(自整理,已考過(guò))內(nèi)科主治醫(yī)師考試呼吸內(nèi)科

1、呼吸系統(tǒng)大綱要求：（掌握，熟悉，了解）基礎(chǔ)知識(shí)方面：一、慢性阻塞性肺?。?、病因和發(fā)病機(jī)制；2、病理和病理生理。二、哮喘：1、概念； 2、病因、發(fā)病機(jī)制。三、肺炎：1、病因分類； 2、發(fā)病機(jī)制和病理。四、呼吸衰竭：病因和病理生理。相關(guān)專業(yè)知識(shí)方面：一、肺癌： 1、臨床癥狀； 2、診斷要點(diǎn)； 3、輔助檢查； 4、治療要點(diǎn)。二、慢性支氣管炎：1、臨床癥狀； 2、診斷要點(diǎn)； 3、輔助檢查； 4、治療要點(diǎn)。三、支氣管哮喘：1、臨床癥狀； 2、診斷要點(diǎn)； 3、輔助檢查； 4、治療要點(diǎn)。四、肺炎： 1、臨床癥狀； 2、診斷要點(diǎn)； 3、輔助檢查； 4、治療要點(diǎn)。五、慢性肺源性心臟?。?、臨床癥狀； 2、診斷

2、要點(diǎn)； 3、輔助檢查；4、治療要點(diǎn)。六、胸腔積液： 1、臨床癥狀； 2、診斷要點(diǎn)； 3、輔助檢查； 4、治療要點(diǎn)。一、呼吸系統(tǒng)疾病總論1、痰液性質(zhì)與疾病痰液性質(zhì)臨床意義鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎大量黃膿痰支氣管擴(kuò)張、肺膿腫紅棕色（磚紅色）膠凍樣痰克雷伯桿菌肺炎粉紅色泡沫痰肺水腫果醬樣痰肺吸蟲(chóng)病咖啡樣痰肺阿米巴病2、肺功能的檢查肺容積檢查通氣功能檢查換氣功能檢查小氣道功能檢查肺容積肺通氣量氣體分布閉合容積 （ CV）肺容量時(shí)間肺活量通氣 / 血流比值（ V/Q）最大呼氣流速容量曲線最大呼氣中段流量彌散功能頻率依賴性肺順應(yīng)性肺泡通氣量（最敏感）3、肺通氣功能的評(píng)價(jià)解題： 阻塞性通氣障礙 的特點(diǎn)是以 流

3、速降低 為主（ FEV1/FVC小于 70）；限制性通氣功能障礙的特點(diǎn)是以肺容量減小 為主（ VC降低）。【 FEV1第 1 秒用力呼氣容積； FVC用力肺活量 】“流速降低”可以派生出“時(shí)間肺活量”、“第 1 秒用力呼吸容積” 、“殘氣量 / 肺總量”等答案項(xiàng)。 肺間質(zhì)疾病 可由 藥物或自身免疫疾病引起，表現(xiàn)為 限制性通氣功能障礙，彌散功能較早受到影響，可作為早期診斷指標(biāo)。主要癥狀是慢性、進(jìn)行性呼吸困難 ，兩肺底 可聞及 吸氣相高調(diào)的濕啰音 。4、一些常見(jiàn)的綜合性考題體征常見(jiàn)臨床疾病局限性哮鳴音支氣管肺癌、支氣管異物、支氣管內(nèi)膜結(jié)核彌漫性哮鳴音慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、心源性哮

4、喘兩肺底濕羅音心衰導(dǎo)致的肺淤血、支氣管炎、支氣管肺炎1/23滿布濕羅音肺尖濕羅音漏出液胸水滲出性胸水杵狀指（趾）匙狀甲Horner 綜合征急性肺水腫肺結(jié)核心力衰竭、縮窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征胸膜炎（結(jié)核性、感染性）、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱肺部疾病支氣管擴(kuò)張、慢性肺膿腫、肺癌心臟疾病亞急性感染性心內(nèi)膜炎、紫紺型先心病 消化疾病 克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、吸收不良綜合征缺鐵性貧血 、風(fēng)濕熱Pancoast 癌（上溝癌）、甲狀腺癌二、慢性支氣管炎一、病因：1、外因：吸煙： 最常見(jiàn) ，最主要的因素（常考點(diǎn)），主要是支氣管杯狀細(xì)胞增生；纖毛功能下降。感染：流感

5、嗜血桿菌及肺炎球菌；簡(jiǎn)稱： 慢支感染球流感理化；氣候；過(guò)敏（ COPD與過(guò)敏無(wú)直接關(guān) 系）2、內(nèi)因：植物神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進(jìn)（老婆在家比較亢進(jìn)），氣道反應(yīng)性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 減少二、病理：早期為小氣道功能異常，什么異常？一大一低： 即閉合容（ CV）積大，動(dòng)態(tài)肺適應(yīng)性降低。（ 1）早期小氣道（內(nèi)徑 <2mm）異常， 大氣道指標(biāo) 如 FEV1、最大通氣量、最大呼吸中期流速正常 ；（ 2）感染造成急性發(fā)作；（ 3）晚期，氣道阻力成為 不可逆 ，通氣持續(xù)異常。三、臨床表現(xiàn)及檢查（掌握）（ 1）癥狀： 慢性（ 10 20 年）反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。急性加重 的主要

6、原因是 呼吸道感染 。急性發(fā)作 的特點(diǎn)：細(xì)菌感染時(shí)咳黃色膿性痰。喘息型慢支 有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。（最常治病的革蘭陰性桿菌流感嗜血桿菌）。 ? 題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰 表示 慢支急性發(fā)作。并發(fā)癥 ：阻塞性肺氣腫肺動(dòng)脈高壓肺源性心臟病。（ 2）體征：早期多無(wú)異常體征。急性發(fā)作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢支可聽(tīng)到哮鳴音，不易消失。（ 3）分型 ：?jiǎn)渭冃?（咳嗽、咳痰）和 喘息型 （還伴喘息、哮鳴音） ；分期 ：急性發(fā)作期 （ 1 周內(nèi)）；慢性遷延期 （ 1 個(gè)月以上）；臨床緩解期 （維持 2 個(gè)月以上）。并發(fā)癥： 阻塞性肺氣腫（最常見(jiàn) ）：出現(xiàn)呼吸困難，桶狀胸；支氣管肺炎

7、：發(fā)熱，白細(xì)胞增多；支氣管擴(kuò)張?！韭ё畛Ｒ?jiàn)的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫，阻塞性肺氣腫最常見(jiàn)的病因是慢性支氣管炎】 X 線檢查： 肺紋理增粗紊亂。呼吸功能檢查：早期無(wú)異常。如有小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速- 容量曲線在 75和 50肺容量時(shí)，流量明顯降低。 頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感 。四、診斷： 依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)作至少3 個(gè)月 ，并連續(xù) 2 年以上，并排除其他心肺疾患，可診斷為慢性支氣管炎“ 3+2=慢支 ”。 不足 3 個(gè)月 ，但 X 線、肺功能有有明確客觀依據(jù)也可診斷。肺氣腫：桶狀胸 +兩肺透亮度增加。鑒別診斷 （記憶：相鑒別的疾病“愛(ài)惜闊小姐” ：“愛(ài)”肺癌“惜”矽肺及其他塵肺

8、“闊”支氣管擴(kuò)張“小”支氣管哮喘“姐”肺結(jié)核）（ 1）支氣管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或過(guò)敏史，無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，特點(diǎn)發(fā)作性喘息，兩肺滿布 哮鳴音，緩解后無(wú)癥狀；喘息型慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治療后肺部仍可聽(tīng)到哮鳴音。（ 2）支氣管擴(kuò)張：咳大量膿痰，常反復(fù) 咯血， 杵狀指（趾），下肺固定性濕羅音 ，X 線卷發(fā)征 ，高分辨 CT確證。（ 3）肺結(jié)核：低熱、盜汗、乏力、消瘦等結(jié)核中毒癥狀。（ 4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中帶血，痰脫落細(xì)胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查（金標(biāo)準(zhǔn)）。2/23（ 5）矽肺及其他塵肺：粉塵接觸史，X 線矽結(jié)節(jié)、肺門(mén)陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多。五、治療急性加重期的治療：積

9、極控制感染。緩解期的治療：包括戒煙、增強(qiáng)體質(zhì)、預(yù)防感冒等。6、預(yù)防： 戒煙 。阻塞性肺氣腫一、病因 ：（發(fā)生缺氧的主要機(jī)制是通氣/ 血流（ V/Q）比例失調(diào)，肺換氣 功能障礙）1、慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞，“ 氣體進(jìn)多出少，只進(jìn)不出”。2、細(xì)支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，形成肺大泡。4、酶系統(tǒng)改變：1- 抗胰蛋白酶 缺乏或 減少 。 ? 只要題目一提到異常，都是指低的。適用于其他病。二、病理生理：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn) ：出現(xiàn) 桶狀胸 或者兩肺透亮度增加或者 RV/TLC（殘氣容積 / 肺總量） >40%( 最有價(jià)值 ) ，觸覺(jué)語(yǔ)顫減

10、弱，叩診過(guò)清音，聽(tīng)診 心音遙遠(yuǎn) 。? 題目中出現(xiàn)桶狀胸時(shí)提示出現(xiàn)肺氣腫。病理 分型： 小葉中央型 （最常見(jiàn) ，擴(kuò)張細(xì)支氣管） 、全小葉型 （擴(kuò)張肺泡）、混合型 ；臨床 分型： a 型：氣腫型 （紅喘型）、b 型：支氣管炎型 （紫腫型）、c 型：混合型 。紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點(diǎn)是咳嗽輕；紫腫型阻塞性肺氣腫的特點(diǎn)是多發(fā)生肺心病伴心衰；a 型：氣腫型（紅喘型） ：楊振寧大爺愛(ài)穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。楊振寧大爺（老年人）愛(ài)（ a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無(wú)紫紺）心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常） 。b 型：支氣管炎性（紫腫型）四、輔助檢查：慢支并發(fā)肺氣腫的 X 線表現(xiàn)：（慢支）

11、 肺紋理增粗紊亂。 （肺氣腫） 肋間隙增寬，兩肺野透亮度增加 。 ? 題目中出現(xiàn)提示兩肺野透亮度增加出現(xiàn)肺氣腫。呼吸功能檢查：1、 慢支：（檢查 呼吸功能最敏感的指標(biāo)） FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/ 用力肺活量 )<70%（正常值為 80%），該值能表明氣流受限程度但不能確定是肺氣腫，同時(shí)也是診斷COPD最有價(jià)值的檢查 （沒(méi)有氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬于COPD）。2、 肺氣腫：（可以診斷肺氣腫的指標(biāo)）RV/TLC（殘氣容積 / 肺總量） >40%。? 題目中出現(xiàn)以下三個(gè)關(guān)鍵名詞中的一個(gè)即可診斷為肺氣腫：1. 桶狀胸；2. 兩肺透亮度增加；3. RV/TLC（殘氣容積 /

12、 肺總量） >40%。診斷肺氣腫最有價(jià)值的是 橫膈低平和胸骨后間歇增寬 。五、治療目的是 改善呼吸功能 。六、并發(fā)癥： 自發(fā)性氣胸 ：劇烈咳嗽后，突然加重的呼吸困難，伴胸痛和發(fā)紺，叩診鼓音，呼吸音減弱或消失；肺部急性感染（病原體為肺炎鏈球菌 ）；慢性肺心病。七、鑒別： 1. 支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性 呼吸困難。 2. 支擴(kuò)：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血， 固定濕啰音， 杵狀指（趾）。X 線卷發(fā)狀 。3. 肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。 4. 肺癌 ：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 肺部聽(tīng)診知識(shí)點(diǎn)喘息型慢性支氣管炎兩肺散在濕啰

13、音、伴哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)3/23支氣管哮喘普遍性哮鳴音，呼氣延長(zhǎng)支氣管擴(kuò)張固定性濕啰音支氣管肺癌限局性吸氣性哮鳴音病例題：病程發(fā)展( 一個(gè)軸 ) ：吸煙 慢支 COPD肺動(dòng)脈高壓肺心病慢支 +肺氣腫 =COPD老年人咳、痰、喘=慢性支氣管炎；桶狀胸+過(guò)清音 =肺氣腫；老年患者+咳、痰、喘 +桶狀胸 +過(guò)清音 +肺功能 =COPD；慢性呼吸系統(tǒng)病史急性發(fā)作（感染：咳膿痰）右心衰體征（雙下肢水腫）=肺心病。一、概述： COPD的最大特點(diǎn)：不完全性可逆（治療后不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。COPD是一組 氣流受限 為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆 ，呈進(jìn)行性發(fā)展。

14、COPD與慢支和肺氣腫密切相關(guān)。COPD病理生理改變的標(biāo)志是肺動(dòng)脈高壓 ，COPD肺動(dòng)脈高壓最重要的原因是肺小動(dòng)脈痙攣。慢支若患者肺功能出現(xiàn)氣流受限且不完全可逆 時(shí)，可診斷 COPD；無(wú)氣流受限 ，肺氣腫不能診斷 COPD，只能視為 COPD高危期。支氣管哮喘具有氣流受限，但氣流受限具有可逆性 ，不屬于 COPD肺囊性纖維化、彌漫性泛已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的氣流受限，不屬于 COPD細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎一、病因與發(fā)病機(jī)制（掌握）（一）病因：不明，危險(xiǎn)因素均歸因于遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)果。環(huán)境因素：吸煙為重要的發(fā)病因素，10%-20%發(fā)??；其他因素還包括：職業(yè)粉塵或化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外

15、空氣污染；呼吸道感染 是 COPD急性發(fā)作 的重要因素； 社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位 與 COPD發(fā)病具有 負(fù)相關(guān) 關(guān)系。個(gè)體易患因素： COPD易患性還與多基因遺傳有關(guān)，目前唯一肯定的是與 1- 抗胰蛋白酶 缺乏有關(guān)。氣道高反應(yīng)性者和肺發(fā)育或生長(zhǎng)不良者易罹患COPD。（二）發(fā)病機(jī)制：1. 氣道炎癥：多種細(xì)胞參與COPD的氣道炎癥，中性粒細(xì)胞是主要的效應(yīng)細(xì)胞。淋巴細(xì)胞中CD8 細(xì)胞明顯參與氣道炎癥。2. 氧化應(yīng)激：香煙煙霧可產(chǎn)生氧自由基對(duì)肺組織的造成不利影響。3. 蛋白酶 / 抗蛋白酶失衡：蛋白酶 引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且為不可逆 損害。4. 肺氣腫：常有肺大泡形成。呼吸功能表現(xiàn)為殘氣

16、容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與 通氣 / 血流比例失調(diào)（低氧血癥主要原因） ，發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。二、 病理和病理生理 （掌握）COPD的病理表現(xiàn)存在于中央氣道、外周氣道、 肺實(shí)質(zhì)和肺血管。 包括慢性炎癥以及反復(fù)損傷修復(fù)引起的支氣管結(jié)構(gòu)改變。肺氣腫的病理改變可見(jiàn)肺過(guò)度膨脹，彈性減退。按累積肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型多見(jiàn)。病理生理改變包括：氣流受限和氣體陷閉、黏液高分泌、氣體交換異常（主要表現(xiàn)為V/Q 比

17、例失衡 ）和肺動(dòng)脈高壓。阻塞性肺病低氧血癥的最可能原因是通氣 / 血流比例失調(diào)。四、 肺功能檢查（ 是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義，輕重通常由 FEV1/FVC降低的程度來(lái)確定。 ）檢查項(xiàng)目臨床意義FEV1/FVC減低，當(dāng) FEV1 FVC<70為氣流受限，為 氣流受限 的敏感指標(biāo)。FEV1%預(yù)計(jì)值減低， 當(dāng) FEV1<80預(yù)計(jì)值 為氣流受限， 是評(píng)價(jià) COPD病情 嚴(yán)重程度 的指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC 70及 FEV1 80預(yù)計(jì)值 ，可確定為“不能完全可逆的氣流受阻”TLC 肺總量、 FRC 功能

18、殘?jiān)龈撸▽?duì)診斷 COPD有參考價(jià)值）4/23氣量、RV殘氣量VC肺活量減低（對(duì)診斷COPD有參考價(jià)值）RV/TLC（殘氣量 / 肺總量）（ 40對(duì)診斷 阻塞性肺氣腫有重要意義）肺部 X 線檢查早期無(wú)改變，晚期出現(xiàn)非特異性改變。因此對(duì)診斷COPD價(jià)值不大動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼衰類型有重要價(jià)值反映肺功能損害的最終綜合性指標(biāo)知識(shí)點(diǎn)：確定氣道阻塞及程度首選：第 1 秒用力呼氣量；評(píng)價(jià)氣道阻塞可逆性試驗(yàn)：支氣管舒張?jiān)囼?yàn)；反映肺功能損害的最終綜合性指標(biāo)：動(dòng)脈血?dú)夥治?。五、臨床表現(xiàn)慢性咳嗽咳痰；氣短或呼吸困難是 COPD的標(biāo)志性癥狀；喘息和胸悶。桶狀胸、肺部過(guò)清音，

19、心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱。六、診斷及嚴(yán)重程度分級(jí)不完全可逆的氣道受阻是診斷COPD的必備條件 。吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC 70及 FEV1 80預(yù)計(jì)值，可確定為“不完全可逆性氣流受阻”。 可明確診斷 COPD。少數(shù)患者無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅FEV1/FVC 70、 FEV180預(yù)計(jì)值，在排除其他疾病后，可診斷為COPD.根據(jù) FEV1/FVC、FEV1預(yù)計(jì)值 和癥狀對(duì) COPD的嚴(yán)重程度作出分級(jí) 。分級(jí)嚴(yán)重度FEV1/FVCFEV1預(yù)計(jì)值臨床癥狀0 級(jí)高危正常正常有患 COPD的高危因素、 肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)輕度 7080預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、

20、咳痰癥狀級(jí)中度 7050 FEV1 80預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)重度 7030 FEV1 50預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)極重度 70FEV1 30預(yù)計(jì)值或 FEV150預(yù)計(jì)值，伴慢性呼衰 COPD病程分期：急性加重期和穩(wěn)定期。七、鑒別診斷：COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺癌等相鑒別。八、并發(fā)癥：1、自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失，氣管移向 健側(cè) 等， X 線示氣胸征。2、慢性肺心?。菏欠螝饽[最主要的并發(fā)癥。3、慢性呼衰。九、治療和預(yù)防1、治療：（ 1）穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇?xì)忪F劑、異丙托溴銨

21、 （對(duì)抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類；糖皮質(zhì)激素；祛痰藥；（ 2）急性加重期 治療：持續(xù)低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧，濃度 2830%；吸氧濃度 （ %）=21+4*氧流量2、預(yù)防：戒煙是預(yù)防COPD的重要措施人工氣道經(jīng)鼻插管，護(hù)理不佳易導(dǎo)致并發(fā)癥：痰液引流不暢、鼻竇炎。記憶：語(yǔ)顫增加：實(shí)變，梗死，空洞。語(yǔ)顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。支氣管哮喘一、復(fù)習(xí)要點(diǎn)：5/23支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質(zhì) ），易感者對(duì)各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并可引起氣道狹窄臨表為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性 氣流受限。支氣管哮喘由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、

22、T 淋巴細(xì)胞 等多種細(xì)胞參與的氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)性 為特征的疾病。臨床特征反復(fù) 發(fā)作性 的喘息、呼氣性呼吸困難 伴有廣泛而散在的哮鳴音 ，可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可使氣道重建，導(dǎo)致氣道增厚與狹窄，稱為阻塞性肺氣腫。釋放生物活性物質(zhì)的細(xì)胞是肥大細(xì)胞 ， 病例題 ：青少年 +過(guò)敏性鼻炎 +發(fā)作性喘憋 +滿肺哮鳴音 =支氣管哮喘；中老年人 +吸煙史 +刺激性咳嗽（ or 痰中帶血） +毛刺（邊緣不整齊） =肺癌 老 年 患 者 + 慢 性 呼 吸 系 統(tǒng) 病 史 紫 紺 + 血 氣 = 呼 吸 衰 竭 PaO2<60mmHg 型 呼 衰 ；PaO2<60mmHg+P

23、aCO2>50mmHg型呼衰； pH<7.35 酸中毒； pH>7.35 堿中毒；慢性呼吸系統(tǒng)病史+意識(shí)障礙（精神異常） =肺性腦病。二、病因：未明，與家族傾向的多基因 遺傳（ 70 80）有關(guān)，同時(shí)受 遺傳和環(huán)境 因素雙重影響。環(huán)境因素主要是 激發(fā)因素 ，包括塵螨、花粉、真菌等特異性吸入物；病毒、細(xì)菌、原蟲(chóng)等感染；魚(yú)、蝦、蛋類等食物； 心得安、阿司匹林 等藥物；氣候變化、劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠等；三、發(fā)病機(jī)制（一）變態(tài)反應(yīng)： 包括細(xì)胞免疫和體液免疫，有關(guān)的受體: IgE ，屬于 IgE 介導(dǎo)的型變態(tài)反應(yīng)。引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮

24、喘發(fā)生的時(shí)間，變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型：（ 1）速發(fā)型 哮喘反應(yīng)：吸入變應(yīng)原的 同時(shí)發(fā)生 反應(yīng)， 15 30 分鐘達(dá)高峰，兩小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常。（ 2）遲發(fā)型 哮喘反應(yīng)： 6 小時(shí) 左右發(fā)病，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴(yán)重而持久。發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。（ 3）雙相型哮喘反應(yīng)。（二）氣道炎癥：氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì) 。是炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的過(guò)程。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為：快速釋放性 介質(zhì)： 組胺 ；繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。各種生長(zhǎng)因子促進(jìn)氣道的增殖與重建。粘附分子 介導(dǎo) 白細(xì)胞的遷移。（三）氣道高反應(yīng)性

25、：常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，是支氣管哮喘共同的病理生理特征。但并不都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、COPD也可出現(xiàn)。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制。（四）神經(jīng)機(jī)制：與 受體功能 低下 和迷走神經(jīng) 亢進(jìn) 有關(guān)。 受體興奮、 物質(zhì)增加、 cGMP上升、 cAMP下降 。下面兩類物質(zhì)失衡，可引起支氣管平滑肌收縮，導(dǎo)致哮喘。舒張支氣管平滑肌的介質(zhì)：血管活性肽（VIP ）、一氧化氮（ NO）；收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)： P 物質(zhì)、神經(jīng)激肽。支氣管哮喘分型：（ 1）外源性支氣管哮喘，多屬于第型或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)；A常有家族及個(gè)人過(guò)敏史；B 季節(jié)性明顯；C 緩解期肺哮鳴音消失；D 多在少年，兒童時(shí)發(fā)病

26、；E 發(fā)作期間血清IgE 水平增加。（ 2）內(nèi)源性支氣管哮喘，是感染性哮喘。 A少有家族過(guò)敏史； B 常終年發(fā)作； C 發(fā)作緩解后肺部聽(tīng)診亦常有哮鳴音； D 痰常為膿性； E 發(fā)作期間血清 IgE 水平常正?；蚱汀Ｋ?、臨床表現(xiàn)：哮喘發(fā)作發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；嚴(yán)重者端坐呼吸。滿肺廣泛哮鳴音 ，呼氣相延長(zhǎng)。在夜間及凌晨發(fā)作加重。完全可逆氣流受限（治療可恢復(fù)，自行可恢復(fù)）。有些病人緩解數(shù)小時(shí)后可再次發(fā)作。嚴(yán)重患者HR、奇脈， 胸腹反常運(yùn)動(dòng)，無(wú)哮鳴音 （在輕度或重度 病人哮喘發(fā)作，可不出現(xiàn)哮鳴音，稱寂靜胸 ），注：哮喘發(fā)作，出現(xiàn)雙肺呼吸音低，散在哮鳴音，提示

27、病情嚴(yán)重 。咳 嗽 變 應(yīng)咳嗽為惟一癥狀；特點(diǎn)： 日輕夜重 。行過(guò)敏原檢測(cè)。6/23型哮喘運(yùn) 動(dòng) 性 哮青少年， 運(yùn)動(dòng)后 出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)或舒張?jiān)囼?yàn)診斷。喘臨床類型：1、速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）：吸入變應(yīng)原同時(shí)發(fā)生反應(yīng)，1530min 達(dá)高峰 2h 后恢復(fù)正常；2、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）：6h 發(fā)病，持續(xù)數(shù)天，癥狀重，呈持續(xù)性哮喘反應(yīng)，對(duì)肺功能損害較重。知識(shí)點(diǎn)： 兩肺散布濕啰音，伴哮鳴音及呼氣相延長(zhǎng)慢支（喘息型）；固定濕啰音支擴(kuò)；局限性吸氣相哮鳴音支氣管肺癌；雙肺滿布哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)支氣管哮喘。四、輔助檢查 （檢查的重要性順序依次為15），確診首選支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、支氣管激發(fā)

28、試驗(yàn)，特異性變應(yīng)原的檢測(cè)： IgE 增高。1、支氣管舒張實(shí)驗(yàn)（金標(biāo)準(zhǔn) ）：陽(yáng)性 - 就是哮喘 。 FEV1增加 12%，且其絕對(duì)值 200ml ，為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)(BDT) ：測(cè)定氣道氣流受限的可逆性，服用 2- 受體激動(dòng)劑較用藥前FEV1增加 12%，且其絕對(duì)值200ml，為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。吸入劑為沙丁胺醇、特布他林。2、支氣管激發(fā)試驗(yàn)（BTP）（銀標(biāo)準(zhǔn)）：激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性：FEV1下降 20%為陽(yáng)性，吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺。 只適用 于 FEV1正常預(yù)計(jì)值70；3、血?dú)夥治?。分兩類：急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導(dǎo)致呼堿（血?dú)夥治觯?。解析：早期：缺氧- 代償

29、性呼吸加快-CO2 呼出過(guò)多 -CO2 代表 H2CO3，酸呼出多，則堿中毒（呼吸性）。嚴(yán)重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，導(dǎo)致呼酸 或合并代酸 （氧分壓降低） 。解析：晚期：還是缺氧，但CO2 呼不出 -CO2 代表 H2CO3，酸積在體內(nèi)，則酸中毒（呼吸性）缺氧 - 機(jī)體會(huì)產(chǎn)生乳酸- 代謝性酸中毒4、 PEF及變異率 測(cè)定： PEF可反映氣道通氣功能的變化。若晝夜 PEF變異率 20為氣道氣流受限可逆。5、肺功能檢查。 本病特殊 ：一般情況下：PaO2降低， PaCO2有時(shí)不升高，反而降低；若 PaCO2時(shí)提示病情危重。支氣管哮喘病人急性發(fā)作時(shí)，PaCO 2增高表示病情 嚴(yán)

30、重 ， PaCo 2 >50mmHg是通氣不足的可靠指標(biāo)。6、陣發(fā)性晨間咳嗽，伴胸悶、憋氣，雙肺偶聞哮鳴音，病前有上感史，聞刺激氣味引起咳嗽，診斷最有價(jià)值的檢查是支氣管高反應(yīng)性測(cè)定。7、春季發(fā)作喘息。花粉、螨抗原皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性，為探究病因最有幫助的檢查血清特異性IgE 抗體測(cè)定 。五、 診斷1、臨床癥狀不典型者，至少應(yīng)有下列三項(xiàng)的一項(xiàng)：支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性； 日內(nèi)變異率或晝夜 PEF波動(dòng)率 20 。2、支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）急性發(fā)作期分度（列幾項(xiàng)做題常用的指標(biāo)，其余見(jiàn)書(shū)）臨床特點(diǎn)輕度中度重度危重1.脈率（次 / 分）<10010

31、0120>120慢或不規(guī)則2.奇脈無(wú)可有常有無(wú)3.精神狀態(tài)可有焦慮，尚安時(shí)有焦慮或煩常有焦慮、煩靜躁躁輔助呼吸肌活動(dòng)和三凹常無(wú)可有常有胸腹矛盾運(yùn)征動(dòng)2、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒別（注意區(qū)別）：難于鑒別用氨茶堿 。支氣管哮喘左心衰竭引起的心源性哮喘病史家族史、過(guò)敏史、哮喘發(fā)作史高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二狹等病史發(fā)病年齡兒童、青少年多見(jiàn)40 歲以上多見(jiàn)7/23FEV160% 79%預(yù)計(jì)值發(fā)作時(shí)間任何時(shí)間常于夜間發(fā)病主要癥狀呼氣性 呼吸困難混合性 呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰肺部體征雙肺滿布 哮鳴音雙肺底 廣泛濕羅音和哮鳴音心臟體征正常左心界擴(kuò)大、心尖奔馬律胸片肺氣腫征象肺淤血征、左心擴(kuò)大治

32、療支氣管解痙劑有效洋地黃有效（ 1）可同時(shí)用于兩種疾病的藥：氨茶堿（ 2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）禁用嗎啡。（ 3）只能用于心源性哮喘的藥：?jiǎn)岱龋ㄒ种坪粑?，降低心肌耗氧量）知識(shí)點(diǎn)：以下情況提示 支氣管哮喘患者病情危重 ：不能講話，嗜睡，意識(shí)模糊， 胸腹矛盾運(yùn)動(dòng) ，兩肺呼吸音低，哮鳴音減低 或消失。哮喘急性發(fā)作，因過(guò)度通氣， PaCO2降低， pH 輕度偏堿 ，是呼吸肌具備代償能力的反映，相反，如果 PaCO2正常 ，已提示呼吸肌代償不足，表示 病情加重 。病情不嚴(yán)重 。3. 支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒別：最有價(jià)值的是長(zhǎng)期咳嗽，咳痰，喘息病史。六、哮喘規(guī)范治療前嚴(yán)重程度的

33、分級(jí)1、間歇發(fā)作 （第 1 級(jí)）：癥狀 <每周 1 次短暫發(fā)作，夜間哮喘癥狀每月2 次， FEV1 80%預(yù)計(jì)值或 PEF80%個(gè)人最佳值，PEF或 FEV1 變異率 <20%。2、輕度 持續(xù)（第 2 級(jí)）：癥狀每周1 次，但 <每天 1 次，可能影響活動(dòng)和睡眠，夜間哮喘癥狀>每月 2 次，但 <每周 1 次， FEV180%預(yù)計(jì)值或 PEF80%個(gè)人最佳值， PEF或 FEV1 變異率 20% 30%。3、中度 持續(xù)（第3 級(jí)）：每日有癥狀，影響活動(dòng)和睡眠，夜間哮喘癥狀每周1 次，或 PEF60% 79%個(gè)人最佳值， PEF或 FEV1 變異率 >30%。

34、4、重度 持續(xù)（第 4 級(jí)）：每日有癥狀，頻繁發(fā)作，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，體力活動(dòng)受限，1FEV<60%預(yù)計(jì)值或 PEF<60%個(gè)人最佳值， PEF或 FEV1 變異率 >30%。八、并發(fā)癥：氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。九、治療1、脫離變應(yīng)原（ 最有效的方法 ）。抗原脫敏治療 機(jī)制 是產(chǎn)生 IgG 阻止 IgE 與抗原結(jié)合。2、平喘治療。支氣管舒張藥( 2- 受體激動(dòng)劑，是緩解哮喘急性發(fā)作 癥狀的 首選藥 )（ 1）支氣管舒張藥：短效的 2- 受體激動(dòng)劑（沙丁胺醇、特布他林）、長(zhǎng)效的 2- 受體激動(dòng)劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溴銨） 、茶堿類（氨

35、茶堿） ，安全有效濃度：6-15 微克 / 毫升?！舅嶂卸灸芙档椭夤軘U(kuò)張劑的療效， 5%碳酸氫鈉能增強(qiáng)支氣管擴(kuò)張劑的療效?！?氨茶堿 的安全血藥濃度是615ug/ml ；地高辛 安全血藥濃度 2.4 。（ 2）抗炎藥（控制哮喘發(fā)作藥） ：是治療哮喘氣道炎癥的首選 藥物。 抗生素不用 。糖皮質(zhì)激素：是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效 （不是最好的方法） 的藥物；吸入激素 是推薦 長(zhǎng)期 抗炎治療哮喘的 最常用 方法， 吸入 不良反應(yīng) 口腔真菌感染、聲音嘶啞（用后漱口） 。布地奈德，不良反應(yīng)最小；長(zhǎng)期使用激素不是治療哮喘的最好方法。白三烯（ LT）調(diào)節(jié)劑：曲尼司特，扎魯司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸鈉

36、： 非糖皮質(zhì)激素抗炎藥，預(yù)防 哮喘發(fā)作 ，不能作為治療藥 。3、正壓機(jī)械通氣指征：（ 1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；（ 2）神志不清或昏迷；（ 3）充分氧療后 PaO2<60mmHg；（ 4） PaCO2>50mmHg8/23代表藥作用機(jī)理注意 2 受體激動(dòng)劑沙丁胺醇、激動(dòng) 2 受體，激活 腺苷酸環(huán)化酶 ，使控制 急性發(fā)作 首選藥特布他林cAMP 、 Ca2+ 、舒張 支氣管平滑肌長(zhǎng)期應(yīng)用反應(yīng)性降低茶堿類氨茶堿抑制 磷酸二酯酶 、提高 cAMP 含量；惡心嘔吐、心血管系統(tǒng)癥狀、拮抗腺苷受體的作用；興奮呼吸中樞增強(qiáng)呼吸肌的收縮；長(zhǎng)期使用預(yù)防夜間發(fā)作增強(qiáng)氣道纖毛清除功能和抗炎作用。糖皮質(zhì)激素

37、強(qiáng)的松、抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化； 最有效的藥物氫可抑制細(xì)胞因子的生成；長(zhǎng)期用副作用嚴(yán)重不 用 地 塞 米 抑制炎癥介質(zhì)的釋放；松 增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞 2 受體的反應(yīng)性 ?？鼓憠A藥異丙托溴銨降低迷走神經(jīng)興奮性用于夜間哮喘及痰多 者COPD長(zhǎng)期吸入的藥物抗炎藥類色甘酸鈉抑制 IgE 介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。用于預(yù)防發(fā)作， 不適用急性發(fā)作時(shí)治療。LT 調(diào)節(jié)劑扎魯司特舒張支氣管平滑肌其他酮替芬抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)釋放。對(duì)輕癥、季節(jié)性哮喘有效可促進(jìn) 2 受體功能的恢復(fù)。糖皮質(zhì)激素、酮替芬、LT 調(diào)節(jié)劑、色甘酸鈉為抗炎藥。使用平喘藥時(shí)，一定要鑒別“支氣管哮喘”“心源性哮喘” ，如一時(shí)無(wú)法鑒別，可先用氨茶堿

38、緩解。 不能應(yīng)有 嗎啡、腎上腺素 等，以免引起危險(xiǎn)。3、急性發(fā)作期 的治療（盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，防止并發(fā)癥）支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度 - 間斷 吸入糖皮質(zhì)激素。不能控制口服 2- 受體中度 - 規(guī)則 吸入糖皮質(zhì)激素?？梢钥诜?或者靜滴 2- 受體，必要時(shí) 靜滴 。重度 - 靜脈 滴注糖皮質(zhì)激素。持續(xù)吸入 2- 受體有 2 型呼衰（兩個(gè)指標(biāo)不正常，有二氧化碳儲(chǔ)留的病人 ） -機(jī)械輔助通氣（呼吸機(jī)） 。（重度哮喘的處理： “一補(bǔ)二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”“一補(bǔ)”補(bǔ)液“二糾”糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂 “氨茶堿”氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注“

39、氧療”氧療“兩素”糖皮質(zhì)激素、抗生素 “興奮劑” 2 受體興奮劑霧化吸入）4、哮喘 非急性發(fā)作期的治療：必須個(gè)體化 ，聯(lián)合 應(yīng)用，以 最小劑量、 最簡(jiǎn)單的聯(lián)合、副作用最少，達(dá)到最佳控制為原則。鼓勵(lì) 參加運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)前可吸入2 受體激動(dòng)劑或色甘酸鈉。妊娠 ：可繼續(xù) ，用氨茶堿、丙酸倍氯米松預(yù)防發(fā)作或控制癥狀。呼吸衰竭在海平面、 靜息狀態(tài)、 呼吸空氣條件下， PaO2<60mmHg（ <8.0kPa ），伴或不伴 PaCO2>50mmHg（ >6.65kPa ）（只要 PaO2<60mmHg就可診斷為呼衰） ，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭

40、。確診必須用動(dòng)脈血?dú)夥治觯?PaO2 降低低氧血癥型（型） ，再看 PaCO2升高高碳酸血癥型（型） 換通。 記憶 ：呼吸衰竭變化有七，腦心腎血及呼吸，水電酸堿較復(fù)雜，血?dú)夥治鍪菣C(jī)理，紫紺抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。一、 病因氣道阻塞多見(jiàn)于氣管 - 支氣管疾病，如COPD、痙攣、腫瘤、異物，其中COPD最常見(jiàn) 。肺組織病變肺炎、肺氣腫、肺水腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、硅肺、彌漫性肺纖維化9/23肺血管病變肺栓塞胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液、強(qiáng)直性脊柱炎神經(jīng)肌肉病變腦血管病變、顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜催眠劑中毒、格林巴利綜合征（泵衰竭 ）注意： 感染是最常見(jiàn)的誘因

41、，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重。二、分類（ 1）按動(dòng)脈血?dú)夥譃椋盒秃羲ト毖跣?一個(gè)指標(biāo)異常型呼衰高碳酸性 兩個(gè)指標(biāo)都異常發(fā)病機(jī)制肺換氣障礙肺泡通氣不足原因： 通氣 / 血流比例失調(diào)（支氣管哮喘）、分為限制性和 阻塞性通氣 不足。彌散功能損害 和肺動(dòng) - 靜脈分流 ，氧耗量增解釋： 氣管被堵住，不能通氣，導(dǎo)致氧消耗加）解釋：記住溶解度（ PaO2），二氧化碳儲(chǔ)留定義缺氧而無(wú) CO2潴留缺氧而伴有 CO2潴留血?dú)饨Y(jié)果PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常PaO2 60mmHg， PaCO2 50mmHg常見(jiàn)疾病間質(zhì)性肺疾病 （ARDS）、急性肺栓塞 、COPD

42、、支氣管哮喘（ 阻塞性 ）、重癥肌無(wú)力 、嚴(yán)重肺部感染肺纖維化 （限制性 ）治療高濃度（ >35%）低濃度（ <35%）知識(shí)點(diǎn) ：型呼衰常見(jiàn)疾病是ARDS，型呼衰常見(jiàn)病因是COPD。換通。急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原 心肺功能正常，突然 嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭 。呼吸淺快、 頻率 >28 次 / 分。發(fā)病的根本原因：重癥肺炎等引起肺間質(zhì)、 肺泡水腫。 肺 V/Q 比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，型呼衰。氧合指數(shù)（ 必要條件 ）： PaO2 /FiO 2 200（PaO2/FiO 2 300 ALI ）。（進(jìn)行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。ARDS的肺水

43、腫屬于 滲透性 肺水腫。 做題時(shí)，碰到 ARDS的治療見(jiàn) 呼氣末正壓（ PEEP）必選。應(yīng)用 小潮氣量 。 肺栓塞 （患者老年男性，股骨頸骨折后“肺梗死三聯(lián)征”，突發(fā) 呼吸困難 ，氣促，胸痛，咯血，血壓下降， P2 亢進(jìn)，心電圖出現(xiàn)特異的 S Q T改變?？紤]肺栓塞的可能性最大。90栓子來(lái)源下肢 深靜脈 。體征主要為 急性肺動(dòng)脈高壓體征和右心功能不全體征。 彌漫性泛支氣管炎 （DPB）：典型的 限制性通氣功能障礙，癥狀類似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，進(jìn)展較快，常合并 鼻竇炎 ，晚期出現(xiàn)支擴(kuò)，痰培養(yǎng)見(jiàn)綠膿桿菌，可大量膿痰。FEV1/FVC70。（ 2）按病理分為： 泵衰竭 ：呼吸肌功能障礙引起，表現(xiàn)

44、為型呼衰，如重癥肌無(wú)力、格林巴利綜合征；肺衰竭：氣道或肺病病變引起，可以是型或型呼衰。1、無(wú)論 通氣 / 血流比值 增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無(wú)二氧化碳潴留。2、肺性腦病 （由呼吸系統(tǒng)導(dǎo)致大腦有問(wèn)題的?。号R床表現(xiàn) ：1) 缺氧（發(fā)紺）；【肺性腦病與高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是發(fā)紺】2) 呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。3) 精神神經(jīng)：煩躁，錯(cuò)亂，昏迷，抽搐。4) 血?dú)夥治觯洪_(kāi)始呼酸，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代酸（二氧化碳儲(chǔ)留）。 PaO2降低， PaCO2 上高。 copd+ 神經(jīng)系統(tǒng)疾病 =肺性腦病。 copd+ 呼吸衰竭不等于肺性腦病2、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響缺氧對(duì)機(jī)體的

45、影響CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦細(xì)胞功能障礙，毛細(xì)血管通透性增高腦脊液 H+濃度增高， 降低細(xì)胞興奮性， 抑制腦水腫、損傷、腦細(xì)胞死亡腦皮質(zhì)，中樞神經(jīng)麻醉（先興奮后抑制）心血管心率，心排量， 血壓，冠脈血流量，心率，心排量，腦血管、冠脈舒張。肺動(dòng)脈血管收縮，肺動(dòng)脈高壓腎、脾、肌肉血管收縮呼吸系統(tǒng)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈興奮，肺通氣量增加，缺CO2潴留是強(qiáng)有力的呼吸興奮劑，通氣增加氧對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較 CO2潴留的影響為小10/23肝腎功能肝腎功能受損腎血管痙攣，尿量減少造血系統(tǒng)EPO產(chǎn)生增多，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多-酸堿平衡代酸 多為高 AG（陰離子間隙）性、高鉀呼酸 、低氯（易出現(xiàn) 代堿，多為醫(yī)源性

46、）四、 酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1、 考試時(shí)判斷酸堿失調(diào)類型的常見(jiàn)指標(biāo)指標(biāo)正常值定義臨床意義PH7.35 7.45正常范圍內(nèi)屬于代償性 7.35 失代償性酸中毒； 7.45失代償性堿中毒PaO290 100mmHg- 60mmHg呼衰PaCO235 45mmHg- 50mmHg呼衰CO2CP22 31mmol/L血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2意義與 SB 相同AB22 27mmol/L隔絕狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-AB SB呼酸； AB SB呼堿SB24mmol/L標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-AB=SB正常值代酸； AB SB正常值代堿BE0± 3mmol/L剩余堿正值代堿；負(fù)值代酸 判斷酸堿失調(diào)的

47、解題技巧1、從發(fā)病原因大致推測(cè)出題者會(huì)考何種類型酸堿失調(diào)？考最多的就是“慢阻肺并呼衰” ， COPD發(fā)生呼酸最常見(jiàn)，其次為呼酸并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見(jiàn)。2、血?dú)夥治觯ㄈ椒ǎ?：（ 1） 1. 呼吸：和 CO2（正常值： 3545）有關(guān)， PaCO2代表酸，如減低則是呼堿，升高則是呼酸。（正常值： 22-272. 代謝：和 HCO3，平均 24）有關(guān)， HCO3 代表堿，與呼吸相反， 升高代堿，降低代酸。（ 2） PH值。正常值是 7.35-7.45，小于7.35 酸中毒。大于 7.45 堿中毒。 PH在正常范圍代償性，在范圍之外是失代償。（ 3） BE（剩余堿），正常范圍： -3-+3

48、 .BE 反應(yīng) 代謝性 。向負(fù)值 方向發(fā)展： 代酸剩下的錢(qián)（堿）還欠人家的，成負(fù)的了，就是寒（酸）向正值 方向發(fā)展： 代堿例題： pH:7.188 （酸中毒，失代償） ， PaCO2： 72mmHg（呼酸）， HCO324.6 （正常）， BE： 5mol/L （代謝性堿中毒）診斷：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒，失代償期五、 急性呼衰1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。2、臨表：呼吸困難（最早出現(xiàn)） 、精神神經(jīng)（精神錯(cuò)亂） ，發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)） ，消化泌尿（上消化道出血）。3、治療：（ 1）保持呼吸道通暢 是最基本、最重要 的治療措施。（ 2）氧療 ：吸入氧濃度 =24+4×氧流量（ L/min ）型呼衰 主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度 （ >35%）。原因：給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起CO2潴留；對(duì)于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（型呼衰 ），需持續(xù) 低濃度吸氧 （ <35%）。原因：二