臨床化學(xué)--糖代謝紊亂及糖尿病的檢查

1、臨床化學(xué)糖代謝紊亂及糖尿病的檢查考綱要求1糖代謝簡(jiǎn)述（基礎(chǔ)知識(shí)、血糖的來(lái)源去路及調(diào)節(jié)）一一熟練掌握2. 高血糖癥和糖尿?。ǜ哐前Y、糖尿病分型、診斷及代謝紊亂）一一熟練掌握3. 糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查（血糖、尿糖、ogtt、糖化蛋白葡萄糖-胰島素釋放試驗(yàn)等）一一熟練常握4. 低血糖癥的分型診斷一一掌握5. 糖代謝先天性異常一一了解 一、糖代謝簡(jiǎn)述（一）糖代謝途徑1. 糖酵解途徑一一無(wú)氧條件供能2. 糖的有氧氧化途徑一一主要供能方式3. 磷酸戊糖途徑一一生成5-磷酸核糖、nadph4. 糖原的合成途徑一一糠的儲(chǔ)存、調(diào)節(jié)血糖5. 糖異生一一調(diào)節(jié)血糖、饑餓時(shí)供能6. 糖醛酸途徑一一生成葡萄糖醛酸1 糖酵

2、解 概念：在無(wú)氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過(guò)程。要點(diǎn)：（1）無(wú)氧條件、胞液進(jìn)行；（2）產(chǎn)能少；（1分子葡萄糖23分子atp）（3）產(chǎn)物乳酸；（4）關(guān)鍵酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。生理意義：（1）是機(jī)體在缺氧或無(wú)氧狀態(tài)獲得能量的有效措施；（2）是某些組織細(xì)胞獲得能量的方式，如紅細(xì)胞;（3）糖酵解的某些中間產(chǎn)物與其他代謝途徑相聯(lián)系。2. 有氧氧化概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過(guò)程。要點(diǎn)：（1）第一階段胞液，第二階段在線粒體；（2）經(jīng)過(guò)三拔酸循環(huán)和氧化贊酸化過(guò)程（呼吸鏈）徹底氧化為c02和h20。（3）產(chǎn)能多1分子葡萄糖徹底氧化產(chǎn)生3638分子atp。（4）關(guān)鍵酶：乙

3、酰coa合成酶、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、a-酮戊二酸脫氫酶。生理意義：有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。3. 磷酸戊糖途徑產(chǎn)物：5磷核糖、nadph。關(guān)鍵酶：6磷酸葡萄糖脫氫酶。生理意義：1. 提供5磷酸核糖，用于核苛酸和核酸的生物合成。2. 提供nadpii （還原型輔酶ii）,參與多種代謝反應(yīng)，維持谷胱甘肽的還原狀態(tài)等。4. 糖原的合成途徑（1）葡萄糖通過(guò)a1, 4糖昔鍵和a1, 6糖昔鍵相連而成的具有高度分支的聚合物。（2）糖原主要分為肝糖原和肌糖原；（3）糖原是可以迅速動(dòng)用的葡萄糖儲(chǔ)備。肌糖原分解可供肌肉收縮的需要，肝糖原分解提供血糖。短期饑餓后，血糖濃度的恒定主要靠肝糖原的分解

4、。肝臟有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解，肌肉組織缺乏該酶。5. 糖異生（1）概念：由非糠物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^(guò)程稱(chēng)為糠異生。（2）肝臟是糖異生的主要器官。（3）原料：乳酸，甘油、生糖氨基酸。（4）生理意義： 補(bǔ)充血糖，維持血糖水平恒定。 防止乳酸中毒。 協(xié)助氨棊酸代謝。6. 糖醛酸途徑生理意義:生成有活性的葡萄糖醛酸，它是生物轉(zhuǎn)化中重要的結(jié)合劑; 葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要組成成分。糖原每條途徑都冇關(guān)鍵酶的催化?！玖?xí)題】葡萄糖在肌肉內(nèi)的代謝如下，但除外a. 糖酵解產(chǎn)生大量乳酸b. 糖酵解主要在肌肉內(nèi)進(jìn)行c. 糖酵解是氧供應(yīng)不足情況下的一種供能方式d. 乳酸可以直接變成6 磷酸葡萄糖以維持血糖恒泄

5、e. 肌肉收縮做功主要靠肌糖原氧化供能正確答案d答案解析葡萄糖在肝臟內(nèi)的代謝屮，乳酸可以直接變成6 磷酸葡萄糖?！玖?xí)題】對(duì)葡萄糖的代謝敘述錯(cuò)誤的是a. 有氧氧化是葡萄糖在體內(nèi)供能的主要方式b. 磷酸戊糖途徑可生成nadpiic. 糖原分子中主要的化學(xué)鍵是a-1, 4糖苗鍵d. 肌糖原分解可直接補(bǔ)充血糖e. 糖異生可以調(diào)節(jié)血糖正確答案d答案解析肌肉中缺少葡萄糖-6-磷酸酶，不可以直接分解補(bǔ)充血糖。（二）血糖的來(lái)源與去路血液中的葡萄糖稱(chēng)為血糖?？崭箷r(shí)血糖濃度為3. 896llmmol/lo血糖水平恒定，保證重要組織器官的能量供應(yīng)，特別是某些依賴(lài)葡萄糖供能的組織器官（如腦組織）。食物糖異生去路分解代

6、謝血糖合成糖原肝糖元分解3.89-6.11mmol/l轉(zhuǎn)化為脂肪酸、氨基酸等其他單糖轉(zhuǎn)化超過(guò)腎糖閾腎小管重服收嚴(yán)有氧氧化無(wú)氧酵解磷酸戊糖途徑轉(zhuǎn)變成其他糖或糖衍生物尿中可測(cè)出糖的最低血糖沐度（8. 82-9. 92jtmol/l ）稱(chēng)為腎糖尿排出尿中極徴（三）血糖濃度的調(diào)節(jié)血糖濃度受到神經(jīng)、激素和器官三方面的調(diào)節(jié)作用。 1激素的調(diào)節(jié)作用主要調(diào)節(jié)'隆低血糖：胰島素。，升高血糖:腫高血糖素、糖皮質(zhì)救素、腎上腺素、 生長(zhǎng)救素°激素是通過(guò)對(duì)糖代謝途徑中一些關(guān)鍵酶的誘導(dǎo)、激活或抑制來(lái)對(duì)血糖濃度進(jìn)行調(diào)節(jié)。（1）降低血糖的激素一胰島素：由胰粘b細(xì)胞合成分泌的由51個(gè)氨基酸構(gòu)成的蛋白類(lèi)激素。胰

7、島素作用的部位：肝臟、肌肉組織、脂肪組織。總效應(yīng)是使血糖去路增加，來(lái)源減少，血糖水平降低。髙血糖是刺激胰島素分泌的主要因素。胰島素促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖加速糖的氧化分解促進(jìn)糖原合成、抑制糖原分解抑制糖異生促進(jìn)甘油三裁的合成和儲(chǔ)存刺激蛋白質(zhì)合成并抑制蛋白質(zhì)分解薩低血糖（2）胰高血糖素胰島a細(xì)胞合成分泌的29肽激素。促進(jìn)肝糖原分解腫高血糖素/r保講糠耳牛>血糖t促進(jìn)脂肪動(dòng)員-（3）其他升高血糖的激素糖皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素主要刺激糖界生作用，腎上腺素主要促進(jìn)糖原分解。 血糖水平保持恒定則不僅是糖本身，還有脂肪、氨基酸代謝的協(xié)調(diào)作用共同完成。2. 神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用迷走神經(jīng)興莎下丘腦v感神經(jīng)興奮腫島p

8、細(xì)胞i胰島素i糖原合咸t糖異生/胰島q細(xì)胞 腎上腺髓質(zhì)i i 腫高珈糖腎上罟素 糖異生t肝也原分和i 血糖t3. 肝的調(diào)節(jié)作用肝臟具有雙向調(diào)控功能，它通過(guò)肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì)或其他糖 類(lèi)，以及糖異生和其他單糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖來(lái)維持血糖的相對(duì)恒泄。肝功能受損時(shí)，對(duì)能影響糖代謝而易出現(xiàn)血糖的波動(dòng)。（四）胰島素的合成、分泌與調(diào)節(jié)1. 合成降解腫島p細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)>信號(hào)肽前腫島素原t腫島素（51個(gè)氨基酸，兩個(gè)二硫鍵）（31個(gè)氨基酸）腫島素原（86aa）4個(gè)堿性氨基酸（102aa）胰島素分泌吋有等分子c肽和少量胰島素原入血。c肽無(wú)胰島素的生物活性和免疫性，半壽期15分鐘

9、左右。胰島素原有3%的胰島素活性與胰島素有免疫交叉，正常時(shí)有3-5%的.胰島素原未經(jīng)裂解從b細(xì)胞釋放。 半壽期比胰島素長(zhǎng)。胰島素主要由肝臟攝取并降解。半壽期約5-10min左右。2. 分泌：最主要生理刺激因子：髙血糖。胰島素的基礎(chǔ)分泌量為每小時(shí)1u,進(jìn)食后分泌量可增加35倍，每天總量約為40u。正常人呈脈沖式分泌。3. 作用機(jī)制（1）胰島素發(fā)揮作用首先要與靶細(xì)胞表面的特殊蛋白受體結(jié)合。胰島素+受體a亞基一受體變構(gòu)一激活b亞基貴白激酶一生物效應(yīng)（2）胰島素生物活性效應(yīng)的強(qiáng)弱取決于： 到達(dá)靶細(xì)胞的胰島素濃度； 靶細(xì)胞表面受體的絕對(duì)或相對(duì)數(shù)目； 受體與胰島素的親和力； 胰島素與受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)的代謝

10、變化。【習(xí)題】短期饑餓后，血糖直接來(lái)源及維持血糖恒泄的重要機(jī)制是a. 肝糖原的分解b. 氨基酸異生c. 肌糖原分解d. 甘油異生e. 其他單糖轉(zhuǎn)化正確答案a答案解析短期饑餓血糖的直接來(lái)源是肝糖原的分解?！玖?xí)題】低血糖時(shí)可出現(xiàn)a. 胰島素分泌加強(qiáng)b. 胰高血糖素抑制c. 胰高血糖素分泌增多d. 生長(zhǎng)激素分泌減弱e. 糖皮質(zhì)激素分泌減少正確答案c答案解析低血糖時(shí)刺激升高血糖的激素分泌，故應(yīng)該選c?！玖?xí)題】關(guān)于胰島素?cái)⑹稣_的是a. 胰島素是降低合成代謝的激素b. 胰島素原分泌出來(lái)后切下信息肽轉(zhuǎn)變成胰島素c. 胰島素發(fā)揮作用首先要與其受體p亞基結(jié)合d. 引起胰島素分泌最重要的因素是血糖水平增加e.

11、胰島素在體內(nèi)的生物半壽期是510s正確答案d答案解析引起胰島素分泌最重要的因素是血糖水平增加，血糖水平增加刺激胰島素分泌增加。二、高血糖癥和糖尿病（一）血糖濃度7. onimol/l （126mg/dl）稱(chēng)為高血糖癥。（1）生理性高血糠：飲食性、情感性、應(yīng)激情況（一過(guò)性）。（2）病理性高血糖：糖尿?。猴B外傷顱內(nèi)出血等；高熱，嘔吐，腹瀉等；藥物。（二）糖尿病分型糖尿?。╠m）是在多基因遺傳基礎(chǔ)上，加上環(huán)境因素、自身免疫的作用，通過(guò)未完全闡明的機(jī)制，引 起胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足或利用缺陷導(dǎo)致以高血糖癥為基本生化特點(diǎn)的糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水電解質(zhì)代謝紊亂的一組臨床綜合征。臨床典型表現(xiàn)為三多一少（多食、多

12、飲、多尿、體重減少），其慢性并發(fā)癥主要是非特異和特異的微 血管病變（以視網(wǎng)膜、腎臟受累為主，還可見(jiàn)冠心病，腦血管病，肢端壞疽等），末梢神經(jīng)病變。ada/wh0糖尿病分類(lèi)-、1型糖尿?。ㄒ葝ub細(xì)胞毀壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)不足）1自身免疫性2.特發(fā)性（原因未明）二、2型糖尿病（不同程度的胰島素分泌不足，伴胰島素抵抗）三、特殊型糖尿病1胰島b細(xì)胞遺傳性功能基因缺陷2.胰島素生物學(xué)作用有關(guān)基因缺陷3胰腺外分泌疾病4.內(nèi)分泌疾病5藥物或化學(xué)品所致糖尿病6.感染所致糖尿病7少見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病&糖尿病的其他遺傳綜合征四、趕娠糖尿?。╣dm,指在妊娠期發(fā)現(xiàn)韻糖尿病1. 1型糖尿病按病因和致病機(jī)制分為

13、：自身免疫性：b細(xì)胞自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機(jī)制，胰島素絕對(duì)不足。特發(fā)性：原因至今不明。呈不同程度的胰島素缺乏，但沒(méi)有自身免疫反應(yīng)的證據(jù)。 環(huán)境因素可誘發(fā)糖尿病的發(fā)生，主要因素有病毒感染、化學(xué)物質(zhì)和食品成分等。 特點(diǎn)： 任何年齡均可發(fā)病，典型病例常見(jiàn)于青少年，起病較急; 體內(nèi)存在自身抗體，如胰島細(xì)胞表面抗體(icas)、胰島素抗體(iaa)等； 血漿胰島素及c肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態(tài)； 治療依賴(lài)胰島素為主； 易發(fā)生酮癥酸中毒； 遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，與hla某些基因型有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性。2. 2型糖尿病以空腹及餐后高血糖為主要特征的代謝異常綜合征，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和胰島b細(xì)胞功

14、能減退。此型不發(fā)生胰島b細(xì)胞的自身免疫性損傷。 環(huán)境因素是2型糖尿病的另一類(lèi)致病因子。 特點(diǎn)：(1)患者多數(shù)肥胖，病程進(jìn)展緩慢或反復(fù)加重； (2)胰島素抵抗，早期胰島素相對(duì)不足，后期胰島素絕對(duì)不足。(3) ica等自身抗體呈陰性;(4) 對(duì)胰島素治療不甚敏感，初發(fā)口服降糖藥可控，中后期仍需給予外源性胰島素補(bǔ)充控制血糖;(5) 有廣泛的遺傳易感性;(6) 很少出現(xiàn)自發(fā)性酮癥酸中毒。但感染等應(yīng)激狀態(tài)易出現(xiàn)。按病因和致病機(jī)制分二類(lèi): 胰島素生物活性降低:胰島素基因突變使其牛物活性降低。 胰島素抵抗：指單位濃度的胰島素細(xì)胞效應(yīng)減弱，即機(jī)體(肝臟和外周脂肪組織、肌肉等)對(duì)正常濃度胰島素的生 物反應(yīng)性降低

15、的現(xiàn)象。尤指組織對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取作用的抵抗。 胰島素分泌功能異常：胰島b細(xì)胞受到葡萄糖興奮后不能像止常胰島b細(xì)胞那樣產(chǎn)生止常的脈沖式分泌。3. 特殊型糖尿病按病因和發(fā)病機(jī)制分為8種亞型：(1) b細(xì)胞功能遺傳性缺陷。(2) 胰島素作用遺傳性缺陷。(3) 胰腺外分泌疾病(胰腺手術(shù)、胰腺炎、囊性纖維化等)。(4) 內(nèi)分泌疾病(甲狀腺功能亢進(jìn)、cushing病、肢端肥大癥等)。(5) 藥物或化學(xué)品所致糖尿病。(6) 感染。(7) 不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)糖尿病。(8) 可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性糖尿病。4. 妊娠期糖尿病(gdm)在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，不論是否需用

16、胰島素或飲食治 療，或分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為是妊娠期糖尿病。在妊娠結(jié)束6周后應(yīng)再?gòu)?fù)查，并按血糖水平分為：糖尿?。豢崭寡鞘軗p；糠耐量減低；正常血糖。(三) 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)1997年ada/1999年who認(rèn)可，h前國(guó)際普遍采用的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：1. 有糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖11. lmmol/l (200mg/dl)。隨機(jī)血糖濃度：餐后任一時(shí)相的血糖濃度。2. 空腹血糖工7. onunol/l (126mg/dl)空腹：禁止熱卡攝入至少8小時(shí)。3. 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血糖11. lmmol/le以上三種方法都可單獨(dú)診斷糖尿病，其中任何一項(xiàng)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果必須隨后復(fù)查才確診。【習(xí)題】最

17、新的按病因?qū)⑻悄虿》譃橐韵聝侯?lèi)不包括a. 1型糖尿病b. 2型糖尿病c. 特殊類(lèi)型糖尿病d. 營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病e. 妊娠期糖尿病正確答案d答案解析糖尿病分為1型糖尿病、2型糖尿病、特殊類(lèi)型糖尿病、妊娠期糖尿病?！玖?xí)題】對(duì)1型糖尿病敘述錯(cuò)誤的是a. 多發(fā)于青少年b. 起病急c. 易發(fā)生酮癥酸中毒d. 血中胰離細(xì)胞抗體陰性e. 胰島素釋放試驗(yàn)可見(jiàn)基礎(chǔ)胰島素水平低于止常正確答案d答案解析1型糖尿病胰島細(xì)胞抗體陽(yáng)性?！玖?xí)題】對(duì)2型糖尿病敘述錯(cuò)誤的是八胰島b細(xì)胞功能減退b. 胰島素相對(duì)不足c. 常見(jiàn)于肥胖的中老年人d. 存在胰島素抵抗e. 常檢出自身抗體正確答案e答案解析2型糖尿病是沒(méi)有自身抗體的。

18、(四) 糖尿病代謝紊亂1. 急性變化糖尿病會(huì)影響到糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝的改變,表現(xiàn)為高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮酸血癥及乳酸血癥等。(1) 高血糖癥：糖原合成減少分解增加，糖異生加強(qiáng)；肌和脂肪組織對(duì)葡萄糖攝取減少。(2) 糖尿：血糠過(guò)高超過(guò)腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糠尿液，滲透性利尿引起多尿及水鹽丟失。(3) 高脂血癥和高膽固醇血癥:高脂血癥為高甘油三脂、高膽固醇、高vldl的糖尿病性iv型高脂蛋白血癥。(4) 蛋白質(zhì)合成減弱、分解代謝加速，可有高鉀血癥，可出現(xiàn)負(fù)氮平衡。(5) 酮酸血癥：由于肝內(nèi)酮體產(chǎn)生過(guò)多，超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí)，會(huì)形成酮血癥和酮尿癥。過(guò)多的葡萄糖促進(jìn)結(jié)構(gòu)蛋白糖基化f產(chǎn)生進(jìn)行性糖化終

19、末產(chǎn)物f血管基底膜糖化終末產(chǎn)物與糖化膠原 蛋白的進(jìn)一步交聯(lián)一使基底膜發(fā)生形態(tài)和功能的障礙一引起微血管和小血管病變。2. 慢性變化微血管、大血管病變（腎動(dòng)脈、眼底動(dòng)脈硬化）、神經(jīng)病變。在腦組織一腦細(xì)胞內(nèi)高滲一突然用胰島素降血糖吋一易發(fā)生腦水腫；在神經(jīng)組織一吸水引起髓鞘損傷一影響神經(jīng)傳導(dǎo)一糖尿病周?chē)窠?jīng)炎；在晶狀體一使局部滲逶壓増高一導(dǎo)致纖維積水、液化而斷裂。i 導(dǎo)致厘-晶體蛋白的糖基化。白內(nèi)陣【習(xí)題】糖尿病血糖升高的機(jī)制不包括a. 組織對(duì)葡萄糖利用減少b. 糖原合成增多c. 糖原分解增多d. 糖異生增強(qiáng)r.糖有氧氧化減弱正確答案b答案解析糖原合成增多是屈于去路增加，是降低血糖?！玖?xí)題】糖尿病人血

20、中的代謝變化有a. 低鉀血癥b. 高脂血癥c. 呼吸性酸屮毒d. 代謝性堿中毒e. 高蛋白血癥正確答案b答案解析糖尿病人血中的代謝變化是會(huì)有高脂血癥。（五）糖尿病急性代謝合并癥糖尿病酮癥酸中毒（dka）高血糖高滲性糖尿病昏迷（nhhdc）乳酸酸中毒（la）三者可相互合并發(fā)生。低血糖昏迷實(shí)際也是糖尿病急性合并癥2，多與用藥不當(dāng)有關(guān)。1. 糖尿病酮癥酸中毒（dka）酮體包括丙酮、乙酰乙酸和b癥基丁酸。正常人血中酮體為323mg/l （酶法）?；緳C(jī)制：胰島素的缺乏一血糖利用障礙一大量脂肪分解一生成大量乙酰coa-乙酰coa在肝臟縮合成 酮體f生成量大于利用量一高酮血癥?？梢鹚嵫Y病人通過(guò)換氣過(guò)度

21、來(lái)減低pc02,可出現(xiàn)典型的kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀態(tài)也必然影響滲透壓與水電解質(zhì)平衡。dka以1型為多，2型在應(yīng)激情況下也可發(fā)生。dka的誘因：感染、停減胰島素、飲食失調(diào)、精神刺激等。2. 非酮癥性高血糖高滲性糖尿病昏迷（nhhdc）特點(diǎn)：血糖極高，沒(méi)有明顯的酮癥酸屮毒，高血糖引起高滲性脫水和進(jìn)行性意識(shí)改變。誘因：感染、失水和服用某些藥物（如糖皮質(zhì)激素、利尿劑、苯妥英鈉、心得安等；）等。癥狀：病人滲透性利尿而導(dǎo)致的機(jī)體失水及丸十、曠等電解質(zhì)丟失，病人血容量減少，血壓下降甚至休 克和最終11!現(xiàn)無(wú)尿。腎功能損害和腦血組織脫水是威脅病人生命的直接原因。nhhdc

22、與dka的鑒別nhhdcdka年齡多40歲，老年人多40歲，年輕人主要誘因感染、缺水、利尿藥感染、胰島素或飲食失調(diào)酸中毒癥堡無(wú)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯昏迷，可有病理反射征昏迷少見(jiàn)，無(wú)病理反射征脫水表現(xiàn)均有明顯脫水表現(xiàn)60%輕度脫水血糖極高,n33 6mmol/l多數(shù)w33 6mmol/l有效血漿滲透壓320mosm/kgh20w 320m0sm/kgh20血na+60%病例升高多正常urea升高一般正常血 c02cp正?；蚱偷湍蛲w(+ )或(-)(+ )3. 乳酸酸中毒（la）乳酸酸中毒是指病理性血乳酸增高（5mmol/l）或pii減低（7.35）的異常生化狀態(tài)引起的臨床綜 合征。糖尿病合并乳

23、酸酸中毒最常見(jiàn)的原因是服用降糖靈（dbi）。實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)：wbc 升高，血乳酸5mmol/l, hc0.r20mmol/l, ag 18mmol/l,血?dú)夥治?ph7. 35, pco2下降，po2可正?；驕p低，尿素、肌酊、游離脂肪酸，甘油三酯均可升高。dka. miiidc、la,低血糖癥引起昏迷的鑒別要點(diǎn)昏迷 類(lèi)型發(fā)作病史用藥史體征實(shí)驗(yàn)室檢查低血 糖突 然出汗、心慌、昏 厥、性格改變胰島素與 優(yōu)降糖瞳孔散大、心跳快、 出汗、神志模糊、昏 迷血糖2. 8mmol/l 尿糖（-）dak124h多尿、口渴、惡 心、嘔吐、胰島 素注射腹痛胰島素注 射輕度脫水、kussmaul 呼吸、酮臭血糖 1

24、633. 6mmol/ls 尿糖(+ + + ),酮體(+ ) c02cp 1nhhdc114d老年、失水、入 暈差、40%無(wú)糖尿 病史利尿藥、 激素、透 析明顯脫水、血壓下降、 有神經(jīng)限局體征、多 昏迷血糖多33.6mmol/l、尿糖（+ + + + ）,酮體（-）、血糖滲透壓多 320m0sm/kgh2ola12111有肝腎病史dbi深大呼吸、皮膚潮紅、 發(fā)熱、深昏迷血乳酸>5mmol/l、ag> 18mmol/l, 血酮輕度f(wàn)【習(xí)題】糖尿病患者發(fā)生酮癥酸屮毒的重要誘因是a. 急性感染b. 攝水不足c. 高糖攝入d. 藥物e. 酗酒正確答案a答案解析dk八的誘因：感染、停減胰島

25、素、飲食失調(diào)、精神刺激等。其中急性感染是最重要的誘因。三、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查（一）血糖測(cè)定（二）尿糖測(cè)定（三）口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（ogtt）（四）糖化蛋白測(cè)定（五）葡萄糖一胰島素釋放試驗(yàn)（六）葡萄糖一c肽釋放試驗(yàn)（七）糖尿病急性代謝合并癥的實(shí)驗(yàn)室檢查（一）血糖測(cè)定是檢查有無(wú)糠代謝紊亂的最基本和最重要的指標(biāo)。1. 樣本：血漿或血清血糖測(cè)定除與標(biāo)本的性質(zhì)有關(guān)外，還受飲食、収血部位和測(cè)定方法影響。餐后血糖升高，靜脈血糖v毛細(xì)血管血糖v動(dòng)脈血糖。血糖測(cè)左必須為清晨空腹靜脈取血。全血在室溫下放置，血糖濃度每小時(shí)可下降5%7%左右。不能立即檢測(cè)而又不能立即分離血漿或血清，就必須將血液加入氟化鈉-草酸鹽抗凝

26、，抑制糖酵解途徑 中的酶，保證測(cè)定準(zhǔn)確。2. 方法（1）非酶法氧化還原法 縮合法（2）酶法酶法采用特定的酶促生化反應(yīng)步驟，因此具冇高度特異性。葡萄糖氧化酶-過(guò)氧化物酶（godpod）偶聯(lián)法一常規(guī)方法（推薦方法）己糖激酶（hk）法一參考方法葡萄糖氧化酶一氧速率（god-or）法1）葡萄糖氧化酶一過(guò)氧化物酶偶聯(lián)法（god-pod法）： 葡萄糕+比0 +0三二2匚葡萄糖酸內(nèi)脂+ ha 2h;024-4-氨基安替比林+酚一丄色醍類(lèi)化合物（trinder 反應(yīng)）pod:過(guò)氧化物酶god:葡萄精氧化酶505nm比色，其色澤深淺與葡萄糖濃度成正比。評(píng)價(jià)：準(zhǔn)確度、精密度、靈敏度和穩(wěn)定性良好是目前血糖測(cè)定的首選

27、方法。god催化的反應(yīng)特異，只有葡萄糖反應(yīng)，pod受干擾因素較多，如血中有還原性物質(zhì)，如尿酸、維生素 c、膽紅素和谷胱甘肽等可使h2o2述原為氏0,可致結(jié)果偏低。2）葡萄糖氧化酶一氧速率法（god-or法）：葡萄糖氧化酶每氧化標(biāo)本屮的一分子葡萄糖便消耗一分子氧，用氧敏感電極測(cè)定氧消耗速率，便可知 葡萄糖含量。此法準(zhǔn)確性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析儀。3）已糠激酶法（hk法）：是日前公認(rèn)的參考方法。原理：葡萄糖+atp 11 f：廊萄糖一&-磷酸+adp葡萄糖- 6 -磷酸+nadp-葡萄糖-6 -磷酸脫攀磷酸葡萄糖酸內(nèi)奮+ nadphnadph在340nm有吸收峰，其吸光度增加

28、與葡萄糖濃度成正比。該反應(yīng)第二步特異，只有g(shù)-6-p才能反應(yīng)。評(píng)價(jià)：本法準(zhǔn)確度和精密度高，特異性高于葡萄糖氧化酶法。干擾因素少，輕度溶血、脂血、黃疸、肝素、edta等不干擾測(cè)定。試劑較貴。3. 參考值：3. 896. llmmol/l （70110mg/dl）。4. 臨床意義（1）診斷高血糖癥和糖尿?。焊餍涂纺虿。桓鞣N病理原因?qū)е碌母哐前Y（2）診斷低血糖癥：血糖濃度v2. 8mmol/l （50mg/dl）,稱(chēng)為低血糖癥。（二）尿糖測(cè)定1. 概述：正常人尿糖定性為（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0. 5go當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾時(shí)，可在 尿屮測(cè)出糖。尿糖測(cè)定主要用于篩查疾病和療效觀察而不作為

29、診斷指標(biāo)。一般情況下糖尿病人血糖越高，尿糖也越多，可以從尿糖反映一定時(shí)間內(nèi)葡萄糖從尿中流失的情況， 但評(píng)價(jià)尿糖時(shí)一定要考慮腎糖閾的因素。2. 參考值：尿糖試紙半定量法（-）o24h尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：v0.5g/24h。3. 臨床意義（1）食餌性糖尿。（2）應(yīng)激性糖尿：如腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗死等。（3）可引起血糖升高的內(nèi)分泌疾病，如糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)和腎上腺腫瘤等。了解病人的腎糖閾。具體方法：6： ooam空腹取血、留尿，餐后7： ooam、8： ooam再取血、留尿,分別測(cè)血糖、尿糖。如三次血糖都&82mmol/l,而測(cè)出尿糖，說(shuō)明腎糖閾低; 三次血糖都11.0

30、2mn）ol/l,而無(wú)尿糖，說(shuō)明腎糖閾高。4. 注意事項(xiàng)（1）妊娠、哺乳期可出現(xiàn)乳糖尿。(2) 了解病人從尿屮丟失糖的情況，要求至少固定飲食條件一周后測(cè)定24小時(shí)尿糖。(3) 尿糖定性可受尿量影響。有的糖尿病人經(jīng)過(guò)治療后血糖下降，可尿糖不見(jiàn)下降，這是因?yàn)榻?jīng)治療 后病人不渴，無(wú)滲透性利尿，尿中水少了，所以加號(hào)不少。(4) 葡萄糖氧化酶法是靠生成過(guò)氧化氫使色原顯色，尿中其他還原劑使過(guò)氧化氫變?yōu)樗斐山Y(jié)果假 陰性。(三) 口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(oral glucose tolerance test, ogtt)1概述：是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)。當(dāng)胰島0細(xì)胞功能正常時(shí)，機(jī)體在進(jìn)食糖類(lèi)后，通過(guò)各種機(jī)制使血糖

31、在23h 內(nèi)迅速恢復(fù)到正常水平。這種現(xiàn)象稱(chēng)為耐糖現(xiàn)象。利用這一試驗(yàn)可了解胰島b細(xì)胞功能和機(jī)體對(duì)糠的調(diào)節(jié) 能力。2ogtt的主要適應(yīng)證(1) 無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常者。(2) 無(wú)糖尿病癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿。(3) 無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史。(4) 有糖尿病癥狀，但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)。(5) 妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病或感染，出現(xiàn)糖尿者。(6) 分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體。(7)不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。3. 方法：who已將此試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)化:實(shí)驗(yàn)前三天每fi食物屮糖含量應(yīng)不低于150g,維持正常活動(dòng)，影響試驗(yàn)的藥物應(yīng)在三天前停用。整個(gè) 試驗(yàn)期間不可吸煙

32、、喝咖啡、喝茶或進(jìn)食。成人75g葡萄糖，孕婦100g,兒童每公斤體1. 75g,總量w75g。坐位取血后5分鐘內(nèi)飲入250ml含75g 無(wú)水葡萄糖的糖水，以后每隔30分鐘取血一次，共4次，歷時(shí)2h。根據(jù)各次血糖水平繪制糖耐量曲線。4. ogtt 結(jié)果：1正常糖耐量：空腹血糖v6lmmol/l (110mg/dl)。口服葡萄糖 30min60min 達(dá)高峰，峰值vll. lmmol/l (200mg/dl)。2小時(shí)恢復(fù)到正常水平，即v78mmol/l (140mg/dl)尿糖均為(-)。此種糖耐呈曲線說(shuō)明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。2. 糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度$7. ommol/l；服糖后血糖急劇

33、升高，峰時(shí)后延，峰值超過(guò)2小時(shí)后仍高于正常水平。尿糖常為陽(yáng)性。服糖后2h的血糖水平是最重要的判斷指標(biāo)。許多早期糖尿病病人，可只表現(xiàn)為2h血糖水平的升高，且尿糖常為陽(yáng)性。（3）糖耐量受損（igt）:空腹血糖 6. 11 7. ommol/l （110126mg/dl）,2小時(shí)后血糖水平：7. 811. lmmol/l （140200mg/dl）之間。tgt病人長(zhǎng)期隨診，最終約有1/3的人能恢復(fù)正常，1/3的人仍為糖耐量受損,1/3的人最終轉(zhuǎn)為糖尿病。（4）其他糖耐量異常1）平坦型i耐糖曲線2）儲(chǔ)存延遲世耐糖曲線5. 注意事項(xiàng)（1）糖耐量試驗(yàn)可反映近期體內(nèi)糖代謝的情況，但受許多因素影響，如年齡、飲

34、食、勞動(dòng)、應(yīng)激、藥 物、胃腸功能、標(biāo)本采集和葡萄糖測(cè)定方法等。（2）対于胃腸道手術(shù)或胃腸功能紊亂影響糖吸收的患者，糖耐量試驗(yàn)不宜口服進(jìn)行，而需采用靜脈衙 萄糖耐量試驗(yàn)（igtt） o對(duì)ogtt正常但有糖尿病家族史者，可進(jìn)行可的松ogtt,但50歲以上者對(duì)葡萄糖的耐受力有下降的趨勢(shì)，所以不宜做此類(lèi)試驗(yàn)。（四）糖化蛋白測(cè)定血屮的己糖，主要是葡萄糖，可以和蛋白質(zhì)發(fā)生緩慢的不可逆的非酶促反應(yīng),形成糖基化蛋口。合成 的速率與血糖的濃度成正比，直到蛋白質(zhì)降解后才釋放,故能持續(xù)存在于該蛋白質(zhì)的整個(gè)生命中。血紅蛋白、清蛋白、晶狀體蛋白、基底膜蛋白、膠原蛋白等都可發(fā)生糖基化反應(yīng)，糖化后的蛋白可變 性，是引起各種

35、dm慢性并發(fā)癥的原因之一。不同蛋白質(zhì)的半壽期不同，所以可以通過(guò)對(duì)不同糖基化蛋白質(zhì)的測(cè)定了解糖尿病治療過(guò)程屮的血糖水 平，作為糖尿病控制與否的一個(gè)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，不用于糖尿病的診斷。糖化蛋白與糖尿病血管并發(fā)癥正相關(guān)，所以可用此指標(biāo)估計(jì)血管合并癥發(fā)生的危險(xiǎn)度。由于糖化蛋白是反映測(cè)定前一段時(shí)間內(nèi)血糖的總體水平，與血糖測(cè)定配合應(yīng)用，便于我們更好地評(píng)價(jià) 病人的糖代謝狀況。1. 糖化血紅蛋白測(cè)定廠 hba ( 9597% )血紅蛋白（hb）hbalhba2 (2珈)hbf (0.)hbalahba lbhbalchbaldr hbalalhbala2ghb是hbal合成后化學(xué)修飾的結(jié)果。ghb形成取決于血糖濃度

36、及血糖與hb的接觸時(shí)間，生成量與血屮 葡萄糖濃度成正比，其糖化反應(yīng)過(guò)程緩慢且相對(duì)不可逆（ghb 旦形成不再解離）。最重要的是hbalc。hbalc的生成量取決于血糖的濃度，正常人約占4%6%。由于紅細(xì)胞的半壽期是60天，所以ghb的測(cè)定可以反映測(cè)定前68周左右病人的平均血糖水平。（2）測(cè)定方法：高壓液相色譜（hplc）法（參考方法）?？删_分離hbal各組分;并分別得出hbala、hbalb、hbalc、hbald的百分比，陽(yáng)離子交換柱層析法測(cè)定的血紅蛋白類(lèi)型為hbalo參考值：hbalc4%6% （hplc 法）。（3）臨床意義：1）對(duì)鑒別糖尿病性高血糖及應(yīng)激性高血糖，前者glib水平多增高

37、，后者正常。新糖尿病患者，血糖水平增高，ghb不明顯增多；未控制的糖尿病病人，ghb升高可達(dá)10%20%,糖尿病被控制和血糖濃度下降后，ghb緩慢下降，常需數(shù)周。ghb測(cè)定反映測(cè)定前8周左右（23個(gè)月）病人血糖的總體變化，不能反映近期血糖水平，不能提供 治療的近期效果。2）用于評(píng)定糠尿病的控制程度。糖尿病控制不佳時(shí)ghb可升高至止常2倍以上，按美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)推薦糖尿病治療屮血糖控制標(biāo)準(zhǔn)為 <6. 67mmol/l （120mg/dl） , ghb 為 v7%。若ghb大于10%,胰島素劑量就需要調(diào)整。對(duì)監(jiān)護(hù)屮的糖尿病人,其ghb濃度改變2%就有明顯的臨床 意義可以說(shuō)明血糖控制的好與壞。3

38、）判斷預(yù)后，是研究糠尿病血管合并癥與血糠控制關(guān)系的指標(biāo)。ghb為8%10%表明病變?yōu)殄瘸潭?；?gt;10%為嚴(yán)重病變，易發(fā)生糖尿病血管合并癥；妊娠期還可致畸，引起死胎和先兆子癇。4）糖尿病伴紅細(xì)胞更新率增加、貧血、慢性失血、尿毒癥者（紅細(xì)胞壽命縮短）均可導(dǎo)致glib降低； 糖尿病伴血紅蛋白增加的疾病可使ghb增加。2. 糖化血清蛋白血清白蛋白和其他蛋白質(zhì)也可與葡萄糖發(fā)生糖基化反應(yīng)，生成酮胺結(jié)構(gòu)，稱(chēng)為果糖胺。白蛋白的半壽期比血紅蛋白短，轉(zhuǎn)換率快，約1719天，可通過(guò)測(cè)定血清糖基化蛋白水平來(lái)反映23 周前的血糖控制情況,制定控制糖尿病人血糖濃度的短期方案。（1）方法：硝基四氮哩藍(lán)法（nbt）酮

39、胺氧化酶法（ka0）參考值：nbt法:<285umol/l （叱標(biāo)化糖化白蛋白為標(biāo)準(zhǔn)參照物）。酮胺氧化酶法：122236 nmol/lo2. 臨床意義：反映23周前的血糖控制水平，作為糖尿病近期內(nèi)控制的一個(gè)靈敏指標(biāo)，適用于住院調(diào)整用藥的病人。 不同的生化指標(biāo)可以反映血糖水平時(shí)間的長(zhǎng)短不同，一般來(lái)說(shuō)時(shí)間由長(zhǎng)到短的排列是。（五）葡萄糖一胰島素釋放試驗(yàn)1. 概述通過(guò)觀察在高血糖刺激下胰島素的釋放可了解胰島3細(xì)胞的功能。糖尿病人往往可出現(xiàn)胰島素空腹水平低下，或服糖后胰島素釋放與血糖不同步，高峰后移或胰島素升 高水平不夠等現(xiàn)象。2. 方法：實(shí)驗(yàn)前后的準(zhǔn)備同0gtt,如己知為糖尿病人用饅頭餐代替口服

40、葡萄糖。取血同時(shí)進(jìn)行葡萄糖和胰島素 測(cè)定。胰島素測(cè)定過(guò)去一般采用放射免疫競(jìng)爭(zhēng)雙抗體一peg法?，F(xiàn)在多采用化學(xué)發(fā)光法。3. 參考值空腹胰島素4.015.6u/l （clia法）；17. 8173pmol/l （電化學(xué)發(fā)光）。胰粘素峰吋在30n）in60min,峰值達(dá)基礎(chǔ)值的510倍，180min吋降至空腹水平。胰島素曲線一般與糖耐量曲線的趨勢(shì)平行。4. 臨床意義（1） 胰島素水平降低常見(jiàn)于1型糖尿病,空腹值常糖耐量曲線上升而胰島素曲線低平。（2）胰島素水平升高可見(jiàn)于2型糖尿病病人胰島素空腹水平正?；蚵愿?，胰粘素釋放曲線峰吋出現(xiàn)晚，約在120min180min。原因：病人體內(nèi)存在胰島素拮抗物或靶細(xì)

41、胞的胰島素受體數(shù)目減少或胰島素清除率降低。胰島素持續(xù)升高，而血糖持續(xù)低平則見(jiàn)于胰島b細(xì)胞瘤；胰島素持續(xù)升高，而血糖水平正常見(jiàn)于早期糖尿病。空腹血糖正常的輕型糖尿病人表現(xiàn)為遲發(fā)的高胰島素水平和低血糖現(xiàn)象。高胰粘素血癥還見(jiàn)于肥胖、高血壓、皮質(zhì)醇增多癥等胰粘素抵抗者。（六）葡萄糖一c肽釋放試驗(yàn)1. 概述：若病人接受過(guò)胰島素治療6周后則可產(chǎn)生胰島素抗體，這時(shí)測(cè)定胰島素常不能反映病人體內(nèi) 胰島素的真實(shí)水平。胰島b細(xì)胞在分泌胰島素的同時(shí)也等分子地釋放c肽測(cè)定c肽的優(yōu)點(diǎn)：c肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉：生成量不受外源性胰島素影響，且很少被肝臟代謝所以c肽的測(cè)定可以更好地反映0細(xì)胞生成和分泌 胰島素的能力。2.

42、 方法放射免疫分析法化學(xué)發(fā)光法3. 參考值：空腹 c 肽 0. 4nmol/l （1.0±0.23） ng/ml；峰時(shí)在3060min,峰值達(dá)基礎(chǔ)值的5倍以上。4. 臨床意義（1）常用于糖尿病的分型1型糖尿病由于胰島b細(xì)胞大量破壞，c肽水平低，對(duì)血糖刺激基本無(wú)反應(yīng)，整個(gè)曲線低平；2型糖尿病c肽水平正?；蚋哂谡?；服糖后高峰延遲或呈高反應(yīng)。（2）指導(dǎo)胰島素用藥的治療確認(rèn)需胰島素治療的dm患者：可協(xié)助確定病人是否繼續(xù)使用胰島素還是只需口服降糖藥或飲食治療。（3）用于低血糖的診斷與鑒別診斷特別是醫(yī)源性胰島素引起的低血糖；對(duì)胰島移植和胰腺移植的病人，c肽測(cè)定可以了解移植是否存活和p細(xì)胞的功能

43、；c肽測(cè)定還可以用于胰腺腫瘤治療后復(fù)發(fā)與否的診斷。（4）c肽和胰島素同時(shí)測(cè)定，可幫助了解肝臟的變化（5）監(jiān)測(cè)胰腺手術(shù)效果胰腺切除術(shù)后檢測(cè)不到血清c肽，而在胰腺或胰隔細(xì)胞移植成功后其濃度應(yīng)該增加。（七）糖尿病急性代謝并發(fā)癥的實(shí)驗(yàn)室檢查方法參考值臨床意義酮體測(cè)定硝普鹽半定 量試驗(yàn)血酮體定量5mmol/l 尿酮體(-)簡(jiǎn)便易行的篩選試驗(yàn)b 疑基丁酸測(cè)定(bhb)酶動(dòng)力學(xué)連 續(xù)監(jiān)測(cè)法血e-b基丁酸v0.27mmol/l血或尿酮體陽(yáng)性多見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒乳酸測(cè)定(la)酶動(dòng)力學(xué)連 續(xù)監(jiān)測(cè)法<2mmol/lo糖尿病酮癥酸屮毒，腎哀竭，呼吸哀竭， 循環(huán)衰竭等缺氧和低灌注狀態(tài)1. 酮體測(cè)定是一種簡(jiǎn)便易

44、行的篩選試驗(yàn)。目前已做成試紙條，靈敏度達(dá)2550mg/dl,線性范圍達(dá)1600mg/dlo該法完全不能測(cè)出b 輕基丁酸。測(cè)丙酮的靈敏度也比乙酰乙酸小510倍。當(dāng)血清酮體濃度v5mmol/l 時(shí)，就很難測(cè)出丙酮的含量。2. b輕基丁酸測(cè)定(bhb)在酮體中p 一疑基丁酸占78%,在糖尿病酮癥發(fā)生早期，p 一疑基丁酸就可有明顯升高，在酮癥恢復(fù)期, b輕基丁酸迅速下降時(shí)，因此，b疑基丁酸的測(cè)定在糖尿病酮癥的診斷、治療監(jiān)測(cè)中更靈敏，更可靠, 在糖尿病控制的預(yù)告中也非常有價(jià)值。臨床意義：血或尿酮體陽(yáng)性多見(jiàn)于糖尿病酮癥酸屮毒。妊娠劇吐，長(zhǎng)期饑餓，營(yíng)養(yǎng)不良，劇烈運(yùn)動(dòng)后或服用雙弧類(lèi)降糖藥(dbl、d860)等

45、也可升高。3. 乳酸測(cè)定(la)臨床意義：乳酸升高見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒，腎衰竭，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭等缺氧和低灌注狀態(tài)。當(dāng)乳酸5mmol/l吋稱(chēng)為乳酸酸中毒。乳酸酸屮毒的嚴(yán)重程度常提示疾病的嚴(yán)重性，當(dāng)血乳酸水平10. 5mmol/l時(shí)存活率僅有30%?！玖?xí)題】在評(píng)價(jià)血糖測(cè)定時(shí)下列各項(xiàng)中錯(cuò)誤的是a. 標(biāo)本盡量不要溶血b. 血漿是測(cè)定葡萄糖的最好樣品c. 全血分析前放置一段時(shí)間會(huì)使結(jié)果偏低d. 無(wú)特殊原因，應(yīng)空腹抽血測(cè)試e. 毛細(xì)血管內(nèi)葡萄糖濃度低于靜脈血葡萄糖濃度正確答案e答案解析餐后血糖升高，靜脈血糖毛細(xì)血管血糖動(dòng)脈血糖?！玖?xí)題】關(guān)于ghb下列哪項(xiàng)不正確a. 糖尿病病情控制后ghb濃度緩慢下降此

46、時(shí)血糖雖正常，但ghb仍較高b. ghb形成多少取決于血糖濃度和作用時(shí)間c. ghb反映過(guò)去6-8周的平均血糖水平d. 用于早期糖尿病的診斷e. ghb是hba與己糖緩慢并連續(xù)的非酶促反應(yīng)產(chǎn)物正確答案d答案解析ghb是反映過(guò)去6-8周的平均血糖水平，而非早期糖尿病的診斷。【習(xí)題】某病人最近一次檢測(cè)空腹血糖為11.6mmol/l, ghb為6.5%,該病人很可能為a. 新發(fā)現(xiàn)的糖尿病病人b. 未控制的糖尿病病人c. 糖尿病己經(jīng)控制的病人d. 無(wú)糖尿病e. 糖耐量受損的病人正確答案a答案解析ghb正常說(shuō)明過(guò)去6-8周此患者血糖水平正常，而現(xiàn)在測(cè)空腹血糖升高，說(shuō)明是新發(fā)現(xiàn)的糖 尿病?！玖?xí)題】進(jìn)行葡萄

47、糖一胰島素釋放實(shí)驗(yàn)時(shí)，胰島素水平升高，胰島素釋放峰時(shí)出現(xiàn)晚，常見(jiàn)于a. 1型糖尿病b. 營(yíng)養(yǎng)不良c. 嗜珞細(xì)胞瘤d. 2型糖尿病r.膽囊纖維化正確答案d答案解析2型糖尿病時(shí)胰島素水平升高，胰島素釋放峰時(shí)出現(xiàn)晚。【習(xí)題】a3/a4型題某糖尿病人急診入院，嘔吐2天，有困倦，呼吸深、快，有特殊氣味1. 該患者最可能的診斷為a. 乳酸屮毒b. 呼吸性酸中毒c. 酮癥酸中毒d. 丙酮酸酸中毒e. 丙氨酸酸中毒正確答案c答案解析糖尿病酮癥酸小再時(shí)會(huì)產(chǎn)生爛蘋(píng)杲的味道。2. 在確定診斷的實(shí)驗(yàn)室檢查中，哪項(xiàng)不需要a. 血糖濃度b. 尿酮體定性檢測(cè)c. 血?dú)夂碗娊赓|(zhì)d. 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)e. 尿素正確答案d答案

48、解析c經(jīng)診斷的糖尿病病人是不需要做口服葡萄糖耐量試驗(yàn)的。四、低血糖癥（一）概述低血糖是由于某些病理和生理原因使血糠降低至生理低限以下（通常v2. 78mmol/l （50mg/dl）的界 常生化狀態(tài)引起以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。1. 低血糖時(shí)的調(diào)節(jié)葡萄糖反調(diào)節(jié)系統(tǒng)起著重要作用。其特點(diǎn)是：（1）預(yù)防和糾正低血糠不只是通過(guò)減少胰島素分泌；（2）胰島素是主要的降糖因子，它與許多升高血糖的反調(diào)節(jié)因子共同構(gòu)成一個(gè)調(diào)節(jié)糖代謝的安全系統(tǒng),該系統(tǒng)中一個(gè)或多個(gè)部分功能受損，其他部分可以互補(bǔ)或代償;（3）減少胰島素分泌對(duì)預(yù)防和糾正低血糖最重要。2. 低血糖癥狀:低血糖癥狀是指腦缺糖和交感神經(jīng)興奮兩組癥狀。腦缺糖可引起大腦皮層功能抑制，皮質(zhì)下功能異常，病人有頭痛、焦慮、精神不安以致神經(jīng)錯(cuò)亂的表 現(xiàn)，全身或局部性癲癇甚至昏迷、休克或死亡；血糖下降引起変感神經(jīng)興奮、大量?jī)翰璺影丰尫?病人感到饑餓、心慌、出汗，面色蒼白和顫抖。 反復(fù)發(fā)作的慢性低血糖造成的腦組織損害可致病人癡呆。3. 分類(lèi)根據(jù)低血糖發(fā)作的特點(diǎn)和原因，可將其分為:空腹低血糖、反應(yīng)性低血糖、藥物引起的低血糖三類(lèi)。胰島細(xì)胞瘤。腫島素或腫