休克治療指南MicrosoftWord文檔

1、休克：診斷與治療指南  2012-04-28 22:10:07|  分類： 醫(yī)學(xué)知識|字號 訂閱  休克：診斷與治療指南 休克是患者發(fā)病和死亡的重要原因如果沒有及時發(fā)現(xiàn)和糾正，休克將導(dǎo)致進(jìn)行性細(xì)胞損傷、多器官衰竭和死亡典型的臨床體征（例如低血壓和少尿）一般出現(xiàn)的時間較晚，而不出現(xiàn)典型臨床體征時也不能排除休克的診斷您應(yīng)該在重癥監(jiān)護(hù)的條件下治療休克患者 休克是什么？為什么它很重要？休克是由各種原因引起的臨床狀態(tài)，是組織血流灌注不足的結(jié)果，血流灌注不足導(dǎo)致供氧不足，不能滿足代謝的需求。 這種失衡狀態(tài)導(dǎo)

2、致組織缺氧和乳酸性酸中毒，如果沒有立即得到糾正，會導(dǎo)致進(jìn)行性的細(xì)胞損傷、多器官功能衰竭和死亡。休克是發(fā)病的重要原因，約占重癥監(jiān)護(hù)室收住患者的 34%，1 敗血癥休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。 休克的病理生理學(xué)：總運氧量和組織的氧合作用組織氧合度的全身性測定指標(biāo)為了正確地治療休克，您應(yīng)該理解氧輸送和氧耗的基本原理。 一名患者總的組織運氧量是心輸出量和動脈氧含量的乘積。 動脈氧含量取決于：動脈血氧飽和度血紅蛋白濃度血漿中溶解的氧氣含量。正常情況下，只有 20-30% 的運輸氧量由組織攝?。ㄑ鯕獾臄z取率）。 其余的氧氣回到靜脈循環(huán)，可以使用中心靜脈導(dǎo)管測

3、量（中心靜脈的氧飽和度）或者使用肺動脈導(dǎo)管測量肺動脈的氧飽和度（混合靜脈氧飽和度）。一般來說，休克與心輸出量、動脈氧飽和度、或者血紅蛋白濃度下降繼發(fā)運氧量下降有關(guān)。 為了滿足對氧氣的需求，并維持穩(wěn)定的耗氧量，組織通過提高對運輸氧量的攝取率以適應(yīng)運輸氧量下降。但是組織攝取的氧氣不能大于運輸氧量的 60%。 因此如果運氧量低于臨界值，組織缺氧會導(dǎo)致混合靜脈氧飽合度 (<65%)，或者中心靜脈氧飽和度 (<70%) 下降，甚至無氧代謝伴隨乳酸濃度升高。 分類休克的發(fā)生與調(diào)節(jié)心血管功能的四個主要成分中的一個及以上發(fā)生變化有關(guān)：循環(huán)血量心率、節(jié)律和收縮力動脈張力，調(diào)節(jié)動脈血壓和組織

4、灌注靜脈容量血管的張力，調(diào)節(jié)回流至心臟的血量和心室的前負(fù)荷。根據(jù)病因，休克可以分為三類： 1. 低血容量性休克低血容量是休克最常見的病因。 因為下列因素導(dǎo)致循環(huán)血量不足：失血（外傷或者胃腸道出血）體液損失（腹瀉或者燒傷）第三間隙液體積聚（腸梗阻或者胰腺炎）。低血容量的患者，靜脈容量下降導(dǎo)致靜脈回流、每搏輸出量減少，最終導(dǎo)致心輸出量和運氧量減少。內(nèi)源性兒茶酚胺可以收縮容量血管，增加靜脈回流，患者可以通過增加內(nèi)源性兒茶酚胺的濃度，代償高達(dá) 25% 的循環(huán)血量減少。代償期患者可能出現(xiàn)外周血管收縮和心輸出量下降的體征，伴四肢冰冷，皮膚濕冷和瘀斑，心動過速，毛細(xì)血管再充盈時間延長。 

5、2. 心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障礙，導(dǎo)致組織灌注不足的狀態(tài)。 如果出現(xiàn)下列表現(xiàn)，通常您可以診斷為心源性休克收縮壓 <90 mm Hg 或者平均動脈壓 (MAP) <65 mm Hg 持續(xù) 1 小時以上，補液治療無效心臟指數(shù) <2.2 l/min/m2 舒張末期充盈壓升高（肺動脈閉塞壓 >18 mm Hg），肺水腫。首次評估時沒有肺充血和低血壓的癥狀也不能排除心源性休克的診斷。心源性休克有多種不同的原因。 可以分成四類（表 1）。表 1：心源性休克的原因分類原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常見瓣膜疾病急性主動

6、脈瓣返流嚴(yán)重主動脈狹窄乳頭肌或者腱索斷裂導(dǎo)致二尖瓣反流室間隔缺損阻塞肺栓塞張力性氣胸縮窄性心包炎心包填塞 心源性休克最常見的原因急性心肌梗塞。5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞       2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高 (75% vs. 56%)，但是急診血管重建術(shù)的療效接近。雖然心源性休克的首次報告見于累及左室 40% 以上的大面積心肌梗塞和更加嚴(yán)重的冠狀動脈疾病患者， 但是心源性休克也見于非 ST 抬高的急性冠脈綜合征。缺血可能引起舒張性心

7、力衰竭伴舒張末期壓力升高和每搏輸出量降低，但是射血分?jǐn)?shù)正常。 因此左室射血分?jǐn)?shù)正常不能排除心力衰竭。 3. 血管擴張性休克血管擴張性休克的患者，組織不能有效的攝取氧氣，血管調(diào)節(jié)的控制作用喪失導(dǎo)致血管擴張異常和血流分布異常，從而導(dǎo)致組織缺氧。 心輸出量通常保持不變或者升高。血管擴張性休克的原因包括：嚴(yán)重的敗血癥（約占住院人數(shù)的 3%，占重癥監(jiān)護(hù)室人數(shù)的 15%）大腦或者脊髓損傷后的神經(jīng)源性休克會導(dǎo)致血管舒縮的緊張性下降以及心動過緩過敏性反應(yīng)藥物反應(yīng)腎上腺衰竭與周圍性分流 (peripheral shunts) 形成有關(guān)的罕見疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。休克的臨床評估休克的

8、臨床表現(xiàn)主要取決于病因，但是有多個常見的臨床特征，應(yīng)該可以迅速識別：四肢冰冷，皮膚濕冷，脈搏微弱（低動力型）或者溫?zé)帷⑼庵苎苁鎻?、洪脈（高動力型）精神狀態(tài)改變少尿低血壓或者體位性血壓下降代謝性酸中毒。少尿（尿量 <0.5 ml/kg/h）可以反映低動力型休克時腎血流減少，是血管內(nèi)容量不足和心輸出量減少的客觀指標(biāo)。但是敗血癥對人的腎血流的影響更加復(fù)雜，基本上未知。19 在實驗性敗血癥中，62% 的患者腎血流下降，38% 的患者無變化或者升高。 敗血癥時心輸出量對腎血流量的影響明顯，所以如果出現(xiàn)心輸出量下降，腎血流量通常是減少的，如果心輸出量保持穩(wěn)定或者升高，腎血流量通常也是保持穩(wěn)定或者升

9、高。19 但是由于腎臟血管舒張，腎灌注壓通常是下降的。少尿和急性腎衰竭與院內(nèi)死亡率高度相關(guān)。20 大部分休克患者會出現(xiàn)低血壓（收縮壓 <90 mm Hg 或者平均動脈壓 <65 mm Hg）。但是在休克的早期，低血壓可能僅與患者的基線血壓值有關(guān)。 因此，收縮壓下降了 40 mm Hg 以上，就提示即將發(fā)生休克。 休克晚期，可能發(fā)生嚴(yán)重的低血壓，必須使用血管加壓藥維持足夠的灌注壓。您可以通過動脈血氣分析評估是否出現(xiàn)代謝性酸中毒。 這反映了由于無氧代謝導(dǎo)致外周組織灌注差和乳酸濃度增加。休克的首次檢查休克患者的首次評估的目的是確認(rèn)潛在病因、是否存在組織低灌注及其嚴(yán)重程度。 需要更多的特異

10、性檢查證實可能的病因（表 2）。表 2：休克的檢查首次檢查全血細(xì)胞計數(shù)凝血試驗?zāi)I功能和肝功能試驗血糖濃度血培養(yǎng)（在使用抗生素之前采血）痰、傷口或者其它的可能是感染源的部位的標(biāo)本培養(yǎng)肌鈣蛋白水平動脈血氣分析（包括乳酸濃度）心電圖胸部 X 線檢查進(jìn)一步檢查心源性或者阻塞性休克的患者應(yīng)進(jìn)行超聲心動圖檢查急性冠脈綜合征的患者應(yīng)進(jìn)行冠狀動脈造影疑似肺動脈栓塞的患者應(yīng)進(jìn)行計算機斷層掃描肺血管造影疑似出血的患者應(yīng)進(jìn)行內(nèi)鏡檢查疑似胸腺炎的患者應(yīng)檢查淀粉酶濃度應(yīng)該怎樣監(jiān)測休克患者？您應(yīng)該在重癥監(jiān)護(hù)的條件下監(jiān)測休克患者。 這些患者需要持續(xù)監(jiān)測：血氧飽和度（脈沖式血氧飽和度儀）血壓呼吸頻率深部溫度心電圖。另外，許多

11、患者需要更多有創(chuàng)監(jiān)測。 包括：使用導(dǎo)尿管監(jiān)測每小時尿量通過有創(chuàng)動脈壓力監(jiān)測獲得血液樣本完成血氣分析、酸堿平衡和動脈乳酸濃度的測定，同時監(jiān)測血壓并調(diào)整血管活性藥物的用量通過中心靜脈導(dǎo)管監(jiān)測調(diào)整補液量和血管活性藥物用量，并測量中心靜脈壓 (CVP)。 雖然中心靜脈壓下降 (<5-8 mm Hg) 有助于確診低血容量，但是當(dāng)其升高大于 12 mm Hg 時，就不能幫助指導(dǎo)補液。 這是因為不能預(yù)測中心靜脈壓和心室前負(fù)荷的關(guān)系，兩者不呈線性相關(guān)，但是可以反映心血管和呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥肺動脈導(dǎo)管 - 休克患者的診斷和治療時很少使用，近期的多項研究置疑重癥患者使用肺動脈導(dǎo)管的臨床療效。多種其它的創(chuàng)傷性較

12、小的設(shè)備也可以監(jiān)測心輸出量和心室前負(fù)荷。 最常使用的是：校正系統(tǒng) PiCCOplus 系統(tǒng)（Pusion，德國慕尼黑：使用跨肺熱稀釋技術(shù)）校正持續(xù)心輸出量的運算規(guī)則 LidCO plus 系統(tǒng) (LidCO plus，英國倫敦：使用跨肺鋰稀釋技術(shù)）校正持續(xù)心輸出量的運算法則。 這些系統(tǒng)可以計算心輸出量和前負(fù)荷的容量指數(shù)，評估患者的體液狀態(tài)。未校正系統(tǒng) LidCO Rapid（LidCO，英國倫敦） FloTrac/Vigileo；（Edwards Lifesciences，美國加州爾灣市） MostCare/壓力記錄分析方法 (PRA

13、M)（Vytech Health，意大利帕多瓦） 食道多普勒檢查 這些系統(tǒng)都有優(yōu)點和缺點。 食道多普勒不常用于重癥患者的持續(xù)監(jiān)測，這是因為心輸出量的測量主要取決于探測器的位置，這樣食道多普勒可能放置位置不對，而且很難用于清醒的患者。如何評估全身性組織氧合作用測量以下三個容易獲取的參數(shù)，可以間接評估休克患者的全身性組織氧合度和灌注情況：混合和中心靜脈氧合度動脈血乳酸濃度混合靜脈血和動脈 pCO2 間的差值。 這些數(shù)值是所有器官的血流加權(quán)平均數(shù)，因此可以認(rèn)為是總體的身體測量值（不能排除單個器官水平的缺氧）。23混合和中心靜脈氧合度混合靜脈氧合度表示經(jīng)過組織攝取后，留存

14、在體循環(huán)中的氧氣含量。 這可能是運氧量和耗氧量之間平衡狀態(tài)的最佳指數(shù)，也是攝氧率的指數(shù)。24pH 和血乳酸濃度代謝性酸中毒和乳酸濃度升高是組織缺氧的常見標(biāo)記。 血漿乳酸濃度對重癥患者具有預(yù)后價值，并可以評估治療的療效。 所有疑似休克或者嚴(yán)重敗血癥的患者都應(yīng)檢測動脈血乳酸濃度。25 雖然乳酸濃度被認(rèn)為是組織灌注狀態(tài)的標(biāo)記物，乳酸濃度增加也可以是因為25 26：敗血癥介導(dǎo)的細(xì)胞線粒體功能障礙伴氧利用率改變兒茶酚胺的刺激作用導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加肝臟的清除功能下降。靜脈和動脈 pCO2 間的差值 靜脈和動脈 pCO2 間的差值按照同期中心靜脈或者混合 pCO2 與動脈 pCO2 的差值計算。反映

15、靜脈血流帶走組織產(chǎn)生的 CO2 的充分性，因此也可以反映心輸出量。治療休克患者休克是醫(yī)療急診，需要立即診斷并及早、針對性的開始干預(yù)。 休克的初始治療包括適用于各型休克的常用方法，以及根據(jù)不同的病因采取的各種特異性措施：首次復(fù)蘇的目標(biāo)包括25：平均動脈壓 >65 mm Hg中心靜脈壓是 8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心靜脈氧飽和度 >70%（或者混合靜脈氧飽和度 >65%）紅細(xì)胞壓積 30%。 常用方法供氧所有的休克患者都應(yīng)接受面罩高流量吸氧。 更嚴(yán)重的缺氧、呼吸困難或者肺水腫的患者，可能需要持續(xù)氣道正壓通氣。 吸氧的目標(biāo)是維持 PaO2

16、>8 kPa 并降低呼吸作功，從而降低呼吸肌的耗氧。 部分休克患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞和酸中毒需要早期插管和機械通氣。 補液治療：補充什么液體？補充多少？各型休克的大部分患者都會出現(xiàn)低血容量。 因此，早期復(fù)蘇的首要目標(biāo)是恢復(fù)血容量（增加心輸出量和運氧量）。選擇哪一種補充液體，部分取決于丟失的液體類型。 液體復(fù)蘇時可以使用晶體液（等滲鹽水或者乳酸林格氏液）和膠體液。25 雖然最常使用的是生理鹽水，但是我們首選復(fù)方乳酸鈉溶液（哈特曼溶液），這種溶液引起高氯性酸中毒、腎功能障礙，或者干擾酸堿平衡評估的可能性較低。27-30 然而足量的液體復(fù)蘇似乎比補充的液體類型更重要。雖然沒有證據(jù)支持推薦

17、一種類型的液體優(yōu)于另一種，但是和晶體液相比，膠體液具有更加快速、大量擴充血容量的優(yōu)勢。 因此，膠體液通常是補液治療的一線治療方案，其次是晶體液。 SAFE（生理鹽水 vs. 白蛋白溶液的評估）試驗顯示兩組的 28 天死亡率無差異，雖然事后分析 (post hoc analysis) 提示敗血癥休克患者使用 4% 白蛋白溶液有可能延長生存期。31液體療法應(yīng)是在 30 分鐘內(nèi)快速補充 500-1000ml 晶體液或者 300-500ml 膠體液，重復(fù)直至首次復(fù)蘇容量達(dá)到 20-40 ml/kg 體重的晶體液和 0.2-0.3 g/kg 的膠體液（對應(yīng)的是大部分類型的膠體液 5 ml/kg ）。25

18、 32 應(yīng)密切監(jiān)測體液復(fù)蘇，以便根據(jù)血壓或者每搏輸出量的變化評估治療反應(yīng)，以維持中心靜脈壓 >8-12 mm Hg，或者檢測氧合度和肺水腫的惡化。部分患者最初對補液治療的反應(yīng)不佳，可以使用更具創(chuàng)傷性的血流動力學(xué)監(jiān)測方法評估患者的血容量的狀態(tài)和液體治療的療效。 但是考慮到液體復(fù)蘇的臨床目標(biāo)是增加心輸出量、每搏輸出量或者血壓，這些參數(shù)可能比前面的指數(shù)更有用。注意早期、大量的補液治療能夠用于嚴(yán)重的敗血癥和敗血癥休克的患者，但如果補液治療不再能夠改善循環(huán)系統(tǒng)功能，并超出了復(fù)蘇的階段，那么補液治療是有害的。 濫用補液和液體正平衡與更高的患病率和死亡率有關(guān)。33下列情況時您應(yīng)該考慮輸血。1. 復(fù)蘇階

19、段中心靜脈氧飽和度下降，紅細(xì)胞壓積 <30%。紅細(xì)胞壓積 >35% 不一定是運氧能力足夠的必須條件，反而可以增加血粘度，可能導(dǎo)致已經(jīng)受損的毛細(xì)血管循環(huán)出現(xiàn)血流淤滯。2. 復(fù)蘇后的階段沒有冠狀動脈疾病的患者，血紅蛋白水平 <7.0 g/dl（目標(biāo)： 7-9 g/dl)?；加泄跔顒用}疾病的患者，目標(biāo)濃度需要提高 (9-10 g/dl)。正性肌力和血管活性藥物最初選用哪種血管活性藥物取決于休克的病因和血流動力學(xué)參數(shù)（例如平均動脈壓和心輸出量）。血管活性藥物可以：有效地升高平均動脈壓維持舒張壓（對冠狀動脈的灌注很重要）增加每搏輸出量避免心動過速（維持充分的心室舒張期充盈時間 - 這對

20、冠脈灌注也很重要）。不同的國家選用的正性肌力藥和血管加壓素不同。 總的來說，最常使用的血管加壓素是去甲腎上腺素（80.2% 的患者），單用或者聯(lián)合使用。歐洲常用多巴胺，但是英國只有不到 5% 的患者使用多巴胺。 難治性休克的患者（盡管充分的液體復(fù)蘇和大劑量的去甲腎上腺素/多巴胺治療仍然出現(xiàn)休克）可以考慮使用后葉加壓素 (0.03 units/min)。34 對更嚴(yán)重的休克建議使用更高劑量 (0.067 units/min) 會更有益，但是沒有關(guān)于降低死亡率的數(shù)據(jù)。35 近期的一項試驗顯示，多巴胺的使用與副作用的增加有關(guān)，心源性休克亞組的患者死亡率增加。36 如果因心動過速或者心律失常不能使用

21、腎上腺素活性藥物，可以使用苯腎上腺素。左西孟旦是鈣增敏劑，用法是單劑量持續(xù)靜脈滴注 24 小時（負(fù)荷劑量：6-12 ?g/kg，10 分鐘完成，隨后的用量是 0.05-0.1 ?g/kg/min）。 這種藥物有多種潛在的優(yōu)勢，例如：增加肌鈣蛋白 C 對 Ca2+ 的敏感性，繼而增加收縮力降低心臟充盈壓增加心輸出量的同時不增加心肌的需氧量（改善心肌的效率）引起外周和冠狀動脈血管舒張，具有潛在的抗缺血效應(yīng)。這些血流動力學(xué)效應(yīng)的持續(xù)時間通常比灌注時間長，這可能是活性代謝產(chǎn)物持續(xù)存在的結(jié)果。37 39多項研究評價了左西孟旦對心力衰竭、缺血性心臟病或者心源性、敗血癥休克的影響。38-51 預(yù)防

22、少尿和腎臟替代治療少尿患者最迫切需要優(yōu)先解決的是：優(yōu)化血流動力學(xué)（補液和血管活性藥物治療后的腎灌注壓和血流狀態(tài)）糾正休克的潛在病因。近期的專家意見給出下列一般性建議52：具有造影劑相關(guān)性腎病風(fēng)險的患者，應(yīng)使用等滲晶體液（等滲碳酸氫鈉）進(jìn)行預(yù)防性容量擴張，尤其是在不能補液的急救程序或者使用茶堿緊急干預(yù)時。 不推薦使用 N-乙酰半胱氨酸患有晚期慢性腎功能不全的高危險患者，為了限制冠狀動脈干預(yù)后的造影劑相關(guān)性腎病，應(yīng)在重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)于圍造影期予以連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過具有急性腎損傷風(fēng)險的心血管手術(shù)患者，應(yīng)預(yù)防性使用非諾多泮。 敗血癥患者應(yīng)避免使用 10% HES 250/0.5 和 HES 的高分子

23、量制劑以及甘露醇使用低劑量的多巴胺和呋噻米不能預(yù)防腎損傷和降低腎臟替代治療的需求，因此不鼓勵在這種情況下常規(guī)使用這兩種藥物。控制血糖高血糖（定義是血糖水平 >10-11.1 mmol/l）與重癥疾病的臨床預(yù)后差相關(guān)。 使用持續(xù)靜脈輸注胰島素的強化胰島素治療 (ITT) 嚴(yán)格控制血糖（調(diào)整劑量使血糖維持在 <8.3 mmol/l 的水平，理想的狀態(tài)是 4.4-6.1 mmol/l ）與重癥手術(shù)患者的死亡率下降53 以及重癥監(jiān)護(hù)室所有患者的死亡率下降相關(guān)。54 但是多項更新的研究發(fā)現(xiàn)，在重癥患者混合人群中使用 ITT 會增加嚴(yán)重低血糖的發(fā)病率，不能改善存活率。對大部分重癥患者來說，小于

24、 8 mmol/l 的血糖目標(biāo)是合理的。55 56 對敗血癥休克接受皮質(zhì)類固醇治療的患者來說，這個目標(biāo)似乎也是正確的。57具體的措施敗血癥休克最近發(fā)布了敗血癥休克的治療最新指南。25 這些指南推薦了敗血癥休克的早期輔助治療，這些策略可以顯著改善患者的存活狀況。這些策略包括：在抗生素治療前進(jìn)行血培養(yǎng)和其它可能感染部位的標(biāo)本培養(yǎng)鑒定并控制可能的感染源（例如膿腫引流）應(yīng)在證實敗血癥后 1 小時內(nèi)開始首次經(jīng)驗性靜脈抗生素治療敗血癥休克使用血管活性藥物的患者，可以考慮類固醇（氫化可的松，200-300 mg/day，連續(xù) 7 天）58 如果沒有禁忌癥，多器官衰竭的敗血癥休克患者應(yīng)開始使用重組人

25、活化蛋白 C (rhAPC, Xigris)。59 60 需要機械通氣的患者應(yīng)采用"低潮氣量"的通氣策略 (6 ml/kg 預(yù)測體重）聯(lián)合吸氣末平臺壓 <30 cm H2O。34 61 呼氣末正壓的水平不明，但是考慮到吸氣末平臺壓沒有超過 28-30 cm H2O，可能呼氣末正壓高比正壓低可以更好地保護(hù)肺臟。62 心源性休克急性心肌梗塞并發(fā)心源性休克的患者，預(yù)后取決于緊急冠狀動脈血運重建和低心輸出量狀態(tài)的治療情況?，F(xiàn)行指南推薦63：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)（治療選擇）的早期血運重建不適合這些干預(yù)措施的患者應(yīng)接受血管加壓藥和主動脈球囊

26、反搏術(shù)輔助的溶栓治療溶栓治療失敗的患者考慮采用搶救性血管成形術(shù)如果出現(xiàn)相關(guān)的醫(yī)學(xué)并發(fā)癥或者患者出現(xiàn)左主支或嚴(yán)重的三支血管病變，應(yīng)考慮冠狀動脈搭橋手術(shù)。早期的血運重建 (PCI 或者 CABG) 是心肌梗塞 36 小時內(nèi)出現(xiàn)休克并適合血運重建、可以在休克 18 小時內(nèi)完成的75 歲以下患者63-66或者 75 歲以上、休克前功能狀態(tài)良好的特定患者的黃金標(biāo)準(zhǔn)治療。65-68所有的急性心肌梗塞并發(fā)心源性休克的患者，都應(yīng)服用阿斯匹林、氯吡格雷、肝素和糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 抑制劑。16 69學(xué)習(xí)小知識 過敏性休克過敏性反應(yīng)的患者通常出現(xiàn)低血壓和呼吸困難，您應(yīng)該肌注 0.5 ml 的腎上腺素

27、 1:1000練習(xí)題1、收住重癥監(jiān)護(hù)病房的患者中，診斷休克的比例是多少？   a約 1:10b約 1:3c約 1:2約 1:10收住重癥監(jiān)護(hù)病房的患者中，診斷休克的比例是1:3。約 1:3根據(jù)歐洲 SOAP 試驗的數(shù)據(jù)，收住重癥監(jiān)護(hù)病房的患者中，診斷休克的比例是1:3。約 1:2收住重癥監(jiān)護(hù)病房的患者中，診斷休克的比例是1:3。2、在低動力型休克的初始階段運氧量 (DO2) 下降，下列哪一項是維持需氧量 (VO2) 的主要的代償機制?  a心輸出量增加b心率下降c氧的攝取率增加心輸出量增加 低動力型休克的發(fā)病機制是心輸出量下降，維持

28、VO2 的主要的調(diào)節(jié)機制與增加氧的攝取率有關(guān)。心率下降 低動力型休克的發(fā)病機制是心輸出量下降，維持 VO2 的主要的調(diào)節(jié)機制與增加氧的攝取率有關(guān)，為了維持心輸出量，通常伴發(fā)心動過速。氧的攝取率增加 氧的攝取率增加。3.    一名 65 歲的糖尿病男性患者感覺不適。脈搏 120 次/分，收縮壓 78 mm Hg，氧流量 2 升/分，脈沖式血氧飽和度儀的結(jié)果是 92%。 過去的三個小時內(nèi)患者無尿，盡管補充了液體仍然是低血壓。 他的中心靜脈氧飽和度是 50%，心指數(shù)是 1.8 l/min/m 2 ，中心靜脈壓是 20 mm Hg。其休克最可能的病因

29、是什么？ a神經(jīng)源性b敗血癥性c心源性d過敏性e低血容量性a.    神經(jīng)源性神經(jīng)源性休克與心動過緩、血管麻痹伴中心靜脈壓下降相關(guān)。b.    敗血癥性敗血癥休克早期通常是以心指數(shù)升高、中心靜脈氧飽和度升高和中心靜脈壓降低為特征。c.    心源性最可能的是心源性休克。 患者通常表現(xiàn)為低血壓、中心靜脈氧飽和度下降、心指數(shù)下降和中心靜脈壓力升高。d.    過敏性過敏性休克通常是以心指數(shù)升高、中心靜脈氧飽和度升高和中心靜脈壓降低為特征。e.  &#

30、160; 低血容量性低血容量性休克通常是以心指數(shù)降低、中心靜脈氧飽和度降低和中心靜脈壓降低為特征。4.    下列有關(guān)心源性休克的敘述中，哪一項是正確的？ a沒有低血壓，可以排除心源性休克b沒有肺充血，可以排除心源性休克c患者可能左室射血分?jǐn)?shù)正常a.    沒有低血壓，可以排除心源性休克低血壓是較晚期的體征，沒有低血壓不能排除心源性休克。b.    沒有肺充血，可以排除心源性休克肺充血雖然常見但是并不見于每個患者，因此沒有肺充血不能排除心源性休克。c.    患者可

31、能左室射血分?jǐn)?shù)正常左室射血分?jǐn)?shù)正常的患者可能出現(xiàn)顯著的舒張功能不全和心源性休克。5、下列哪一個血流動力學(xué)監(jiān)控系統(tǒng)是根據(jù)跨肺染料稀釋技術(shù)設(shè)計的？ aPiCCOplusbLidCOplus c肺動脈導(dǎo)管PiCCOplus PiCCOplus 是根據(jù)跨肺熱稀釋技術(shù)設(shè)計的。LidCOplus  LiDCOplus 是根據(jù)跨肺染料稀釋技術(shù)設(shè)計的。肺動脈導(dǎo)管肺動脈導(dǎo)管是根據(jù)跨肺熱稀釋技術(shù)設(shè)計的。6、混合靜脈氧飽和度是哪里的血液標(biāo)本的氧飽和度？  a中心靜脈導(dǎo)管b肺動脈導(dǎo)管c外周靜脈導(dǎo)管中心靜脈導(dǎo)管中心靜脈導(dǎo)管的血液標(biāo)本的氧飽和度是中心靜

32、脈氧飽和度。肺動脈導(dǎo)管混合靜脈氧飽和度是肺動脈導(dǎo)管的血液標(biāo)本的氧飽和度。外周靜脈導(dǎo)管外周靜脈導(dǎo)管的血液標(biāo)本的氧飽和度通常用來評估組織缺氧的總體狀態(tài)。7、一名 70 歲男性因“胸部中央壓迫性疼痛 2 小時”前來急診科就診。 體檢發(fā)現(xiàn)四肢濕冷，脈搏 108 次/分。 吸氧流量 2 升/分時脈沖式血氧飽和度儀的結(jié)果是 92%，血壓 78/44 mm Hg。 心電圖表現(xiàn)為前壁導(dǎo)聯(lián)的 ST 段抬高。 下列哪項是最佳治療選擇？  a開始使用多巴酚丁胺b開始溶栓治療c開始輸注硝酸甘油d安排早期血運重建（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)）開始使用多巴酚丁胺嚴(yán)重低血壓的患者單用多巴酚丁胺無效。開始溶栓治療低血壓的患者溶栓治療無效，在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前使用溶栓治療優(yōu)于單用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。開始輸注硝酸甘油硝酸甘油會引起血壓進(jìn)一步下降，因此不是嚴(yán)重低血壓患者可以選用的血管活性藥。安排早期血運重建（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)）應(yīng)選用早期血運重建（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或者冠狀動脈搭橋手術(shù)）的治療方法。8、下列有關(guān)中心靜脈氧飽和度的陳述中，哪一項是正確的？  a數(shù)值低提示組織缺氧b數(shù)值低排除敗血癥休克