降低，肺活量減少，殘氣量增加。由于肺通氣功能障礙導致動脈血氧不足，出由于肺通氣功能障礙導致動脈血氧不足，出現(xiàn)現(xiàn)、等癥狀。等癥狀。嚴重肺氣腫的胸廓呈過度吸氣狀態(tài)，肋骨嚴重肺氣腫的胸廓呈過度吸氣狀態(tài)，肋骨上舉，肋間隙增寬，膈肌下降，胸廓前后徑上舉，肋間隙增寬，膈肌下

13、降，胸廓前后徑增寬，幾乎與左右徑相等，形成增寬，幾乎與左右徑相等，形成。肺泡間隔毛細血管床減少和受壓，使肺循肺泡間隔毛細血管床減少和受壓，使肺循環(huán)阻力增加導致環(huán)阻力增加導致。肺邊緣的肺大泡如發(fā)生破裂可引起肺邊緣的肺大泡如發(fā)生破裂可引起。 結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局及并發(fā)癥 結(jié)局與病情的程度及合理的治療有關，結(jié)局與病情的程度及合理的治療有關，嚴重肺氣腫患者，可引起肺源性心臟嚴重肺氣腫患者，可引起肺源性心臟病及右心衰竭、呼吸衰竭和肺性腦病、病及右心衰竭、呼吸衰竭和肺性腦病、肺大泡破裂引起自發(fā)性氣胸等嚴重并肺大泡破裂引起自發(fā)性氣胸等嚴重并發(fā)癥發(fā)癥。 大葉性肺炎BACK小葉性肺炎小葉性肺炎BACKBACK 慢性

14、細支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破慢性細支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關鍵環(huán)壞與肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)。細支氣管炎癥引起管壁增厚，管腔狹節(jié)。細支氣管炎癥引起管壁增厚，管腔狹窄，管腔內(nèi)粘液栓阻塞；同時由于細支氣窄，管腔內(nèi)粘液栓阻塞；同時由于細支氣管周圍炎癥又使對細支氣管起支撐作用的管周圍炎癥又使對細支氣管起支撐作用的周圍組織產(chǎn)生損傷、破壞，導致細支氣管周圍組織產(chǎn)生損傷、破壞，導致細支氣管管壁塌陷，結(jié)果使肺泡內(nèi)吸人的氣體排出管壁塌陷，結(jié)果使肺泡內(nèi)吸人的氣體排出不暢，氣體殘留于肺泡內(nèi)而形成肺氣腫。不暢，氣體殘留于肺泡內(nèi)而形成肺氣腫。肺泡長期處于高張狀態(tài)，彈

15、性回縮能力降肺泡長期處于高張狀態(tài)，彈性回縮能力降低；膨脹的肺泡破裂并融合形成氣腫囊泡，低；膨脹的肺泡破裂并融合形成氣腫囊泡，都進一步影響氣體排出。都進一步影響氣體排出。 al抗胰蛋白酶是存在于血清、組織液及巨抗胰蛋白酶是存在于血清、組織液及巨噬細胞中的多種蛋白水解酶的抑制物，特噬細胞中的多種蛋白水解酶的抑制物，特別能抑制炎癥時嗜中性粒細胞、巨噬細胞別能抑制炎癥時嗜中性粒細胞、巨噬細胞分泌的彈性蛋白酶分泌的彈性蛋白酶(elastase)。正常水平正常水平的的a1AT可抑制炎癥時彈性蛋白酶對肺可抑制炎癥時彈性蛋白酶對肺組織中彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的組織中彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的型膠型膠原和蛋白多糖的降解所致的肺組織破壞，原和蛋白多糖的降解所致的肺組織破壞，當當a1AT失活或遺傳性缺乏時，不能對失活或遺傳性缺乏時，不能對肺組織起保護作用，則肺泡壁破壞、融合肺組織起保護作用，則肺泡壁破壞、融合而發(fā)生肺氣腫。而發(fā)生肺氣腫。a1AT缺乏的家族，肺缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高氣腫的發(fā)病率比一般