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文檔簡介
1、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常陳振新莆田市第一醫(yī)院內(nèi)分泌科概述o正常人體體液及其組分的波動范圍很小,以保持體液容量、電解質(zhì)、滲透壓和酸堿度等的相對恒定。o正常人的總體液量占體重的百分比隨年齡增長而下降:新生兒占體重的7580,成人為5560。男性比女性約高5。o總體液量分為細(xì)胞外液(占體重的2025,其中血漿占體重的45,組織間液占1520)和細(xì)胞內(nèi)液(占體重的3540)兩種。 o正常人每日水的排出和攝入是平衡的。o成人每日需水量約15002500ml(生理需要量1500m1。o體液中的溶質(zhì)分為電解質(zhì)和非電解質(zhì)兩類。o細(xì)胞外液的主要電解質(zhì)有Na、Cl、HCO3-;細(xì)胞內(nèi)液的主要電解質(zhì)是K和HPO
2、42。 第一節(jié) 水、鈉代謝失常o水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的,單純性水(或鈉)增多或減少極為少見。o臨床上多分為失水、水過多、低鈉血癥和高鈉血癥等。 一、失水一、失水o失水是指體液丟失所造成的體液容量不足。根據(jù)水和電解質(zhì)(主要是Na)丟失的比例和性質(zhì),臨床上常將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水三種。 病因o(一)高滲性失水(一)高滲性失水o1水?dāng)z入不足 o2水丟失過多o(1)經(jīng)腎丟失:o(2)腎外丟失:o(3)水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:o(二)等滲性失水(二)等滲性失水o1消化道丟失o2皮膚丟失 o3組織間液貯積 o(三)低滲性失水(三)低滲性失水o1補(bǔ)充水分過多 o2腎丟失 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)
3、o(一)高滲性失水(一)高滲性失水o1輕度失水 失水多于失鈉,細(xì)胞外液容量減少,滲透壓升高。當(dāng)失水量相當(dāng)于體重的23時,因渴感中樞興奮而口渴,刺激抗利尿激素釋放,水重吸收增加,尿量減少,尿比重增高。如同時伴有多飲,一般不造成細(xì)胞外液容量不足和滲透壓異常;如伴渴感減退,可因缺乏渴感而發(fā)生高滲性失水。o2中度失水 當(dāng)失水量達(dá)體重的46時,醛固酮分泌增加和血漿滲透壓升高,此時口渴嚴(yán)重,咽下困難,聲音嘶?。挥行аh(huán)容量不足,心率加快;皮膚干燥、彈性下降;進(jìn)而因細(xì)胞內(nèi)失水,工作效率下降、乏力、頭暈、煩躁。o3重度失水 當(dāng)失水量達(dá)714時,腦細(xì)胞失水嚴(yán)重,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀如躁狂、譫妄、定向力失常、幻覺
4、、暈厥和脫水熱。當(dāng)失水量超過15時,可出現(xiàn)高滲性昏迷、低血容量性休克、尿閉及急性腎衰竭。 o(二)等滲性失水及低滲性失水(二)等滲性失水及低滲性失水o等滲性失水時,有效循環(huán)血容量和腎血流量減少而出現(xiàn)少尿、口渴,嚴(yán)重者血壓下,但滲透壓基本正常。低滲性脫水的早期即發(fā)生有效循環(huán)血容量不足和尿量減少,但無口渴;嚴(yán)重者導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)低滲和細(xì)胞水腫。臨床上,依據(jù)缺鈉的程度大致分輕、中、重三度。o1輕度失水 當(dāng)每公斤體重缺鈉8.5mmoI(血漿鈉130mmol/L左右)時,血壓可在100mmHg以上,患者有疲乏、無力、尿少、口渴、頭暈等。尿鈉極低或測不出。o2中度失水 當(dāng)每公斤體重丟失鈉在8.51 2.0mmo
5、l(血漿鈉120mmol/L左右)時,血壓降至100mmHg以下,表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉攣痛、手足麻木、靜脈下陷及直立性低血壓。尿鈉測不出。o3重度失水 當(dāng)每公斤體重丟失鈉在12.821.0mmol(血漿鈉110mmoI/L左右)時,血壓降至80mmHg以下,出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈細(xì)弱而快等休克表現(xiàn),并伴木僵等神經(jīng)癥狀,嚴(yán)重者昏迷。 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷o根據(jù)病史(鈉攝入不足、嘔吐、腹瀉、多尿、大量出汗等)可推測失水的類型和程度,如高熱、尿崩癥應(yīng)多考慮高滲性失水;嘔吐、腹瀉應(yīng)多考慮低滲性或等滲性失水;昏迷、血壓下降等提示為重度失水,但應(yīng)做必要的實驗室檢查來證實。 o(一)高滲性失水(
6、一)高滲性失水o中、重度失水時,尿量減少;除尿崩癥外,尿比重、血紅蛋白。平均血細(xì)胞比容、血鈉(145mmol/L)和血漿滲透壓均升高(310mOsm/L)。嚴(yán)重者出現(xiàn)酮癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。依據(jù)體重的變化和其他臨床表現(xiàn),可判斷失水的程度。o(二)等滲性失水(二)等滲性失水o血鈉、血漿滲透壓正常;尿量少,尿鈉少或正常。o(三)低滲性失水(三)低滲性失水o血鈉(130mmol/L)和血漿滲透壓(20:1(正常10:1)。 防治防治 o嚴(yán)密注意每日的出人水量,監(jiān)測血電解質(zhì)等指標(biāo)的變化。積極治療原發(fā)病。避免不適當(dāng)?shù)拿撍?、利尿、鼻飼高蛋白飲食等。已發(fā)生失水時,應(yīng)依據(jù)失水的類型、程度和機(jī)體情況,決定
7、補(bǔ)充液體量的種類、途徑和速度。 o(一)補(bǔ)液總量(一)補(bǔ)液總量o1已丟失量 有四種計算方法,現(xiàn)結(jié)合病例簡介如下。病例:男性患者,原體重60kg,失水后煩躁、心率加快,血清鈉152mmol/L(正常142mmol/L)?,F(xiàn)體重57.5kg,估計失水有多少?o(1)依據(jù)失水程度:該患者符合中度失水,失水相當(dāng)于體重的46,即24003600ml。o(2)依據(jù)體重減少量:與原體重比較,該患者體重下降了2.5kg,故失水相當(dāng)于2500ml。o(3)依據(jù)血鈉濃度:有三種計算方法,適用于高滲性失水高滲性失水。n1)丟失量=正常體液總量現(xiàn)有體液總量。正常體液總量=原體重0.6?,F(xiàn)有體液總量=正常血清鈉實測血清
8、鈉正常體液總量。n2)丟失量=(實測血清鈉正常血清鈉)現(xiàn)體重0.6正常血清鈉。n3)丟失量=現(xiàn)體重K(實測血清鈉正常血清鈉)。公式中的系數(shù)K在男性為4,在女性為3。o(4)依據(jù)血細(xì)胞比容 適用于估計低滲性失水的失水量??砂聪铝泄接嬎悖簅 補(bǔ)液量(m1)=體重(kg)200o 注:正常血細(xì)胞比容:男性=0.48,女性=0.42o2繼續(xù)丟失量 是指就診后發(fā)生的繼續(xù)丟失量,包括生理需要量(約1500 ml/d)及繼續(xù)發(fā)生的病理丟失量(如大量出汗、肺呼出、嘔吐等)。o以上的公式計算只能大概反映機(jī)體的失水量。臨床實踐中,應(yīng)根據(jù)患者的實際情況適當(dāng)增減。 deo(二)補(bǔ)液種類(二)補(bǔ)液種類o高滲、等滲和低
9、滲性失水均有失鈉和失水,僅程度不一,均需要補(bǔ)鈉和補(bǔ)水。一般來說,高滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占1/3,等滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占1/2,低滲性失水補(bǔ)液中含鈉液體約占2/3。o1高滲性失水 補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔。經(jīng)口、鼻飼者可直接補(bǔ)充水分,經(jīng)靜脈者可補(bǔ)充5葡萄糖液、5葡萄糖氯化鈉液或0.9氯化鈉液。適當(dāng)補(bǔ)充鉀及堿性液。o2等滲性失水 補(bǔ)充等滲溶液為主,首選0.9氯化鈉液,但長期使用可引起高氯性酸中毒。因為正常細(xì)胞外液的鈉氯比值是7:5,下述配方更符合生理需要:0.9氯化鈉液1000ml5葡萄糖液500ml5碳酸氫鈉液100ml。o3低滲性失水 n補(bǔ)充高滲液為主。n但補(bǔ)充高滲液不能過快,一般以血鈉每
10、小時升高0.5mmol/L為宜。n補(bǔ)鈉量可參照下述公式計算;n補(bǔ)鈉量=(125mmol/L實測血清鈉)0.6體重(kg);n補(bǔ)鈉量=(142mmol/L實測血清鈉)0.2體重(kg)。 0.6體重(kg)表示機(jī)體的體液總量,0.2體重(kg)表示細(xì)胞外液量。n一般先補(bǔ)給補(bǔ)鈉量的1/31/2,復(fù)查生化指標(biāo),并重新評估后再決定下一步的治療方案。 o(三)補(bǔ)液方法(三)補(bǔ)液方法o1補(bǔ)液途徑 盡量口服或鼻飼,不足部分或中、重度失水者需經(jīng)靜脈補(bǔ)充。o2補(bǔ)液速度 宜先快后慢。重癥者開始48小時內(nèi)補(bǔ)充液體總量的l/31/2,其余在2428小時補(bǔ)完。具體的補(bǔ)液速度要根據(jù)患者的年齡,心、肺、腎功能和病情而定。o
11、3注意事項 n記錄24小時出入水量;n密切監(jiān)測體重、血壓、脈搏、血清電解質(zhì)和酸堿度;n急需大量快速補(bǔ)液時,宜鼻飼補(bǔ)液;經(jīng)靜脈補(bǔ)充時宜監(jiān)測中心靜脈壓(30ml/h后補(bǔ)鉀,一般濃度為3g/I。,當(dāng)尿量500ml/d時,日補(bǔ)鉀量可達(dá)1012g;n糾正酸堿平衡紊亂。 二、水過多和水中毒 o水過多是水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒。水過多和水中毒是稀釋性低鈉血癥的病理表現(xiàn)。 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制o(一)抗利尿激素代償性分泌增多(一)抗利尿激素代償性分泌增多o其特征是毛細(xì)血管靜水壓升高和(或)膠體滲透壓下降,總?cè)萘窟^多,有效循環(huán)容量減少,體液積聚在
12、組織間隙。常見于右心衰竭、縮窄性心包炎、下腔靜脈阻塞、門靜脈阻塞、腎病綜合征、低蛋白血癥、肝硬化等。o(二)抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(二)抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADHSIADH)o其特征是體液總量明顯增多,有效循環(huán)血容量和細(xì)胞內(nèi)液增加,血鈉低;一般不出現(xiàn)水腫。o(三)腎排泄水障礙(三)腎排泄水障礙o多見于急性腎衰竭少尿期、急性腎小球腎炎等致腎血流量及腎小球濾過率降低,而攝入水分未加限制時。水、鈉濾過率低而腎近曲小管重吸收增加,水、鈉進(jìn)入腎遠(yuǎn)曲小管減少,水的排泄障礙(如補(bǔ)水過多更易發(fā)生),但有效循環(huán)血容量大致正常。o(四)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(四)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥o鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)
13、激素分泌不足使腎小球濾過率降低,在入水量過多時導(dǎo)致水潴留。o(五)滲透閾重建(五)滲透閾重建o腎排泄水功能正常,但能興奮ADH分泌的滲透閾降低(如孕婦),可能與絨毛膜促性腺激素分泌增多有關(guān)。o(六)抗利尿激素用量過多(六)抗利尿激素用量過多o見于中樞性尿崩癥治療不當(dāng)時。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) o(一)急性水過多和水中毒(一)急性水過多和水中毒o起病急,精神神經(jīng)表現(xiàn)突出,如頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟(jì)失調(diào)、癲癇樣發(fā)作、嗜睡與躁動交替出現(xiàn)以至昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、血壓增高、呼吸抑制、心率緩慢等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。o(二)慢性水過多和水中毒(二)慢性水過多和水中毒o輕度水過多僅有體重增加;當(dāng)血漿滲透壓低于
14、260mOsm/I。(血鈉125mmot/L)時,有疲倦、表情淡漠、惡心、食欲減退等表現(xiàn)和皮下組織腫脹;當(dāng)血漿滲透壓降至240 250mOsm/L(血鈉115120mmol/L)時,出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄等神經(jīng)精神癥狀;當(dāng)血漿滲透壓降至230mOsm/L(血鈉110mmol/L)時,可發(fā)生抽搐或昏迷。血鈉在48小時內(nèi)迅速降至108mmol/L以下可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷o依據(jù)病史,結(jié)合臨床表現(xiàn)及必要的實驗室檢查,一般可作出診斷,并做出下列判斷:n水過多的病因和程度(體重變化、出入水量、血鈉濃度等);n有效循環(huán)血容量和心、肺、腎功能狀態(tài);n血漿滲透壓。
15、o應(yīng)注意與缺鈉性低鈉血癥鑒別。水過多和水中毒時尿鈉一般大于20mmol/L,而缺鈉性低鈉血癥的尿鈉常明顯減少或消失。 防治防治 o積極治療原發(fā)病,記錄24小時出入水量,控制水的攝入量和避免補(bǔ)液過多可預(yù)防水過多的發(fā)生或其病情的加重。o(一)輕癥水過多和水中毒(一)輕癥水過多和水中毒n限制進(jìn)水量,使入水量少于尿量。適當(dāng)服用依他尼酸(利尿酸)或呋塞米等袢利尿劑。o(二)急重癥水過多和水中毒(二)急重癥水過多和水中毒n保護(hù)心、腦功能,糾正低滲狀態(tài)(如利尿脫水)。n1高容量綜合征 以脫水為主,減輕心臟負(fù)荷。首選呋塞米或依他尼酸等袢利尿藥。n2低滲血癥(特別是已出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀者) 應(yīng)迅速糾正細(xì)胞內(nèi)低滲狀
16、態(tài),除限水、利尿外,應(yīng)使用35氯化鈉液。同時用利尿劑減少血容量。注意糾正鉀代謝失常及酸中毒。 三、低鈉血癥三、低鈉血癥o低鈉血癥與體內(nèi)總鈉量(可正常、增高或降低)無關(guān),是指血清鈉145mmol/L,機(jī)體總鈉量可增高、正常或減少。o(一)濃縮性高鈉血癥(一)濃縮性高鈉血癥n即高滲性失水,最常見。體內(nèi)總鈉減少,而細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度增高。見于單純性失水或失水失鈉時。o(二)潴鈉性高鈉血癥(二)潴鈉性高鈉血癥n較少見。主要因腎排泄鈉減少和(或)鈉的人量過多所致,如右心衰竭,腎病綜合征,肝硬化腹水,急、慢性腎衰竭,庫欣綜合征,原發(fā)性醛固酮增多癥,顱腦外傷和補(bǔ)堿過多等。o【臨床表現(xiàn)和診斷【臨床表現(xiàn)和診斷】
17、n濃縮性高鈉血癥的臨床表現(xiàn)及診斷參閱高滲性失水部分。n潴鈉性高鈉血癥以神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn),病情輕重與血鈉升高的速度和程度有關(guān)。初期癥狀不明顯,隨著病情發(fā)展或在急性高鈉血癥時,主要呈腦細(xì)胞失水表現(xiàn),如神志恍惚、煩躁不安、抽搐、驚厥、癲癇樣發(fā)作、昏迷乃至死亡。n特發(fā)性高鈉血癥的癥狀一般較輕,常伴血漿滲透壓升高。 o【防治【防治】o積極治療原發(fā)病,限制鈉的攝入量,防止鈉輸入過多。o濃縮性高鈉血癥的治療參照高滲性失水部分。o潴鈉性高鈉血癥除限制鈉的攝入外,可用5葡萄糖液稀釋療法或鼓勵多飲水,但必須同時使用排鈉性利尿藥。因這類患者多有細(xì)胞外容量增高,需嚴(yán)密監(jiān)護(hù)心肺功能,防止輸液過快過多,以免導(dǎo)致肺水
18、腫。上述方法未見效且病情加重者,可考慮應(yīng)用8葡萄糖溶液做透析療法。氫氯噻嗪可緩解特發(fā)性高鈉血癥的癥狀。鉀代謝失常鉀代謝失常o鉀的主要生理作用是維持細(xì)胞的正常代謝與酸堿平衡、細(xì)胞膜的應(yīng)激性和心肌的正常功能。o體內(nèi)98的鉀分布在細(xì)胞內(nèi),2在細(xì)胞外,血鉀僅占總量的0.3。o正常血鉀濃度為3.55.5mmol/L。o成人每日需鉀約0.4mmol/kg,即34g鉀(75100mmol)。o腎臟是排鉀的主要器官;尿鉀占85,糞和汗液分別排鉀10和5。腎有較好的排鈉功能,但無有效的保鉀能力;即使不攝入鉀,每日仍排鉀3050mmol。 鉀缺乏和低鉀血癥 o低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀3.5mm
19、ol/L的一種病理生理狀態(tài)。o造成低鉀血癥的主要原因是體內(nèi)總鉀量丟失,稱為鉀缺乏癥(potassium depletion)。 病因、分類和發(fā)病機(jī)制病因、分類和發(fā)病機(jī)制 o(一)缺鉀性低鉀血癥(一)缺鉀性低鉀血癥o(三)稀釋性低鉀血癥(三)稀釋性低鉀血癥o(二)轉(zhuǎn)移性低鉀血癥(二)轉(zhuǎn)移性低鉀血癥缺鉀性低鉀血癥缺鉀性低鉀血癥o表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度降低。o1攝入鉀不足 長期禁食、少食,每日鉀的攝入量3g,并持續(xù)2周以上。o2排出鉀過多 主要經(jīng)胃腸或腎丟失過多的鉀。n(1)胃腸失鉀:因消化液丟失而失鉀,見于長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺等。n(2)腎臟失鉀:。腎臟疾?。粌?nèi)分泌
20、疾??;利尿藥;補(bǔ)鈉過多致腎小管鈉-鉀交換加強(qiáng),鉀排出增多;堿中毒或酸中毒恢復(fù)期;某些抗生素,如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多黏菌素B等。n(3)其他原因所致的失鉀:如大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當(dāng)?shù)难和肝龅取^D(zhuǎn)移性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥o代謝性或呼吸性堿中毒或酸中毒的恢復(fù)期,一般血pH每升高0.1,血鉀約下降0.7mmol/L;o使用大量葡萄糖液(特別是同時應(yīng)用胰島素時);o周期性癱瘓,如家族性低血鉀性周期性癱瘓、Graves??;o急性應(yīng)激狀態(tài),如顱腦外傷、心肺復(fù)蘇后、震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多,促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);o棉籽油或氯化鋇中毒;o使用葉酸、維生素
21、B12治療貧血;o反復(fù)輸入冷存洗滌過的紅細(xì)胞,因冷存過程中可丟失鉀50左右,進(jìn)人人體后細(xì)胞外鉀迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);o低溫療法使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 稀釋性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥o細(xì)胞外液水潴留時,血鉀濃度相對降低,機(jī)體總鉀量和細(xì)胞內(nèi)鉀正常,見于水過多和水中毒,或過多過快補(bǔ)液而未及時補(bǔ)鉀時。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)o取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度和細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重。o慢性輕型低鉀血癥的癥狀輕或無癥狀.o迅速發(fā)生的重型低鉀血癥往往癥狀很重,甚至致命。 o1骨骼肌表現(xiàn) 一般血清鉀3.0mmol/L時,患者感疲乏、軟弱、乏力;700ml,每小時30ml則補(bǔ)鉀安全;o低鉀血癥時將氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注,如血
22、鉀已基本正常,將氯化鉀加入葡萄糖液中補(bǔ)充有助于預(yù)防高鉀血癥和糾正鉀缺乏癥,如停止靜脈補(bǔ)鉀24小時后的血鉀正常,可改為口服補(bǔ)鉀(血鉀3.5mmol/L,仍缺鉀約10);o對每小時輸注較高濃度鉀溶液的患者,應(yīng)該進(jìn)行持續(xù)心臟監(jiān)護(hù)和每小時測定血鉀,避免嚴(yán)重高鉀血癥和(或)心臟停搏;o鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較為緩慢,細(xì)胞內(nèi)外的鉀平衡時間約需15小時或更久;o難治性低鉀血癥需注意糾正堿中毒和低鎂血癥;o補(bǔ)鉀后可加重原有的低鈣血癥而出現(xiàn)手足搐搦,應(yīng)及時補(bǔ)給鈣劑。高鉀血癥高鉀血癥o高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀濃度5.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。o體內(nèi)鉀總量可增多(鉀過多)、正?;蛉狈Α2∫蚝桶l(fā)病
23、機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制o(一)鉀過多性高鉀血癥(一)鉀過多性高鉀血癥o(二)轉(zhuǎn)移性高鉀血癥(二)轉(zhuǎn)移性高鉀血癥o(三)濃縮性高鉀血癥(三)濃縮性高鉀血癥(一)鉀過多性高鉀血癥(一)鉀過多性高鉀血癥o其特征是機(jī)體鉀總量增多致血清鉀過高,主要見于腎排鉀減少;一般只要腎功能正常,尿量500ml/d,很少引起高鉀血癥。o1腎排鉀減少 主要見于腎小球濾過率下降(少尿型急性腎衰竭、慢性腎衰竭)和腎小管排鉀減少(。腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、低腎素性低醛固酮癥、腎小管性酸中毒、氮質(zhì)血癥或長期使用潴鉀性利尿藥、受體阻斷藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)。o2攝入鉀過多 在少尿基礎(chǔ)上,常因飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、靜脈補(bǔ)
24、鉀過多過快或輸入較大量庫存血等引起。 轉(zhuǎn)移性高鉀血癥轉(zhuǎn)移性高鉀血癥o1組織破壞 細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外液,如重度溶血性貧血,大面積燒傷、創(chuàng)傷,腫瘤接受大劑量化療,血液透析,橫紋肌溶解癥等。o2細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運功能障礙 代謝性酸中毒時鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),血pH降低,血清鉀升高;嚴(yán)重失水、休克致組織缺氧;劇烈運動、癲癇持續(xù)狀態(tài)、破傷風(fēng)等;高鉀性周期性癱瘓;使用琥珀膽堿、精氨酸等藥物。濃縮性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥o重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)血容量減少,血液濃縮而鉀濃度相對升高,多同時伴有腎前性少尿及排鉀減少;休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外液。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)o常被原發(fā)病掩蓋。o主
25、要表現(xiàn)為心肌收縮功能降低,心音低鈍,可使心臟停搏于舒張期;出現(xiàn)心率減慢、室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動及心跳停搏。o心電圖是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標(biāo):血清鉀6mmol/L時,出現(xiàn)基底窄而高尖的T波;79mmol/L時,PR間期延長,P波消失,QRS波群變寬,R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合;910mmol/L時,出現(xiàn)正弦波,QRS波群延長,T波高尖;進(jìn)而心室顫動、蠕動。o血壓早期升高,晚期降低,出現(xiàn)血管收縮等類缺血癥:皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。o因影響神經(jīng)肌肉復(fù)極過程,患者疲乏無力,四肢松弛性癱瘓,腱反射消失,也可出現(xiàn)動作遲鈍、嗜睡等中樞神經(jīng)癥狀。 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別
26、診斷o血清鉀5.5mmol/L即可確診。o臨床表現(xiàn)僅供診斷的參考。o心電圖所見可作為診斷、病情判定和療效觀察的重要指標(biāo)。o確定高鉀血癥診斷后,還需尋找和確定導(dǎo)致高鉀血癥的原發(fā)疾病。 o積極治療原發(fā)病。o控制鉀攝入。o高鉀血癥對機(jī)體的主要威脅是心臟抑制,治療原則是迅速降低血鉀水平,保護(hù)心臟。 o(一)對抗鉀的心臟抑制作用(一)對抗鉀的心臟抑制作用o(三)減少鉀的來源(三)減少鉀的來源o(二)促進(jìn)排鉀(二)促進(jìn)排鉀對抗鉀的心臟抑制作用對抗鉀的心臟抑制作用o1乳酸鈉或碳酸氫鈉液 作用機(jī)制:造成藥物性堿血癥,促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);鈉拮抗鉀的心臟抑制作用;增加遠(yuǎn)端小管中鈉含量和Na-K交換,增加尿鉀排出量;
27、:Na增加血漿滲透壓,擴(kuò)容,起到稀釋性降低血鉀作用;Na有抗迷走神經(jīng)作用,可提高心率。o2鈣劑 可對抗鉀的心肌毒性有心力衰竭者不宜同時使用洋地黃。o3高滲鹽水 其作用機(jī)制與乳酸鈉相似。o4葡萄糖和胰島素 使血清鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。o5選擇性2受體激動劑可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),如沙丁胺醇等。 促進(jìn)排鉀促進(jìn)排鉀o1.經(jīng)腎排鉀 腎是排鉀主要器官。應(yīng)用呋塞米、依他尼酸、氫氯噻嗪等排鉀性利尿藥,但腎衰竭時效果不佳。o2.經(jīng)腸排鉀 在腸道,陽離子交換樹脂與鉀交換,可清除體內(nèi)鉀。o3透析療法 減少鉀的來源減少鉀的來源o停止高鉀飲食或含鉀藥物;o供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng),以確保足夠熱量,減少分解代謝所釋放的鉀;
28、o清除體內(nèi)積血或壞死組織;o避免應(yīng)用庫存血;o控制感染,減少細(xì)胞分解。 酸堿平衡失常 o人體主要通過體液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)、肺調(diào)節(jié)、腎調(diào)節(jié)和離子交換調(diào)節(jié)等四組緩沖對來維持及調(diào)節(jié)酸堿平衡。o其中體液緩沖系統(tǒng)最敏感,它包括碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血紅蛋白及血漿蛋白系統(tǒng),尤以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。o肺調(diào)節(jié)一般在1030分鐘發(fā)揮作用,主要以CO2形式排出揮發(fā)性酸。離子交換一般在24小時之后發(fā)揮作用。腎調(diào)節(jié)最慢,多在數(shù)小時之后發(fā)生,但其作用強(qiáng)而持久。o體液緩沖系統(tǒng)和離子交換是暫時的,過多的酸或堿性物質(zhì)需最終依賴肺和腎的清除。 酸堿平衡指標(biāo)酸堿平衡指標(biāo) o主要測定pH、呼吸性和代謝性因素三方面的指標(biāo) (一)(一
29、)pHo正常動脈血pH為7.357.45,平均7.40,比靜脈血約高0.03,受呼吸和代謝雙重因素的影響。opH7.45表示堿中毒;SB表示CO2潴留,ABSB表示CO2排出增多。oAB與SB均低,而AB=SB表示尚未代償?shù)拇x性酸中毒,而ABSB則可能為代償后的代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒,也可能為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。 緩沖堿緩沖堿(BB)o是指碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起到緩沖作用的全部堿量的總和。oBB只受血紅蛋白濃度的影響,是反映代謝性酸堿平衡的又一指標(biāo),BB減少表示酸中毒,增加表示堿中毒。堿剩余堿剩余(BE)或堿缺乏或堿缺乏(BD)o指在標(biāo)準(zhǔn)條件下,將血液
30、標(biāo)本用酸或堿滴定至pH7.4所消耗的酸量(BE)或堿量(BD),正常值02.3。BE說明BB增加,用正值表示;BD說明BB減少,用負(fù)值表示。BE表示代謝性堿中毒,BD表示代謝性酸中毒;BE和BD不受呼吸因素的影響。二氧化碳結(jié)合力(二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)o是指血液中HCO3和H2CO3中CO2含量的總和,正常值2229(平均25)mmol/L。oCO2CP受代謝和呼吸雙重因素的影響,減少可能為代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒,增多可能為代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒。陰離子隙陰離子隙(AG)o臨床上常用可測定的陽離子減去可測定的陰離子之差表示,陰離子隙(mmol/L)=(Na+K)(
31、HCO3Cl),或=Na(HCO3Cl)。oAG正常值816(平均12)mmol/L,o16mmol/L常表示有機(jī)酸增多的代謝性酸中毒,8mmol/L可能是低蛋白血癥所致。酸堿平衡失常酸堿平衡失常 n一、代謝性酸中毒n二、代謝性堿中毒n三、呼吸性酸中毒n四、呼吸性堿中毒代謝性堿中毒 o大多數(shù)是由于各種原因致腎小管HCO3重吸收過多引起。o(一)近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大(一)近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大o(二)腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加(二)腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加o(三)有機(jī)酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢(三)有機(jī)酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢o(一)近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大(一)近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大o
32、1容量不足性堿中毒 嘔吐、幽門梗阻、胃引流等致大量HCl丟失,而腸液中的HCO3-因未被胃酸中和而吸收過多,造成堿血癥;血容量不足,腎重吸收鈉和HCO3增加,出現(xiàn)反常性酸性尿,血HCO3和pH升高,導(dǎo)致容量不足性堿中毒。o2缺鉀性堿中毒 缺鉀時,H轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),腎小管排H增加,Na、HCO3重吸收增多,產(chǎn)生缺鉀性代謝性堿中毒,多同時伴有Cl缺乏。o3低氯性堿中毒 胃液丟失造成一過性堿血癥,由于腎小管細(xì)胞的Cl減少,Na、K、HCO3再吸收增加;排鉀性利尿藥使排Cl多于排Na;原發(fā)性醛固酮增多癥致低氯性堿中毒。上述情況經(jīng)補(bǔ)氯后可糾正堿中毒,故稱為“對氯有反應(yīng)性堿中毒”。o4高碳酸血癥性堿中毒 慢性呼吸性酸中毒(如通氣不足糾正過快,PaCO2急劇下降
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