急性心肌梗死合并心源性休克

1、急性心肌梗死合并心源性休克 休克的病因 失血（液） 創(chuàng)傷 燒傷 感染 心臟疾病 過敏 神經(jīng)中樞抑制 第1頁/共73頁心原性休克 心原性休克系指由心室泵功能損害而導(dǎo)致的休克綜合征，是心泵衰竭的極期表現(xiàn)。由于心排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。 第2頁/共73頁心原性休克病因 心肌收縮力極度降低：大面積急性心梗、重癥心肌炎、心肌病及嚴重心律失常等 心室射血障礙：大面積肺梗死、急性瓣膜病變 心室充盈障礙：急性心包填塞、持續(xù)性心動過 速，心房腫瘤或球型血栓嵌頓

2、在房室口，心室內(nèi)占位性病變等 混合型：即同一病人可同時存在兩種或兩種以上原因 心臟直視手術(shù)后低排量綜合征 第3頁/共73頁 廣義的心原性休克 上述原因所致心原性休克 狹義的心原性休克： 急性心肌梗死并發(fā)的心原性休克 臨床最常見 第4頁/共73頁急性心肌梗死（AMIAMI）并心原性休克AMI時由于大面積具有收縮功能的心肌壞死，引起心肌收縮力明顯減弱，心排血功能顯著減低而導(dǎo)致心原性休克第5頁/共73頁影響心原性休克發(fā)生的因素 心肌收縮力減弱 大范圍心肌壞死導(dǎo)致心肌收縮力減弱 研究表明：心原性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關(guān) AMI面積35-40%，會出現(xiàn)心原性休克 原有OMI患者，因已有部分心肌功能

3、喪失，小范圍的急性心肌梗死也可引起心原性休克 第6頁/共73頁影響心原性休克發(fā)生的因素 其他因素可加重或誘發(fā)心原性休克 機械并發(fā)癥：室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或嚴重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負荷進一步加重，心排量進一步降低 AMI并發(fā)嚴重快速或緩慢心律失常時，進一步減少心排量，激發(fā)或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、嘔吐及不當(dāng)使用利尿劑，可導(dǎo)致血容量絕對或相對不足第7頁/共73頁 北京地區(qū)1971年前為20.6%，1983年后降至7.4% 國外文獻：發(fā)生率約2.5% 15% N Engl J Med, 1991, 325: 1117.N Engl J Med,1999, 340 : 1

4、162-1168.J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.第8頁/共73頁 AMI-心原性休克發(fā)生率19992005STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%根據(jù)GRACE研究，從1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的統(tǒng)計 在過去30年內(nèi)AMI并心原性休克的發(fā)生率保持在7%左右，近10年來由于早期血管重建的干預(yù)，發(fā)生率已有所下降第9頁/共73頁AMI-心原性休克病死率 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)死亡率幾近100% 70年代末：住院死亡率60%，且長期生存率也極低 90年代以后,病死率仍高達

5、50%以上第10頁/共73頁 AMI-心原性休克住院死亡率 總體總體%75歲歲 %75歲歲 %199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.3200056.647.972.1200162.142.166.4200249.849.868.6200351.351.363.8200447.947.964.1P值值0.0010.0010.001第11頁/共73頁AMI-心原性休克病死率 AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右第12頁/共73頁 當(dāng)左室心肌發(fā)

6、生大面積壞死時，心肌收縮力顯著降低，心臟泵功能損害，致SV和CO下降 收縮功能減退-LV舒張末容積增加-LVEDP增高，引起肺靜脈壓和肺毛細血管壓升高-導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫 低血壓和心動過速導(dǎo)致心肌和冠狀動脈灌注不良第13頁/共73頁 心排量降低致組織器官低灌注和心肌細胞缺氧，使無氧酵解增加，乳酸堆積致乳酸酸中毒，惡化心肌能量代謝，心肌收縮力進一步下降 缺血誘導(dǎo)iNOS上調(diào)，NO產(chǎn)物和過氧亞硝酸鹽產(chǎn)生增加，導(dǎo)致心肌收縮功能障礙，及心肌頓抑 心肌細胞凋亡、壞死和炎癥過程可能使心原性休克進一步惡化第14頁/共73頁第15頁/共73頁AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn) 心原性休克發(fā)生時間：與梗死

7、相關(guān)動脈有關(guān) 80%發(fā)生在AMI發(fā)病的24小時內(nèi) 晚發(fā)休克（24小時）多與缺血復(fù)發(fā)或與并發(fā)機械并發(fā)癥有關(guān)第16頁/共73頁AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn)癥狀和體征 胸痛，惡心、嘔吐、心悸氣促、出冷汗、口唇及甲床紫紺 血壓低，脈壓差小，收縮壓80mmHg，晚期袖帶測不到 心率增快，100次/分，心音低，可聞奔馬律 呼吸淺而快，肺部濕性羅音 外周血管收縮：四肢及面部皮膚濕冷、蒼白，花斑樣 腎血流量降低：尿量減少（20ml/h） 腦循環(huán)灌注不足：神智改變，輕者煩躁不安或表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，重者意識模糊或昏迷第17頁/共73頁實驗室檢查 ECG：相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST抬高 胸片：肺淤血，間質(zhì)肺水腫，肺泡性肺水

8、腫 UCG：LV擴大，節(jié)段性室壁運動障礙，LVEF值降低 血氣分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳酸濃度 ，PaCO2 生化：心肌標(biāo)志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等 血常規(guī)：WBC HB、HCT （血液濃縮）第18頁/共73頁血流動力學(xué)監(jiān)測 必要時需行血液動力學(xué)監(jiān)測，以評價左心功能變化、指導(dǎo)治療及監(jiān)測療效 監(jiān)測指標(biāo) 動脈血壓 肺毛細血管楔壓（PCWP） 心排血量及心臟指數(shù)（CI） 漂浮導(dǎo)管血液動力學(xué)監(jiān)測適應(yīng)癥 心原性休克或進行性低血壓 嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫 可疑機械并發(fā)癥（室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞） 低血壓而無肺淤血、擴容治療無效第19頁

9、/共73頁血液動力學(xué)監(jiān)測 心原性休克的血液動力學(xué)指標(biāo)變化 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-2 SBP 90mmHg第20頁/共73頁 AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn) 1嚴重持續(xù)低血壓 收縮壓90mmHg 舒張壓60mmHg 或平均動脈壓較基礎(chǔ)值下降30%以上 第21頁/共73頁AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)2. 周圍循環(huán)衰竭及器官血流灌注不足的表現(xiàn) 精神狀態(tài)改變：煩躁、表情淡漠或神志不清 面色蒼白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢發(fā)紺 脈搏快而細 尿量 20ml/h或 400 ml/d 呼吸淺促第22頁/共73頁AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)3.血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo) 動脈壓監(jiān)測：收

10、縮壓（SBP） 90mmHg 心臟指數(shù)（CI） 1.8L min-1 m-2 肺動脈楔壓（PCWP） 18-20mmHg 左室舒張末壓（LVEDP） 20mmHg第23頁/共73頁AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)4排除其他原因所致血壓下降 如嚴重心律失常、血容量不足（嘔吐、進飲少、利尿甚）、代謝性酸中毒、劇烈疼痛、應(yīng)用抑制心肌的藥物、過敏、感染、出血性休克等 第24頁/共73頁 血流動力學(xué)特點為右室收縮功能不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低 血流動力學(xué)異?；蛴跋窀淖?肺毛細血管楔壓（PCWP）15 mmHg 心臟指數(shù)（CI）2.2 L min-1 m-2 X線胸片肺野清晰，無肺淤血的影像學(xué)改變第25

11、頁/共73頁臨床表現(xiàn) 右心功能不全:頸靜脈怒張， Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張） 心原性休克表現(xiàn) 無呼吸困難，肺內(nèi)無啰音心電圖 右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高第26頁/共73頁AMI-心原性休克的治療基本治療原則包括：一般處理抗栓治療補充血容量，使用血管活性藥物糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂盡快施行血運重建術(shù)，改善血液動力學(xué)狀態(tài)采用機械裝置輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）等對癥治療和支持療法治療并發(fā)癥、防治重要臟器功能衰竭及DIC、繼發(fā)性感染等 第27頁/共73頁 處理原則不同于嚴重左心室功能障礙引起心原性休克 主要治療原則： 早期診斷 盡早再灌注治療 維持右心室前負荷（補液）、降低右室

12、后負荷， 避免使用利尿劑和血管擴張劑 （ACEI/ARB和硝酸脂類） 維持右室同步化，糾正心律失常 血流動力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)PCWP調(diào)節(jié)補液量和速度 如補液1000-2000ml血壓仍不回升，可適當(dāng)靜脈應(yīng)用正性肌力藥物 第28頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（一）一般治療絕對臥床，盡快進行心電、呼吸、尿量、體溫、血氣和血流動力學(xué)監(jiān)測止痛：嗎啡3-5mg靜脈注射或杜冷丁50100mg，肌注必要時24 h后再重復(fù)，心動過緩和呼吸抑制者禁用吸氧：一般應(yīng)用鼻管、面罩吸氧，如氧分壓50mmHg,需要氣管插管，呼吸機輔助呼吸，保持氧分壓在70-120mmHg，氧濃度一般40%，不宜長時間60% 第29頁/

13、共73頁AMI-心原性休克的治療（一）一般治療糾正酸堿平衡失調(diào) 代謝性酸中毒：組織灌注不良引起，PH7.2 可抑制心肌收縮，應(yīng)用5%碳酸氫鈉糾正 呼吸性酸中毒：與過度換氣或呼吸機通氣量過大有關(guān)，可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機通氣量糾正心律失常：心動過速或過緩都可使心排血量顯著減少，加重休克，應(yīng)積極用藥物、電復(fù)律或臨時起搏糾正 第30頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（二） 抗栓治療 抗血小板藥物 阿司匹林300mg負荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg負荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板b/a受體拮抗劑 抗凝藥物 低分子肝素 直接凝血酶抑制劑 a因子抑制劑 第31頁

14、/共73頁AMI-心源性休克的治療（三）擴容療法 （1）原因： 休克者血容量相對或絕對不足，20% AMI患者因嘔吐、出汗、發(fā)熱、進食少、使用利尿劑導(dǎo)致血容量不足 心肌梗死時室壁逆相運動，導(dǎo)致CO、CI下降，即便使血容量輕度超負荷也將給患者帶來益處 （PCWP18mmHg為適宜） 第32頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（三）擴容療法：（2）液體選擇：膠體和晶體液并用1. 首選5% 低分子右旋糖酐250500ml靜滴/日2. 無效或之后可用5%GNS液或乳酸鈉林格氏液3.再之后可選用5%10% GS液。 第33頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（三）擴容療法：（3） 具體方法： 1. 開始

15、20 min 輸入100ml， 2. 觀察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超過20mmHg或增加值不超過7mmHg時，可繼續(xù)擴容或補液的總量達500750ml。 第34頁/共73頁（4）效果判斷不足指標(biāo)： 癥狀及體征：仍口渴、外周循環(huán)不良、四肢濕冷、脈細而速 血壓 80mmHg、脈壓 20mmHg、休克指數(shù)（脈率/血壓） 1.0 尿量 30ml/h、比重 1.020 CVP 8cmH2O （三）擴容治療第35頁/共73頁（三）擴容治療補足指標(biāo)： 癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、 四肢暖、脈有力而不快， 血壓 90mmHg、脈壓30mmHg、休克指數(shù)0.8， 尿量 30ml/h、比重

16、1.020， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。 24小時內(nèi)液體總量應(yīng)控制在15002000ml第36頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（四）正性肌力藥物的應(yīng)用 多數(shù)患者需要，通過增強心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán)，維持一定的血壓，保證重要臟器的灌注 包括： 擬交感神經(jīng)藥 多巴胺 間羥胺 去甲腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴酚丁胺 第37頁/共73頁（四）正性肌力藥物的應(yīng)用 多巴胺（Dopamine）： AMI-心原性休克的治療 目前應(yīng)用最廣泛的升壓藥，具有和腎上腺素能受體興奮作用，小劑量可興奮多巴胺受體 從小劑量開始，逐漸增加劑量，保持SBP 90-100mmHg

17、常規(guī)劑量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）靜滴 血壓迅速下降時可以靜脈推注，5mg-10mg 嚴重休克時常規(guī)劑量可能無效，可超大劑量使用。15-30g/kg/min?？膳c多巴酚丁胺合用第38頁/共73頁（四）正性肌力藥物的應(yīng)用 間羥胺（阿拉明，Aramine）： 具有和腎上腺素能受體興奮作用，有收縮周圍血管和加強心肌收縮力的作用，升高血壓 一般在多巴胺不能維持血壓的情況下短時間使用 以10-20mg/100ml液體靜脈點滴 去甲腎上腺素（Nor-Ad）： 主要興奮受體，具有很強的血管收縮作用，使外周阻力增加，血壓升高 僅適用于血壓嚴重下降，用多巴胺等藥物仍不能糾正，外周阻力

18、減低性休克者 AMI-心原性休克的治療第39頁/共73頁（四）正性肌力藥物的應(yīng)用異丙腎上腺素： 腎上腺素受能興奮劑，顯著增加心率及增加心排血量，并可擴張小動脈，改善組織灌注 由于增加心率會增加心肌耗氧，誘發(fā)各種心律失常，目前已經(jīng)很少應(yīng)用 僅用于緩慢性心律失常對阿托品治療無效的患者 0.1mg/100-200ml GS，10-20滴/分多巴酚丁胺： 直接作用于1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力，增加心排血量，降低肺毛壓 常用劑量2.5-10g/kg/min AMI-心原性休克的治療第40頁/共73頁腎上腺素能效應(yīng)腎上腺素能效應(yīng) 致心律失常作用致心律失常作用藥物劑量a去甲腎上腺素2-10ug/min

19、 (最大25)+間羥胺4-6ug/Kg/min+腎上腺素很少持續(xù)靜點+多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受體+2-5ug/Kg/min+5ug/Kg/min+多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min+主要1+異丙腎上腺素0.5-3ug/min始，根據(jù)情況2-10ug/min維持0+第41頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（四）正性肌力藥物的應(yīng)用2. 洋地黃類藥物 一般在心梗24小時后用，只在AMI合并快速心房顫動或PSVT及心臟擴大心力衰竭時使用 常用西地蘭0.2-0.4mg IV 第42頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（四）正性肌力藥物的應(yīng)用3. 雙吡啶類化合物 已很少

20、用 安力農(nóng) 米力農(nóng) 第43頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（五）血管擴張劑 硝普鈉 酚妥拉明 硝酸甘油第44頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（五）血管擴張劑 硝普鈉 直接擴張周圍血管，對動脈和靜脈均有擴張作用，可增加心排血量，減少左心室充盈壓 1.需嚴密監(jiān)測血壓 2.有條件監(jiān)測PCWP 3.小劑量開始6.25ug/min.逐漸增加劑量 4. 加量后血壓明顯下降，需立即減量第45頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（五）血管擴張劑 酚妥拉明 -受體阻滯劑，可直接擴張血管平滑肌。1.從0.05-0.1mg/min開始，逐漸增加劑量。對靜脈的擴張作用較小。2.可引起反射性心動過速，近年來臨床

21、已很少應(yīng)用。第46頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（五）血管擴張劑 硝酸甘油 直接擴張靜脈系統(tǒng)，降低前負荷，從而降低心肌耗氧量，減輕肺淤血。1.大劑量可減低后負荷，但伴有血壓的降低。2.從小劑量開始。3.其對心源性休克的價值不肯定。第47頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（六）機械循環(huán)輔助裝置 即可改善衰竭心臟的左心室功能，又可降低心肌耗氧 經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP） 最常用的機械循環(huán)輔助方法，球囊置于左鎖骨下動脈開口下2-3cm處 原理：球囊充盈時，主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。左室收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負荷降低，心臟做功減少，心肌耗氧量降低。 第4

22、8頁/共73頁主動脈內(nèi)球囊反搏第49頁/共73頁應(yīng)用IABP的益處舒張壓增加收縮壓降低左室舒張末壓降低心肌耗氧量降低心輸出量增加10%40%冠狀動脈峰值血流速度增加第50頁/共73頁IABP支持橋梁，保駕作用 當(dāng)心源性休克的診斷確定以后，應(yīng)該盡早開始IABP治療以改善血流動力學(xué)狀態(tài)，保護和挽救缺血心肌，縮小梗死面積。 IABP對多支冠狀動脈病變的患者支持最大。 IABP治療只是一種可短時間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時性手段。 IABP作為主要的血流動力學(xué)支持手段，只有與再灌注或與血管重建治療相結(jié)合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。第51頁/共73頁（六）機械循環(huán)輔助裝置2.左心室輔助裝置 原理：使用

23、機械方法直接將心房或心室的血液引至體外,經(jīng)輔助泵轉(zhuǎn)流到動脈系統(tǒng)的輔助循環(huán)方法 裝置：TandemHeart、 Impella 、ECMO 作用：減少心臟負荷、替代心室做功、保證體內(nèi)重要生命器官血液供應(yīng)AMI-心原性休克的治療第52頁/共73頁AMI-心原性休克的治療（七）急診血管重建治療 早期成功再灌注可挽救瀕臨壞死心肌，阻斷由于冠脈灌注進行性減少引起的心肌進行性壞死、心功能進行性惡化、缺血進行性加重的惡性循環(huán)，從而改善預(yù)后 SHOCK研究顯示：進行了冠脈介入治療的患者生存率達到50%；進行了再血管化治療的患者射血分數(shù)升高。 早期血管重建術(shù)可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。第53頁/共7

24、3頁AMI-心原性休克的治療急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI） 為AMI并心原性休克首選的血管重建方法 研究表明在IABP輔助下PCI可使血管再通率達到90-100%，住院存活率達65-85% PCI開始的時間與存活率相關(guān)，24小時內(nèi)開通者存活率達77%，24小時后存活率僅10% 心原性休克患者僅開通梗死相關(guān)動脈死亡率仍很高，應(yīng)盡可能做到完全血運重建 如果做不到應(yīng)選擇外科第54頁/共73頁AMI-心原性休克的治療 AMI-AMI-心原性休克PCIPCI治療指南(ACC/AHA)(ACC/AHA)I類 對年齡小于75歲、伴ST段抬高或LBBB、36h內(nèi)發(fā)生休克的AMI病人，適合在休克18h內(nèi)行直接P

25、CI完成血運重建。除非因病人的反對或禁忌/不適合進一步介入治療，繼續(xù)支持治療無效。（證據(jù)A）第55頁/共73頁AMI-心原性休克的治療 AMI-AMI-心原性休克PCIPCI治療指南(ACC/AHA)(ACC/AHA)IIa類 ST抬高或LBBB在心梗36h內(nèi)發(fā)生休克和適合在休克18h內(nèi)完成血運重建，年齡75歲經(jīng)篩選的病人適合做直接PCI。以前心功能好、適合血管重建且同意介入治療的病人可選擇該介入治療方案。（證據(jù)B）第56頁/共73頁AMI-心原性休克的治療 AMI-AMI-心原性休克PCIPCI治療指南(ACC/AHA)(ACC/AHA) I類 解剖結(jié)構(gòu)合適，心原性休克或血流動力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)

26、做PCI。（證據(jù)B）第57頁/共73頁AMI-心原性休克的治療急診冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG） 早期急診IABP支持下CABG可降低病死率，明顯改善遠期預(yù)后 三支嚴重狹窄或左主干病變建議CABG 糾正機械性并發(fā)癥第58頁/共73頁AMI-心原性休克的治療AMI-AMI-心原性休克PCIPCI治療指南(ACC/AHA)(ACC/AHA)IIa類 若年齡75歲伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI 36h內(nèi)進展成休克，嚴重三支病變或左主干病變，適合休克18h內(nèi)完成的血運重建，則急診CABG是有效的。（證據(jù)B）第59頁/共73頁（八）其它抗休克制劑 心肌缺血 一氧化氮合成酶(NOS)過度表達

27、NO水平升高心肌收縮力下降,血管擴張器官灌注低下 心肌缺血與休克間的惡性循環(huán) 一氧化氮合成酶抑制劑(NOSi) 抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO導(dǎo)致的心肌頓抑,并有縮血管作用,提高血壓,改善冠狀動脈的灌注。 第60頁/共73頁一氧化氮合成酶抑制劑的應(yīng)用現(xiàn)狀臨床應(yīng)用NOSi尚屬初探階段，小規(guī)模的臨床研究結(jié)果已顯示出較好療效目前尚無相關(guān)的大規(guī)模臨床研究NOSi有望成為治療心源性休克的一種有效、安全的新藥第61頁/共73頁AMI-心源性休克的治療（九）防治并發(fā)癥和重要器官功能衰竭 包括急性呼吸衰竭、腎功能衰竭、水腫及腦衰竭、DIC的治療以及 預(yù)防感染等。 第62頁/共73頁 年齡較大和女性

28、LVEF35% 慢性腎功能不全 初始和最終TIMI血流分級為1級 收縮壓較低 糖尿病 有陳舊性心梗史 出現(xiàn)癥狀到PCI間隔時間長 前降支完全閉塞 二尖瓣返流 多支血管PCI第63頁/共73頁謝謝！第64頁/共73頁 廣義的心原性休克 上述原因所致心原性休克 狹義的心原性休克： 急性心肌梗死并發(fā)的心原性休克 臨床最常見 第65頁/共73頁 北京地區(qū)1971年前為20.6%，1983年后降至7.4% 國外文獻：發(fā)生率約2.5% 15% N Engl J Med, 1991, 325: 1117.N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168.J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.第66頁/共73頁