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文檔簡介
1、新代表通心絡膠囊產(chǎn)品培訓新代表通心絡膠囊產(chǎn)品培訓市場部:任志剛市場部:任志剛 v通心絡膠囊相關(guān)領(lǐng)域的醫(yī)學背景知識通心絡膠囊相關(guān)領(lǐng)域的醫(yī)學背景知識v通心絡膠囊基本知識:含組方特點、組方分析通心絡膠囊基本知識:含組方特點、組方分析等等v通心絡膠囊產(chǎn)品定位、核心信息通心絡膠囊產(chǎn)品定位、核心信息v通心絡膠囊相關(guān)研究進展(核心信息支持點為通心絡膠囊相關(guān)研究進展(核心信息支持點為主)主)v通心絡膠囊臨床應用:適應癥、用法用量等通心絡膠囊臨床應用:適應癥、用法用量等v通心絡膠囊主要競品信息(組方、定位、推廣通心絡膠囊主要競品信息(組方、定位、推廣的核心信息、適應癥等)的核心信息、適應癥等)目目 錄錄益氣通絡
2、益氣通絡(絡虛通補):人參(絡虛通補):人參辛香通絡辛香通絡(流氣暢絡)(流氣暢絡): :降香、冰片降香、冰片化瘀通絡化瘀通絡: :水蛭、土元(動脈硬化)水蛭、土元(動脈硬化)搜風通絡搜風通絡: :全蝎、蜈蚣、蟬蛻(血管痙攣)全蝎、蜈蚣、蟬蛻(血管痙攣)絡病理論代表藥通心絡組方分析絡病理論代表藥通心絡組方分析絡以通為用絡以通為用通心絡通心絡治法治法組合組合全蝎 蜈蚣蟬蛻三味三味“搜風搜風通絡通絡”藥藥全蝎、蜈蚣、蟬蛻全蝎、蜈蚣、蟬蛻均為搜風通絡藥,均為搜風通絡藥,能熄風鎮(zhèn)痙,攻毒能熄風鎮(zhèn)痙,攻毒散結(jié),通絡止痛,散結(jié),通絡止痛,主要用于痙攣抽搐,主要用于痙攣抽搐,一過性的頭暈、頭一過性的頭暈、頭
3、疼、肢體麻木,中疼、肢體麻木,中風口歪眼斜,半身風口歪眼斜,半身不遂等不遂等兩味兩味“化瘀化瘀通絡通絡”藥藥水蛭(螞蝗)土元(地鱉蟲)水蛭、土元均為化瘀通絡藥,水蛭、土元均為化瘀通絡藥,能化瘀止痛,破積通絡,主能化瘀止痛,破積通絡,主要適用于久病久痛絡脈瘀阻。要適用于久病久痛絡脈瘀阻。現(xiàn)代藥理研究證實水蛭具有現(xiàn)代藥理研究證實水蛭具有抗凝、抗血栓、降血脂等藥抗凝、抗血栓、降血脂等藥理作用,臨床上用于治療心、理作用,臨床上用于治療心、腦血管等疾病獲較療效。土腦血管等疾病獲較療效。土元有耐缺氧、降血脂等作用,元有耐缺氧、降血脂等作用,對腦損傷、脈管炎血液病等對腦損傷、脈管炎血液病等有一定的治療和康復
4、作用。有一定的治療和康復作用。兩味兩味“辛香辛香通絡通絡”藥藥降香艾納香 冰片降香、冰片為降香、冰片為辛味通辛味通絡藥,辛香走竄,行絡藥,辛香走竄,行氣通絡,對疏通絡脈氣通絡,對疏通絡脈具有重要作用。具有重要作用。現(xiàn)代藥理學研究證明:現(xiàn)代藥理學研究證明:降香具有抗血栓、抗降香具有抗血栓、抗凝、抗驚厥、鎮(zhèn)痛、凝、抗驚厥、鎮(zhèn)痛、降血壓和降血脂作用。降血壓和降血脂作用。冰片具有抗菌、抗炎、冰片具有抗菌、抗炎、鎮(zhèn)痛的作用。鎮(zhèn)痛的作用。一味一味“益氣益氣通絡通絡”藥藥人參具有大補元氣、復脈人參具有大補元氣、復脈固脫、補脾益肺、生津、固脫、補脾益肺、生津、安神等功效。安神等功效?,F(xiàn)代藥理學研究證實:人現(xiàn)代
5、藥理學研究證實:人參具有強心作用、可以抗參具有強心作用、可以抗心肌缺血、顯著提高心肌心肌缺血、顯著提高心肌對缺氧的耐受能力,調(diào)節(jié)對缺氧的耐受能力,調(diào)節(jié)血壓和血糖,增強機體的血壓和血糖,增強機體的抗應激能力。抗應激能力。通心絡膠囊產(chǎn)品定位通心絡膠囊產(chǎn)品定位 保護內(nèi)皮、穩(wěn)定斑塊,更有效保護內(nèi)皮、穩(wěn)定斑塊,更有效防治心腦血管病的基礎用藥。防治心腦血管病的基礎用藥。通心絡膠囊通心絡膠囊三重保護,更有效防治心三重保護,更有效防治心腦血管病的基礎用藥腦血管病的基礎用藥絡以通為用絡以通為用 通心絡通心絡血液保護血液保護血管保護血管保護(四個環(huán)節(jié))(四個環(huán)節(jié))心腦保護心腦保護降脂抗凝降脂抗凝改善血液流變學改善
6、血液流變學改善內(nèi)皮功能改善內(nèi)皮功能 抗動脈硬化,穩(wěn)定易損斑塊抗動脈硬化,穩(wěn)定易損斑塊解除血管痙攣解除血管痙攣保護缺血區(qū)微血管完整性保護缺血區(qū)微血管完整性抑制心室重構(gòu)抑制心室重構(gòu)減少腦梗面積減少腦梗面積抑制血栓形成抑制血栓形成祛除絡病之因祛除絡病之因(絡病外延)(絡病外延)直接通絡直接通絡(絡病內(nèi)涵)(絡病內(nèi)涵)修復絡病繼發(fā)修復絡病繼發(fā)病理改變病理改變(絡病外延)(絡病外延)縮小心梗面積縮小心梗面積減小缺血區(qū)無復流面積減小缺血區(qū)無復流面積提高室壁運動異常節(jié)段恢復率提高室壁運動異常節(jié)段恢復率促進缺血區(qū)微血管新生促進缺血區(qū)微血管新生保護腦神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)保護腦神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)益氣通絡益氣通絡人參人參辛香
7、通絡辛香通絡降香、冰片降香、冰片化瘀通絡化瘀通絡水蛭、土元水蛭、土元搜風通絡搜風通絡全蝎、蜈蚣、蟬全蝎、蜈蚣、蟬蛻蛻通心絡心血管核心信息通心絡心血管核心信息1 1、通心絡膠囊明顯改善心肌供血,通心絡膠囊明顯改善心肌供血,有效治療心絞痛。有效治療心絞痛。2 2、通心絡膠囊抑制心室重構(gòu),改、通心絡膠囊抑制心室重構(gòu),改善心肌梗死預后。善心肌梗死預后。3 3、通心絡膠囊保護內(nèi)皮、穩(wěn)定易、通心絡膠囊保護內(nèi)皮、穩(wěn)定易損斑塊,有效降低心血管事件。損斑塊,有效降低心血管事件。1 1、通心絡膠囊保護腦微小血管,改善、通心絡膠囊保護腦微小血管,改善缺血半暗帶。缺血半暗帶。2 2、通心絡膠囊改善腦組織供血,提高、通
8、心絡膠囊改善腦組織供血,提高日常生活質(zhì)量。日常生活質(zhì)量。3 3、通心絡膠囊保護內(nèi)皮、穩(wěn)定斑塊,、通心絡膠囊保護內(nèi)皮、穩(wěn)定斑塊,降低腦梗死降低腦梗死發(fā)率。發(fā)率。通心絡腦血管核心信息通心絡腦血管核心信息心血管疾病的預防和治療現(xiàn)狀心血管疾病的預防和治療現(xiàn)狀心血管?。汗步】滴C心血管病:公共健康危機高血壓患者:6500萬冠心?。?1320萬 急性心肌梗死:720萬 心絞痛: 650萬卒中:500萬心力衰竭: 550萬全美有超過7000萬心血管病患者,有的患者合并一種以上心血管疾病冠心病發(fā)病率與死亡率分析冠心病發(fā)病率與死亡率分析大約120萬患者出現(xiàn)再發(fā)或新發(fā)心肌梗死,其中新發(fā)心肌梗死70萬,再發(fā)心肌梗
9、死50萬每年大約有17.5萬的無癥狀的新發(fā)心肌梗死每5個死亡患者中有一個死于冠心病,每年共有65.3萬人死于冠心病,22.1萬人死于心肌梗死“CAD is the single larest killer of American males and females”我國心腦血管疾病防治現(xiàn)狀我國心腦血管疾病防治現(xiàn)狀v我國每年有300萬人死于心血管疾病,占全部死亡原因的40,是我國居民的頭號殺手。v研究預測,今后10年我國中年人群腦卒中的發(fā)病率男性將增加42,女性將增加13。冠心病發(fā)病率男性將增加26,女性將增加19。我國心血管疾病防治現(xiàn)狀我國心血管疾病防治現(xiàn)狀 高血壓、高血脂、高血糖、肥胖、吸煙
10、、運動少、飲食結(jié)構(gòu)不合理等,是引起心腦血管病發(fā)病率和死亡率快速攀升的根源。 我國現(xiàn)有高血壓患者1.6億、血脂異常患者1.6億、糖尿病患者2000多萬、超重者兩億、肥胖者6000萬、吸煙者3.5億。 所以開展心腦血管病人群防治已刻不容緩。 在心腦血管用藥中,我國的中藥優(yōu)勢非常明顯,中藥用藥是西藥的4倍。冠冠 心心 病病冠心病的發(fā)病隨年齡的增長而增高,程度也隨年齡的增長而加重。有資料表明,自冠心病的發(fā)病隨年齡的增長而增高,程度也隨年齡的增長而加重。有資料表明,自40歲開始歲開始,每增加,每增加10歲,冠心病的患病率增歲,冠心病的患病率增1倍。男性倍。男性50歲,女性歲,女性60歲以后,冠狀動脈硬化
11、發(fā)展比較迅速歲以后,冠狀動脈硬化發(fā)展比較迅速,同樣心肌梗塞的危險也隨著年齡的增長而增長。,同樣心肌梗塞的危險也隨著年齡的增長而增長。冠心病由于其發(fā)病率高,死亡率高,嚴重危害著人類的身體健康,從而被稱作是”。 冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱。是一種由于冠狀動脈固定性(動脈粥樣化硬化)或動力性(血管痙攣)狹窄或阻塞,發(fā)生冠狀循環(huán)障礙,引起心肌氧供銷需之間失衡而導致心肌缺血缺氧或壞死的一種心臟病,亦稱缺血性心臟病。冠心病分為幾種類型冠心病分為幾種類型隱匿型冠心病心絞痛型冠心病心肌梗塞型冠心病心力衰竭型和心律失常型冠心病猝死型冠心病冠狀動脈性心臟病危險因素危險因素心梗心梗重塑重塑終末期病變終末期病變死
12、亡死亡Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化心肌缺血心肌缺血(心絞痛)(心絞痛)心衰心衰 心心 血血 管管 事事 件件 鏈鏈高脂血癥高脂血癥 肥胖肥胖高高 血血 壓壓 吸煙吸煙糖糖 尿尿 病病危險因素危險因素的預防的預防心肌梗死心肌梗死急性期急性期心衰心衰Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.心血管疾病的預防和治療現(xiàn)狀心血管疾病的預防和治療現(xiàn)狀心肌缺血心肌缺血心梗后心梗后危險因素的控危險因素的控制制初級預防初級預防防發(fā)病防發(fā)病防事件防事件防
13、后果防后果防復發(fā)防復發(fā)防心衰防心衰四個基石四個基石四個基石四個基石四個達標四個達標四抗:四抗:抗血小板抗血小板抗缺血抗缺血抗危險因素抗危險因素抗凝抗凝縮小心梗面積:縮小心梗面積:溶栓治療,防溶栓治療,防并發(fā)癥并發(fā)癥A.B.C.D.E二級預防二級預防1.ACE-I&ARB2.一級預防一級預防預防為主預防為主構(gòu)筑動脈粥樣硬化的防線構(gòu)筑動脈粥樣硬化的防線v防危險因素防危險因素:心血管疾病初級預防和危險因素的:心血管疾病初級預防和危險因素的一級預防一級預防,倡導,倡導健康健康生活習慣。生活習慣。v防發(fā)病防發(fā)?。阂延形kU因素個體,堅持:已有危險因素個體,堅持治療性生活方式治療性生活方式改變改變v
14、防事件防事件:預防致殘致命的心血管事件。主要是穩(wěn)定斑塊和:預防致殘致命的心血管事件。主要是穩(wěn)定斑塊和強化抗栓防栓強化抗栓防栓v防后果:防后果:AMIAMI溶栓和血管重建溶栓和血管重建v防復發(fā)防復發(fā):二級預防二級預防。治療性生活方式治療性生活方式改變藥物干預改變藥物干預vABCDE A: Aspirin, ACEI; (長期服用阿司匹林和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑) B: -Blocker, Bood pressure lowering; (-受體阻滯劑和控制血壓) C: Cholesterol lowering, Cigarettes quitting; (降低膽固醇和戒煙) D: Diabete
15、s control; Diet; (控制飲食和治療糖尿病) E: Exercises, Education. (教育和體育鍛煉) 通心絡膠囊的治療作用通心絡膠囊的治療作用 通心絡膠囊通心絡膠囊 明顯改善心肌供血,明顯改善心肌供血, 減少心絞痛發(fā)作次數(shù)減少心絞痛發(fā)作次數(shù)什么是心絞痛?什么是心絞痛?v心絞痛:是冠狀動脈供血不足,心肌急劇的暫時的缺血與缺氧所引起的臨床癥狀。v常由勞累或情緒激動誘發(fā),表現(xiàn)為陣發(fā)性壓榨樣或緊束樣胸骨后疼痛,可向心前區(qū)及左上肢放射,持續(xù)約數(shù)分鐘,經(jīng)休息或使用硝酸酯制劑后可完全緩解。v多見于男性,多數(shù)病人在40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等均可
16、誘發(fā)心絞痛。v冠心病冠心病心絞痛藥物治療的目的為終止和預防心絞痛發(fā)作。v冠狀動脈固定狹窄和心肌耗氧量增加為主要原因引發(fā)的心絞痛,治療以減少心肌耗氧量為主;冠狀動脈痙攣基礎上發(fā)生的心絞痛,治療則以增加冠脈血流量為主。 增加心肌血流量。包括擴張冠狀動脈,促進側(cè)支循環(huán),減慢心率而延長舒張時間使冠狀動脈灌注時間增加。減低心肌耗氧量。包括減低心肌收縮力,降低心率,降低收縮的前后負荷。藥物治療的途徑 1、硝酸酯類藥:有效緩解心絞痛,但由于氣味難聞、用量不當出現(xiàn)頭痛、面紅、血壓下降、心悸等不適癥狀。2、長期服用耐藥性,3、擴管作用強力烈,導致冠脈老化4、再傳統(tǒng)活血化瘀藥,以化瘀為主,不能修復血管內(nèi)皮,不保護
17、血管心絞痛治療現(xiàn)狀心絞痛治療現(xiàn)狀浙江大學第一醫(yī)院 黃元偉等33.3%33.3%7.1%7.1%38.9%38.9%50.0%50.0%27.8%27.8%42.9%42.9%66.7%66.7%92.9%92.9%0.0%0.0%20.0%20.0%40.0%40.0%60.0%60.0%80.0%80.0%100.0%100.0%無效率無效率有效率有效率顯效率顯效率總有效率總有效率對照組對照組通心絡組通心絡組通心絡治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床研究通心絡治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床研究兩組總有效率比較(兩組總有效率比較(P0.05),通心絡組明顯優(yōu)于對照組),通心絡組明顯優(yōu)于對照組顯著緩解患者胸悶、胸痛等
18、臨床癥狀顯著緩解患者胸悶、胸痛等臨床癥狀治療方法治療方法對照組:對照組:西藥常規(guī)治療西藥常規(guī)治療通心絡組:通心絡組:常規(guī)治療常規(guī)治療+通心絡通心絡用藥時間:用藥時間:2個月個月緩解心絞痛臨床癥狀緩解心絞痛臨床癥狀明顯縮短心絞痛發(fā)作持續(xù)時間顯著減少心絞痛發(fā)作頻率發(fā)發(fā)作作頻頻率率次次/周周自身前后對比自身前后對比:P0.01組間療后對比組間療后對比:P0.0511.811.32.95.3持持續(xù)續(xù)時時間間分分/次次自身前后對比自身前后對比:P0.01組間療后對比組間療后對比:P0.058.07.62.95.0012345678療前療前療后療后治療組治療組對照組對照組中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院 徐貴成等
19、28通心絡組患者的顯效率、總有效率均明顯優(yōu)于消心痛組(P0.05)。有效率%中山大學附屬第三醫(yī)院 中山大學中西醫(yī)結(jié)合研究所 錢孝賢 吳偉康等治療穩(wěn)定型心絞痛治療穩(wěn)定型心絞痛北京友誼醫(yī)院 賈真 顧復生通心絡膠囊治療變異型心絞痛療效與魯南欣康相似變異型心絞痛變異型心絞痛治療方法治療方法對照組:魯南欣康對照組:魯南欣康通心絡組:通心絡通心絡組:通心絡用藥時間:用藥時間:4周周部分患者發(fā)作時,部分患者發(fā)作時,臨時口服硝酸甘油臨時口服硝酸甘油13.313.312.912.9303025.825.856.756.761.361.386.786.7 87.187.10 0101020203030404050
20、506060707080809090100100無效無效有效有效顯效顯效總有效總有效通心絡組通心絡組魯南欣康組魯南欣康組改善無癥狀心肌缺血改善無癥狀心肌缺血(SMI)(SMI)中國中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院 張昱等 通心絡膠囊明顯減少SMI發(fā)作次數(shù)(S-T段下降次數(shù)/24小時)組間對照P0.05,通心絡膠囊優(yōu)于消心痛104.3104.3103.2103.297.097.030.430.40.00.020.020.040.040.060.060.080.080.0100.0100.0120.0120.0治療前治療前治療后治療后消心痛組消心痛組通心絡組通心絡組治療方法治療方法對照組:對照組:消心痛消心痛
21、10mg 3次次/日日通心絡組:通心絡組:通心絡通心絡 3粒粒 3次次/日日用藥時間:用藥時間:4周周通心絡膠囊對冠脈血流量的影響(與硫氮卓酮有類似作用)各給藥組犬冠脈血流量的變化各給藥組犬冠脈血流量的變化(ml/100g.min)增加冠脈血流量增加冠脈血流量中國中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院 劉建勛等 通心絡膠囊對心肌耗氧量的影響不增加心肌耗氧量不增加心肌耗氧量406080100120510152030456090120時間時間(min)變化率(變化率(100%)生理鹽水生理鹽水3ml/Kg通心絡通心絡0.36g/Kg通心絡通心絡0.72g/Kg各給藥組犬心肌耗氧量各給藥組犬心肌耗氧量(ml/100g/
22、min)的比較:硫氮卓酮降低心肌耗氧是以的比較:硫氮卓酮降低心肌耗氧是以降低左室做功為代價;以嶺通心絡增加左室做功,而對心肌耗氧無影響降低左室做功為代價;以嶺通心絡增加左室做功,而對心肌耗氧無影響硫氮卓酮組硫氮卓酮組(5mg/kg)中國中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院 劉建勛等 明顯減少白介素明顯減少白介素11誘導的血管痙攣誘導的血管痙攣 普通飲食組普通飲食組 TXLTXL干預干預模型期模型期模型期模型期4 4周后周后TXLTXL干預干預4 4周后周后S組別組別 血管段血管段 陽性陽性 陰性陰性 S通心絡組通心絡組 12 12 2(172(17) 1010(8383)S對照組對照組 12 12 1111(9
23、191) 1 1(9 9)S注:通心絡組與對照組相比注:通心絡組與對照組相比X X2 2=17.3=17.33.84,P0.05.3.84,P0.05. 通心絡膠囊通心絡膠囊 抑制心室重構(gòu),抑制心室重構(gòu), 有效改善心肌梗死長期預后有效改善心肌梗死長期預后什么是心肌梗死?什么是心肌梗死?v心肌梗死是指急性、持續(xù)性缺血、缺氧(冠狀動脈功能不全)所引起的心肌壞死。v心肌梗塞病人約70有先兆癥狀,主要表現(xiàn)為: 突然明顯加重的心絞痛發(fā)作; 心絞痛性質(zhì)較以往發(fā)生改變或使用硝酸甘油不易緩解; 疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩; 老年冠心病病人突然出現(xiàn)不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。心
24、肌梗塞先兆癥狀多在發(fā)病前1周,少數(shù)病人甚至提前數(shù)周出現(xiàn)。約40的病人發(fā)生于梗塞前12天。 誘病因素誘病因素 凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素,都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗塞,常見的誘因如下: 過勞、激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘治療原則治療原則挽救瀕死的心?。嚎s小梗死面積:溶栓治療、PCI保護心臟功能:防止心室重構(gòu),防并發(fā)癥及時處理各種并發(fā)癥防止再復發(fā): A: Aspirin, ACEI; (長期服用阿司匹林和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑) B: -Blocker, Bood pressure lowering; (-受體阻滯劑和控制血壓) C: Cholesterol
25、 lowering, Cigarettes quitting; (降低膽固醇和戒煙) D: Diabetes control; Diet; (控制飲食和治療糖尿病) E: Exercises, Education. (教育和體育鍛煉)38兩組室壁異常節(jié)段累計恢復率比較兩組室壁異常節(jié)段累計恢復率比較促進急性心?;颊呤冶诋惓kA段恢復促進急性心?;颊呤冶诋惓kA段恢復楊躍進,等,中華心血管病雜志,2005,33(5):433437阜外醫(yī)院:室壁異常節(jié)段運動與心臟破裂、室壁瘤形成、心力衰竭甚至猝死等嚴重阜外醫(yī)院:室壁異常節(jié)段運動與心臟破裂、室壁瘤形成、心力衰竭甚至猝死等嚴重并發(fā)癥有關(guān)。并發(fā)癥有關(guān)。阜外心
26、血管病醫(yī)院尤士杰教授對阜外心血管病醫(yī)院尤士杰教授對112112例急性心梗患者隨機分為例急性心?;颊唠S機分為2 2組,組,均應用西藥常規(guī)搶救治療,治療組心梗均應用西藥常規(guī)搶救治療,治療組心梗1212小時內(nèi)加服通心絡(療程小時內(nèi)加服通心絡(療程6 6個月),個月),證實中藥在急性心梗微血管保護的獨特優(yōu)勢。證實中藥在急性心梗微血管保護的獨特優(yōu)勢。11.963.536.77051.754.871.348.823.54.13012.4改善心?;颊叩拈L期預后改善心?;颊叩拈L期預后 通心絡長期預防性應用可顯著改善通心絡長期預防性應用可顯著改善AMIAMI后患者心功能,降低心臟事件的發(fā)生率后患者心功能,降低心
27、臟事件的發(fā)生率3 310105 515153 36 6121229295 513130 05 510101515202025253030再梗塞再梗塞左心衰竭左心衰竭猝死猝死心律失常心律失??偹劳雎士偹劳雎释ㄐ慕j組通心絡組對照組對照組通心絡對急性心梗后患者存活率的影響通心絡對急性心梗后患者存活率的影響治療方法治療方法對照組:對照組:西藥常規(guī)治療西藥常規(guī)治療通心絡組:通心絡組:西藥常規(guī)治療西藥常規(guī)治療+通心絡通心絡用藥時間:用藥時間:12個月個月李強忠,等 中醫(yī)絡病學說與心腦血管病 2001,243-246 AMIAMI冠脈再通冠脈再通心肌組織無再流心肌組織無再流PCIPCI溶栓治療溶栓治療嚴重心
28、嚴重心肌損害肌損害進行性的進行性的左室擴張左室擴張充血性心充血性心力衰竭等力衰竭等circulation,1999.100: 451-456 Am J C, 1998. 82: 93282: 932 心肌組織無灌注心肌組織無灌注( (無再流無再流) ):影響:影響AMIAMI預后預后37%冠脈再通冠脈再通 心肌再灌注心肌再灌注 “無再流無再流”導致心肌不能導致心肌不能“有效再灌注有效再灌注” 已經(jīng)成為再灌注治療時代的主要障礙!已經(jīng)成為再灌注治療時代的主要障礙!通心絡對急性心梗再灌注微血管結(jié)構(gòu)通心絡對急性心梗再灌注微血管結(jié)構(gòu)功能保護作用研究功能保護作用研究對急性冠脈綜合冠脈綜合癥患者患者對急性冠
29、脈綜合冠脈綜合癥患者患者支架術(shù)后再狹窄有預防作用支架術(shù)后再狹窄有預防作用觀察指標觀察指標對照組(對照組(%)治療組治療組P總例數(shù)3132心絞痛5(16.1)00.018急性心肌梗死1*(3.2)00.306心源性猝死00心源性休克00CABG1 (3.2)00.306再次PCI5(16.1)00.018累計主要心臟不良事件600.009兩組心絞痛復發(fā)及主要心臟不良事件發(fā)生情況比較兩組心絞痛復發(fā)及主要心臟不良事件發(fā)生情況比較*該例急性心肌梗死的罪犯血管并非入選時干預的血管李占全,等 中國醫(yī)學論壇報 2006通心絡治療心絞痛復發(fā)率及主要心臟不良事件發(fā)生率均明顯低于對照組通心絡治療心絞痛復發(fā)率及主要
30、心臟不良事件發(fā)生率均明顯低于對照組P0.05明顯改善明顯改善PCIPCI患者長期預后患者長期預后百分率()百分率() 結(jié)果:急性冠脈綜合征患者平均隨訪結(jié)果:急性冠脈綜合征患者平均隨訪16個月,不管個月,不管PCI組和藥物治療組,加用通心組和藥物治療組,加用通心絡后均能明顯改善患者預后,能明顯提高無癥狀生存率,減少心血管事件發(fā)生率及心絡后均能明顯改善患者預后,能明顯提高無癥狀生存率,減少心血管事件發(fā)生率及心絞痛住院率絞痛住院率. 河南省人民醫(yī)院高傳玉等河南省人民醫(yī)院高傳玉等.河北醫(yī)藥,河北醫(yī)藥,2007,29(5):):388389.中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院 楊躍進、趙京林等明顯減少急性心肌梗死晚
31、期明顯減少急性心肌梗死晚期再灌注無復流面積再灌注無復流面積心梗對照組心梗對照組通心絡組通心絡組無再流和再灌注損傷已成為再灌注治療時代國際醫(yī)學界的難題和研究熱點。研究表明:豬急性心梗再灌注模型無復流區(qū)面積與結(jié)扎區(qū)面積之比,通心絡干預后從對照組的6070下降至2530,超微粉碎通心絡組下降至20。(國家自然科學基金資助項目)無復流面積無復流面積占占60-70%60-70%25-30%25-30%隨機、雙盲、安慰劑平行對照、多中心臨床研究隨機、雙盲、安慰劑平行對照、多中心臨床研究 通心絡對通心絡對AMIAMI無再流防治循證醫(yī)學研究無再流防治循證醫(yī)學研究組長醫(yī)院:阜外心血管病醫(yī)院組長醫(yī)院:阜外心血管病
32、醫(yī)院首都醫(yī)科大學附屬朝陽醫(yī)院首都醫(yī)科大學附屬朝陽醫(yī)院中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院復旦大學附屬中山醫(yī)院復旦大學附屬中山醫(yī)院上海第二軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院上海第二軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院衛(wèi)生部心血管病防治研究中心生物統(tǒng)計部衛(wèi)生部心血管病防治研究中心生物統(tǒng)計部觀察終點:觀察終點:AMI再灌注治療后心肌無再流發(fā)生率及無再流面積變化再灌注治療后心肌無再流發(fā)生率及無再流面積變化次要終點:次要終點:AMI再灌注治療后心室重構(gòu)和心臟功能的近遠期變化再灌注治療后心室重構(gòu)和心臟功能的近遠期變化MetaMeta分析顯示:分析顯示:通心絡膠囊治療心血管病具有確切療效通心絡膠囊治療心血管病具有確切療效 對
33、國內(nèi)外心血管病臨床研究文獻112篇作Meta分析,對心血管病患者,通心絡組能使治療心血管病療效無效的風險比對照組降低62%,有統(tǒng)計學意義;通心絡能使心電圖療效無效的風險率比對照組降低56%,有統(tǒng)計學意義;通心絡治療前后通心絡組患者血、尿、肝腎功能、心肌酶和電解質(zhì)未發(fā)現(xiàn)異常變化。中山大學 何穗智等. 絡病學基礎與臨床研究2 2006年通心絡組與對照組相比通心絡組治療無效風險62%心電圖療效無效風險5656%心血管病患者心血管病患者心血管病患者心血管病患者中山大學何穗智等中山大學何穗智等絡病學基礎與臨床研究絡病學基礎與臨床研究(2):中國科技出版社,):中國科技出版社,2006.腦血管疾病的預防和
34、治療現(xiàn)狀 每年發(fā)生大約1 500 000 例急性腦卒中事件,平均每天發(fā)生4000例急性腦卒中人群中約有3 500 000-4 500 000 例有不同殘疾程度的腦卒中病人,其中不少人還將發(fā)生第二次,甚至第三次腦卒中. 4 000 每年 每天每天什么是腦卒中?v腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙,缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。v本病屬中醫(yī)學卒中、中風、類中風、偏枯、半身不遂等范疇。v腦梗死是腦血管病中最常見者,約占75,病死率平均1015 %,致殘率極高,且極易復發(fā),復發(fā)性中風的死亡率大幅度增加。腦梗死分類腦梗死分類腦梗死腦梗死分型分型所占比例所占比例%病因病因動脈硬動脈硬化性血
35、化性血栓形成栓形成性腦梗性腦梗死死ABI4060供應腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,供應腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,使管腔狹窄甚至閉塞,導致局灶性急性腦供血使管腔狹窄甚至閉塞,導致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病不足而發(fā)病腦栓塞腦栓塞CE1520因異常物體因異常物體(固體、液體、氣體固體、液體、氣體)沿血液循環(huán)進入沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應腦血液循環(huán)的頸部動脈,造成血腦動脈或供應腦血液循環(huán)的頸部動脈,造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應支配區(qū)域腦組流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應支配區(qū)域腦組織軟化壞死者織軟化壞死者腔隙性腔隙性腦梗死腦梗死2030高血壓小動脈硬化引起的腦部動脈深穿支閉塞高血
36、壓小動脈硬化引起的腦部動脈深穿支閉塞形成的微梗死,也有人認為少數(shù)病例可由動脈形成的微梗死,也有人認為少數(shù)病例可由動脈粥樣硬化斑塊脫落崩解導致的微栓塞引起粥樣硬化斑塊脫落崩解導致的微栓塞引起急性腦梗死治療的現(xiàn)狀急性腦梗死治療的現(xiàn)狀v卒中單元卒中單元v溶栓治療溶栓治療v抗血小板治療抗血小板治療v抗凝治療抗凝治療v降纖治療v腦保護治療v其他療法 在眾多的治療方法中,尚缺乏得到國際上在眾多的治療方法中,尚缺乏得到國際上普遍公認的治療方法。普遍公認的治療方法。v溶栓治療 時間窗問題、再灌流損傷問題v抗凝、抗血小板與降纖治療 對已形成的血栓無直接溶栓作用 出血副作用v腦保護治療 目前尚未發(fā)現(xiàn)用于人類有效的
37、藥物,大量的實驗正在進行中當前腦梗死治療中的問題當前腦梗死治療中的問題 溶栓復流與腦保護結(jié)合v溶栓復流是腦梗死急性期治療成功的前提和基礎v腦保護則可減輕腦缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷有可能延長時間窗急性腦梗死治療的展望急性腦梗死治療的展望 多種藥物結(jié)合v缺血性腦損害是一個多因素、多機制、多環(huán)節(jié)的惡性連續(xù)過程,單一藥物或療法只能作用其中某個環(huán)節(jié)。v大力探索各種療法、藥物相互協(xié)同、序貫使用的方法,是今后的主要研究課題之一。v中藥的優(yōu)勢?急性腦梗死治療的展望急性腦梗死治療的展望 通心絡膠囊 改善腦部血循環(huán), 明顯減輕神經(jīng)功能缺損明顯改善腦組織血供明顯改善腦組織血供通心絡對急性腦梗死患者局部腦血
38、流的影響通心絡對急性腦梗死患者局部腦血流的影響重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 董為偉等治療后治療前治療后治療前通心絡組丹 參 組57患患者者日日常常生生活活活活動動量量評評分分首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院 胡文立等兩組患者一年后Barthel指數(shù)比較有明顯差異(P0.05),通心絡組的明顯好于對照組顯著提高患者日常生活生活質(zhì)量評分顯著提高患者日常生活生活質(zhì)量評分顯著升高顯著升高BarthelBarthel 指數(shù)評分指數(shù)評分神經(jīng)功能缺損程度評分神經(jīng)功能缺損程度評分四川大學附屬華西醫(yī)院四川大學附屬華西醫(yī)院 周東等周東等 由四川大學華西醫(yī)院牽頭,聯(lián)合由四川大學華西醫(yī)院牽頭,聯(lián)合1111家醫(yī)院進行多中心、前
39、瞻性隨機對家醫(yī)院進行多中心、前瞻性隨機對照研究照研究, 360, 360例腦梗死患者隨機分為對照組(例腦梗死患者隨機分為對照組(178178例)常規(guī)西藥治療;治療例)常規(guī)西藥治療;治療組(組(182182例)常規(guī)西藥治療例)常規(guī)西藥治療 + + 通心絡(每次通心絡(每次3 3粒,每日粒,每日3 3次)次)2828天為一療程,天為一療程,觀察觀察1 1年。結(jié)果表明:加用通心絡可顯著提高年。結(jié)果表明:加用通心絡可顯著提高BarthelBarthel 指數(shù)評分和神經(jīng)功能指數(shù)評分和神經(jīng)功能缺損程度評分,顯著優(yōu)于單純西藥治療組。缺損程度評分,顯著優(yōu)于單純西藥治療組。BarthelBarthel 指數(shù)評分
40、指數(shù)評分神經(jīng)功能缺損評分(歐洲腦卒中評分)神經(jīng)功能缺損評分(歐洲腦卒中評分)59對患者肢體運動功能的療效(采用Fugl-Meyer運動功能積分法)改善急性腦梗死患者的肢體功能恢復改善急性腦梗死患者的肢體功能恢復廣州中醫(yī)藥大學 左俊嶺 陳鏡合對150例急性腦梗死的隨機對照研究結(jié)果表明,在急性期末的第15天,恢復期的第30、60、90、180天,通心絡組與對照組比較,改善患者肢體運動功能的療效均具有顯著性差異(P0.05); 通心絡膠囊通心絡膠囊 保護神經(jīng)元功能,保護神經(jīng)元功能, 有效改善腦梗死預后有效改善腦梗死預后什么是神經(jīng)元?v神經(jīng)元是高等動物神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)單位和功能單位。神經(jīng)系統(tǒng)中含有大量的
41、神經(jīng)元,據(jù)估計,人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)中約含1000億個神經(jīng)元,僅大腦皮層中就約有140億。v神經(jīng)元是腦的主要成分,具有感受刺激和傳導興奮的功能。62對腦梗死患者心腦血管事件復發(fā)率的影響降低腦梗死患者心腦血管事件的復發(fā)率降低腦梗死患者心腦血管事件的復發(fā)率四川大學附屬華西醫(yī)院 周東等由四川大學華西醫(yī)院牽頭,聯(lián)合11家醫(yī)院進行的較大樣本(360例)、多中心、前瞻性隨機對照研究結(jié)果表明 ,通心絡能夠降低心腦血管事件復發(fā)率,(P0.05) 總病例數(shù)(例)心腦血管事件(例)()治療組18294.9對照組178137.3P 0.05明顯保護缺血區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)明顯保護缺血區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)假手術(shù)組假手術(shù)組模型組模
42、型組通心絡大劑量組通心絡大劑量組通心絡小劑量組通心絡小劑量組MK801劑量組劑量組 與假手術(shù)組比較,模型組大量神經(jīng)元受損,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴張,水腫,脫顆粒,線粒體腫脹,嵴斷裂,溶解,與假手術(shù)組比較,模型組大量神經(jīng)元受損,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴張,水腫,脫顆粒,線粒體腫脹,嵴斷裂,溶解,消失,出現(xiàn)胞質(zhì)空泡化等。通心絡組可明顯改善上述神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化,其中以大劑量組改善最為明顯。消失,出現(xiàn)胞質(zhì)空泡化等。通心絡組可明顯改善上述神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化,其中以大劑量組改善最為明顯。河北醫(yī)科大學河北醫(yī)科大學2006級吳正國博士畢業(yè)論文級吳正國博士畢業(yè)論文增加缺血區(qū)增加缺血區(qū)NaNa-K-K-ATP-ATP酶活性酶
43、活性 大鼠腦缺血大鼠腦缺血2h再灌注再灌注1h和和1d,通心絡預防組和治療組大鼠梗死側(cè)皮層勻漿,通心絡預防組和治療組大鼠梗死側(cè)皮層勻漿Na-K-ATP酶活性明顯升高,與未用藥組比較有顯著性差異。酶活性明顯升高,與未用藥組比較有顯著性差異。沈帆霞,等沈帆霞,等.通心絡對大鼠腦缺血再灌注損傷作用機制研究通心絡對大鼠腦缺血再灌注損傷作用機制研究.絡病學:絡病學:10451050. 有效治療短暫性腦缺血發(fā)作有效治療短暫性腦缺血發(fā)作復旦大學附屬華山醫(yī)院 蔡定芳等 25.0%25.0%10.0%10.0%45.0%45.0%46.7%46.7%30.0%30.0%43.3%43.3%75.0%75.0%9
44、0.0%90.0%0%0%20%20%40%40%60%60%80%80%100%100%無效率有效率基本治愈總有效率阿司匹林組通心絡組兩組總有效率比較有顯著差異(兩組總有效率比較有顯著差異(P0.05),通心絡組明顯優(yōu)于對照組),通心絡組明顯優(yōu)于對照組通心絡治療短暫性腦缺血發(fā)作通心絡治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)臨床研究臨床研究治療方法治療方法對照組:對照組:阿司匹林阿司匹林通心絡組:通心絡組:阿司匹林阿司匹林+通心絡通心絡用藥時間:用藥時間:10天天第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院 黃文等 37.537.55 54545101017.517.5858562.562.595950 02020404060
45、608080100100無效無效有效有效治愈治愈總有效率總有效率對照組對照組通心絡組通心絡組通心絡治療椎通心絡治療椎-基底動脈供血不足(基底動脈供血不足(VBI)臨床癥狀改善情況臨床癥狀改善情況兩組總有效率比較有顯著性差異(兩組總有效率比較有顯著性差異(P0.05),通心絡組明顯優(yōu)于對照組),通心絡組明顯優(yōu)于對照組治療椎治療椎- -基底動脈供血不足效果顯著基底動脈供血不足效果顯著MetaMeta分析顯示:分析顯示:通心絡明顯提高腦梗死療效、促進神經(jīng)功能恢復通心絡明顯提高腦梗死療效、促進神經(jīng)功能恢復 對國內(nèi)外對國內(nèi)外4040篇通心絡治療腦血管病的臨床研究醫(yī)學文獻作篇通心絡治療腦血管病的臨床研究醫(yī)
46、學文獻作MetaMeta分析。對分析。對腦血管病患者,通心絡組腦血管病治療無效的風險比對照組降低腦血管病患者,通心絡組腦血管病治療無效的風險比對照組降低71.271.2,結(jié)果,結(jié)果有統(tǒng)計學意義;對急性腦梗死患者,通心絡組神經(jīng)功能缺損評分比對照組低有統(tǒng)計學意義;對急性腦梗死患者,通心絡組神經(jīng)功能缺損評分比對照組低1.3161.316倍標準差,具有統(tǒng)計學意義。倍標準差,具有統(tǒng)計學意義。中山大學 何穗智等. 絡病學基礎與臨床研究2 2006年通心絡組與對照組相比通心絡組治療無效風險71.2%神經(jīng)功能缺損評分低低1.316倍標準差倍標準差腦血管病患者腦血管病患者急性腦?;颊呒毙阅X?;颊咧猩酱髮W何穗智等
47、中山大學何穗智等絡病學基礎與臨床研究絡病學基礎與臨床研究(2):中國科技出版社,):中國科技出版社,2006. 通心絡膠囊的預防作用通心絡膠囊的預防作用 血漿脂質(zhì)進入動脈內(nèi)膜,在內(nèi)膜下間隙沉著。血漿脂質(zhì)進入動脈內(nèi)膜,在內(nèi)膜下間隙沉著。單核細胞與內(nèi)皮細胞粘附并進入內(nèi)皮,攝取脂質(zhì)后單核細胞與內(nèi)皮細胞粘附并進入內(nèi)皮,攝取脂質(zhì)后轉(zhuǎn)化為巨噬細胞,后者通過細胞膜上的清道夫受體轉(zhuǎn)化為巨噬細胞,后者通過細胞膜上的清道夫受體攝取大量脂質(zhì)形成泡沫細胞。攝取大量脂質(zhì)形成泡沫細胞。 血管平滑肌細胞受到脂質(zhì)的影響,以及斑塊局血管平滑肌細胞受到脂質(zhì)的影響,以及斑塊局部形成的細胞因子和生長因子的影響開始增殖,并部形成的細胞
48、因子和生長因子的影響開始增殖,并向內(nèi)膜方向遷移,同時也能攝取脂質(zhì)而形成泡沫細向內(nèi)膜方向遷移,同時也能攝取脂質(zhì)而形成泡沫細胞。血管平滑肌細胞的增殖使動脈壁變厚并可發(fā)生胞。血管平滑肌細胞的增殖使動脈壁變厚并可發(fā)生纖維化。成纖維細胞、淋巴細胞和血小板也參與發(fā)纖維化。成纖維細胞、淋巴細胞和血小板也參與發(fā)病。病。斑塊的形成斑塊的形成動脈粥樣硬化的進程動脈粥樣硬化的進程內(nèi)皮細胞內(nèi)皮細胞平滑肌細胞平滑肌細胞內(nèi)皮功能障礙穩(wěn)定消退預防炎癥反應通心絡膠囊對動脈粥樣硬化的作用通心絡膠囊對動脈粥樣硬化的作用 通心絡膠囊通心絡膠囊 穩(wěn)定易損斑塊,穩(wěn)定易損斑塊, 有效減少心血管事件有效減少心血管事件有效抑制頸動脈粥樣硬化
49、斑塊發(fā)展有效抑制頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展 200例頸動脈粥樣硬化患者隨機分為單純西藥治療組(例頸動脈粥樣硬化患者隨機分為單純西藥治療組(100例)和通心絡加西藥組(例)和通心絡加西藥組(100例)例)療程療程6個月,分別于治療后個月,分別于治療后3個月、個月、6個月復查,隨訪至個月復查,隨訪至1年。通心絡治療年。通心絡治療6個月軟斑塊消退、軟斑個月軟斑塊消退、軟斑轉(zhuǎn)為硬斑、軟斑塊體積減少、無變化和惡化等方面顯著優(yōu)于常規(guī)西藥治療組,治療轉(zhuǎn)為硬斑、軟斑塊體積減少、無變化和惡化等方面顯著優(yōu)于常規(guī)西藥治療組,治療6個月個月1年心年心腦血管事件發(fā)生率,通心絡較西藥對照組明顯降低,表明通心絡能有效干預動脈粥
50、樣硬化斑塊中腦血管事件發(fā)生率,通心絡較西藥對照組明顯降低,表明通心絡能有效干預動脈粥樣硬化斑塊中軟斑塊發(fā)展,降低心腦血管疾病發(fā)生。軟斑塊發(fā)展,降低心腦血管疾病發(fā)生。中南大學湘雅醫(yī)學院楊期東中南大學湘雅醫(yī)學院楊期東.疑難病雜志,疑難病雜志,2007.6(5):):261263.mm3mm3明顯改變臨床患者斑塊組織學構(gòu)成明顯改變臨床患者斑塊組織學構(gòu)成穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊通心絡對不同類型斑塊組織學構(gòu)成的影響(通心絡對不同類型斑塊組織學構(gòu)成的影響(AIIcAIIc % %) 治療治療8 8個月后,各型斑塊的聲學密度均增加,表明通心絡能改變斑塊的組個月后,各型斑塊的聲學密度均增加,表明通心絡能改變斑塊的組織
51、學構(gòu)成,增大斑塊的密度,起到穩(wěn)定斑塊的作用??棇W構(gòu)成,增大斑塊的密度,起到穩(wěn)定斑塊的作用。 注:注:AIIcAIIc % %:內(nèi)中膜與外膜平均回聲強度(:內(nèi)中膜與外膜平均回聲強度(AIIAII)的比值)的比值張運院士,山東齊魯醫(yī)院張運院士,山東齊魯醫(yī)院通心絡有效預防不穩(wěn)定斑塊破裂通心絡有效預防不穩(wěn)定斑塊破裂張運院士,山東齊魯醫(yī)院張運院士,山東齊魯醫(yī)院 與自然消退組比較,通心絡大、中劑量組斑塊破裂率明顯降低,與辛伐他汀與自然消退組比較,通心絡大、中劑量組斑塊破裂率明顯降低,與辛伐他汀無顯著差異。無顯著差異。明顯增加斑塊纖維帽厚度明顯增加斑塊纖維帽厚度與自然消退組相比,與自然消退組相比,* *P
52、P0.050.05,* * *P P0.010.01;與辛伐他汀組相比,;與辛伐他汀組相比,# # P P0.050.05, # P P0.010.01;與通心絡小組相比,;與通心絡小組相比,P P0.050.05,P P0.010.01張運,山東齊魯醫(yī)院張運,山東齊魯醫(yī)院 與自然消退組比較,通心絡組纖維帽厚度明顯增加,與自然消退組比較,通心絡組纖維帽厚度明顯增加,P P0.010.01,通心絡中劑量與大劑,通心絡中劑量與大劑量與辛伐他汀無差異量與辛伐他汀無差異明顯減小斑塊易損指數(shù)明顯減小斑塊易損指數(shù)與與A A組相比,組相比,* *P P0.050.05,* * *P P0.010.01;與;
53、與E E組相比,組相比,# # P P0.050.05, # P P0.010.01;與;與D1D1組相比,組相比,P P0.050.05,P P0.010.01張運,山東齊魯醫(yī)院張運,山東齊魯醫(yī)院與自然消退組相比,通心絡和辛伐他汀組斑塊易損指數(shù)明顯減小,通心絡大與自然消退組相比,通心絡和辛伐他汀組斑塊易損指數(shù)明顯減小,通心絡大劑量與辛伐他汀無差異。劑量與辛伐他汀無差異。隨機雙盲、安慰劑對照、多中心循證醫(yī)學研究隨機雙盲、安慰劑對照、多中心循證醫(yī)學研究頸動脈斑塊的通心絡干預研究頸動脈斑塊的通心絡干預研究12001200例頸動脈斑塊中患者例頸動脈斑塊中患者(IMT1.2mmIMT1.2mm和和3.
54、5mm3.5mm)通心絡通心絡6 6粒粒/ /次,次,2 2次次/ /日日通心絡安慰劑通心絡安慰劑6 6粒粒/ /次,次,2 2次次/ /日日定期隨訪定期隨訪2424月月頸動脈超聲檢查頸動脈超聲檢查血清學指標血清學指標心電圖、生化等心電圖、生化等數(shù)據(jù)統(tǒng)計,研究總結(jié)數(shù)據(jù)統(tǒng)計,研究總結(jié)評價通心絡對頸動脈粥樣硬化的防治療效評價通心絡對頸動脈粥樣硬化的防治療效為其用于心腦血管疾病一級預防提供臨床依據(jù)。為其用于心腦血管疾病一級預防提供臨床依據(jù)。 通心絡膠囊通心絡膠囊 改善血管內(nèi)皮功能,改善血管內(nèi)皮功能, 有效降低心血管病發(fā)生率有效降低心血管病發(fā)生率血管內(nèi)皮細胞血管內(nèi)皮細胞成纖維細胞炎癥細胞脂肪細胞神經(jīng)纖
55、維內(nèi)膜 中膜 外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)皮細胞平滑肌細胞 產(chǎn)生和分泌的生物活性物質(zhì),具生和分泌的生物活性物質(zhì),具有重要的功能:有重要的功能: 調(diào)節(jié)血管的舒縮調(diào)節(jié)血管的舒縮防止血小板粘附聚集和血栓形成防止血小板粘附聚集和血栓形成調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)VSMC的生長和增殖的生長和增殖防止炎性細胞的浸潤和有害物質(zhì)防止炎性細胞的浸潤和有害物質(zhì)的透入的透入ABCD保護高脂飲食兔內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)保護高脂飲食兔內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)通心絡組通心絡組ECEC粗面內(nèi)質(zhì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈池狀。線粒體呈網(wǎng)呈池狀。線粒體呈桿狀,嵴較多、與線桿狀,嵴較多、與線粒體長軸垂直、部分粒體長軸垂直、部分融合消失。融合消失。 空白對照組主動脈空白對照組主動脈ECEC大小、形
56、態(tài)、結(jié)構(gòu)正常大小、形態(tài)、結(jié)構(gòu)正常模型組模型組ECEC相鄰細胞膜相鄰細胞膜部分融合。粗面內(nèi)質(zhì)部分融合。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)嚴重脫顆粒,線粒網(wǎng)嚴重脫顆粒,線粒體減少,甚至消失,體減少,甚至消失,ECEC下重度水腫下重度水腫阿托他汀組阿托他汀組ECEC增大,增大,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴張,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴張,線粒體嵴減少、部分線粒體嵴減少、部分融合消失,吞飲小泡融合消失,吞飲小泡數(shù)量減少。數(shù)量減少。吳以嶺等。中華心血管病雜志,吳以嶺等。中華心血管病雜志,20072007,3535(3 3):):1-4.1-4. 與高脂飲食兔模型組比較,通心絡可顯著降低血中總膽固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白,與高脂飲食兔模型組比較,通
57、心絡可顯著降低血中總膽固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白;升高高密度脂蛋白;與西藥阿托伐他汀比較無顯著性差異,對高脂所致內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)損傷具有與西藥阿托伐他汀比較無顯著性差異,對高脂所致內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)損傷具有明顯保護作用明顯保護作用。血管組織血管組織NO、ET-1水平水平血管組織血管組織ET-1、VEGF基因表達水平基因表達水平 顯著降低自發(fā)性高血壓大鼠血管組顯著降低自發(fā)性高血壓大鼠血管組織織ET-1含量及基因表達,升高含量及基因表達,升高NO; 顯顯著抑制血管組織著抑制血管組織VEGF基因表達基因表達; 顯著顯著抑制高血壓大鼠阻力血管壁增厚,改抑制高血壓大鼠阻力血管壁增厚,改善高血壓
58、對血管的重塑。善高血壓對血管的重塑。保護自發(fā)性高血壓大鼠血管內(nèi)皮細胞損傷保護自發(fā)性高血壓大鼠血管內(nèi)皮細胞損傷 大鼠腸系膜大鼠腸系膜3 3級血管的血管腔級血管的血管腔/ /壁比值壁比值葛華等葛華等.通心絡對高血壓大鼠血管內(nèi)皮功能的保護作用通心絡對高血壓大鼠血管內(nèi)皮功能的保護作用.中國心血管雜志中國心血管雜志.2006,11(2):89-91.正常大鼠坐骨神經(jīng)正常大鼠坐骨神經(jīng) 正常大鼠神經(jīng)滋養(yǎng)血管正常大鼠神經(jīng)滋養(yǎng)血管 糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)糖尿病大鼠坐骨神經(jīng) 糖尿病大鼠滋養(yǎng)血管糖尿病大鼠滋養(yǎng)血管 TXL(TXL(小小) )治療坐骨神經(jīng)治療坐骨神經(jīng) TXL(TXL(小小) )治療滋養(yǎng)血管治療滋養(yǎng)血管 T
59、XL(TXL(大大) )治療坐骨神經(jīng)治療坐骨神經(jīng) TXL(TXL(大大) )治療滋養(yǎng)血管治療滋養(yǎng)血管 TXL TXL組神經(jīng)纖維的髓鞘仍不正常,髓鞘的板層密度不均勻,仍有板層局部疏松,但較模組神經(jīng)纖維的髓鞘仍不正常,髓鞘的板層密度不均勻,仍有板層局部疏松,但較模型組明顯減輕,血管內(nèi)紅細胞淤積現(xiàn)象也減輕。型組明顯減輕,血管內(nèi)紅細胞淤積現(xiàn)象也減輕。保護糖尿病周圍神經(jīng)病變滋養(yǎng)血管完整性保護糖尿病周圍神經(jīng)病變滋養(yǎng)血管完整性抑制糖尿病大鼠腎臟抑制糖尿病大鼠腎臟VEGFVEGF表達表達 TXL TXL組可顯著抑制糖尿病大鼠腎臟組可顯著抑制糖尿病大鼠腎臟VEGFVEGF的表達,與模型組比較具有統(tǒng)計學意義。的表
60、達,與模型組比較具有統(tǒng)計學意義。保護糖尿病微血管內(nèi)皮細胞保護糖尿病微血管內(nèi)皮細胞糖尿病并發(fā)癥的預防和治療現(xiàn)狀世界范圍內(nèi)糖尿病發(fā)病率世界范圍內(nèi)糖尿病發(fā)病率發(fā)展中國家增加更為明顯發(fā)展中國家增加更為明顯2 2型型DMDM合并動脈粥樣硬化者二級預防不理想合并動脈粥樣硬化者二級預防不理想有效防治糖尿病并發(fā)癥有效防治糖尿病并發(fā)癥糖尿病糖尿病血管血管并發(fā)癥并發(fā)癥大血管大血管病變病變?nèi)毖孕呐K病缺血性心臟病腦血管病變腦血管病變末梢動脈病變末梢動脈病變微血管微血管病變病變糖尿病腎病糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變高血糖高血糖HbAlc(糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白)多元醇代謝多元醇代
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