短暫性腦缺血發(fā)作-病例分析ppt課件

1、短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attacks，TIA)匯報人：宋琪帶教藥師：侯冠昕1.2目錄基礎知識基礎知識123治療原則治療原則小結(jié)小結(jié)3短暫性腦缺血發(fā)作n 局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。v發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30min內(nèi)完全恢復v超過2h常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)vCT及MRI顯示腦組織缺血征象概念概念4發(fā)病危險因素不可干預危險因素年齡性別種族家族史可干預危險因素高血壓心臟病糖尿病吸煙、酗酒血脂異常頸動脈狹窄其他5病因與發(fā)病機制4、其他 血液成分改變: 真性紅細胞增多癥 血小板增多癥 白血病高凝狀態(tài) 腦外盜血綜合征、動脈炎、頸椎

2、病椎動脈受壓2、腦血管痙攣1、微血栓栓塞3、血流動力學改變6臨床表現(xiàn)（共同點） 5070歲多發(fā), 男性較多 發(fā)病突然, 迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀&體征 數(shù)分鐘達高峰, 數(shù)十分鐘癥狀緩解，通常不遺留后遺癥 反復發(fā)作, 每次發(fā)作癥狀相似 常合并高血壓糖尿病心臟病高脂血癥等7臨床表現(xiàn)1. 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 通常持續(xù)時間短, 發(fā)作頻率少, 易進展為腦梗死(1) 常見癥狀對側(cè)肢體或單肢無力&輕偏癱, 可伴對側(cè)面部輕癱(2) 特征性癥狀眼動脈交叉癱主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥82. 椎-基底動脈系統(tǒng)TIA 持續(xù)時間長, 發(fā)作頻率高, 較少進展為腦梗死(1) 常見癥狀眩暈復視異常的眼球運動

3、偏盲雙側(cè)視力喪失平衡障礙, 大多不伴耳鳴, 少數(shù)伴耳鳴(2) 特征性癥狀跌倒發(fā)作短暫性全面性遺忘癥共濟失調(diào)臨床表現(xiàn)9治療原則消除病因控制危險因素減少&預防復發(fā)保護腦功能短時間內(nèi)反復發(fā)作的患者應采取有效治療措施, 防止腦梗死發(fā)生。101. 病因治療 病因明確者應針對病因治療 控制卒中危險因素(動脈粥樣硬化高血壓 心臟病糖尿病高脂血癥等) 糾正不良生活習慣（吸煙飲酒） 消除微栓子來源&血液動力學障礙112.藥物治療(1) 抗血小板聚集藥（減少微栓子&TIA復發(fā)）阿司匹林 75150mg/d, 餐后服 副作用：消化不良惡心腹痛腹瀉皮疹消化性潰瘍胃 炎胃腸道出血等雙嘧達莫(緩釋

4、劑) 200mg + 阿司匹林 25mg 2次/d鹽酸噻氯匹定 125250mg, 12次/d 副作用：皮疹腹瀉，偶發(fā)嚴重中性粒細胞減少癥（應用少）氯吡格雷 75mg/d 1次/d 副作用：腹瀉皮疹等較阿司匹林常見臨床研究證實氯吡格雷抗血小板預防TIA及缺血性腦卒中作用強于阿司匹林12幾種抗血小板藥物的比較 種類種類 類別類別阿司匹林阿司匹林雙嘧達莫雙嘧達莫氯吡格雷氯吡格雷作用機制作用于COX-1抑制TXA2合成抑制血小板攝取腺苷抑制磷酸二酯酶，抑制TAX2合成增強內(nèi)源性PGI2不可逆的ADP P2Y12結(jié)合，干擾血小板活化是否激活否否前體藥物血漿蛋白結(jié)合率結(jié)合率低水楊酸鹽6590%99%90

5、%半衰期15-20分鐘注射劑23小時緩釋膠囊約為12小時8小時代謝肝代謝，與葡萄糖醛酸結(jié)合與葡萄糖醛酸結(jié)合CYP2B63A4132.藥物治療(2) 抗凝藥物肝素：100mg+1000ml 0.9%生理鹽水 1次/d 34小時滴完藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶、蘄蛇酶時間窗：腦梗死早期（特別是12h以內(nèi)）高纖維蛋白原含量明顯增多者（3）降纖藥物143. 手術治療 主要針對顱外血管病變X DSA證實中重度(50%99%)狹窄病變X 頸動脈內(nèi)膜切除術 -減少頸內(nèi)動脈TIA &發(fā)生卒中風險X 血管成形術&血管內(nèi)支架植入術 -對頸動脈狹窄有效15TIA是臨床急癥（1）非心源性TIA患者明確

6、診斷后首選阿司匹林；不 能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷抗血小板聚 集治療。（2）房顫等心源性TIA患者，如不存在抗凝禁忌時， 首選肝素或低分子肝素，應用57天后改用華 法林長期抗凝治療。短期內(nèi)TIA頻繁發(fā)作者，可選用抗凝藥或降纖藥治療，終止TIA的發(fā)作。用藥提示16小結(jié)掌握短暫性缺血發(fā)作的發(fā)病機制TIA的治療策略幾種抗凝藥的選擇17謝謝！181、短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)病機制？微血栓栓塞；腦血管痙攣；血流動力學改變；其他（血液成分改變: 真性紅細胞增多癥 血小板增多癥白血病高凝狀態(tài)，腦外盜血綜合征，動脈炎，頸椎?。?、短暫性腦缺血發(fā)作的治療原則？消除病因，控制危險因素，減少或預防復發(fā)，尤其是短期內(nèi)反復發(fā)作的患者采用有效治療措施，避免腦梗死發(fā)生。3、雙嘧達莫的抗血小板聚集機制？抑制血小板攝取腺苷，而腺苷是一種血小板反應抑制劑；抑制磷酸二酯酶，使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增多；抑制血栓烷